Заболевания роговицы

Глаз: строение органа зрения

Орган зрения представлят собой один из важнейших органов чувств, доступных человеку, ведь около 70% информации о внешнем мире человек воспринимает через зрительные анализаторы. Орган зрения или зрительный анализатор – это не только глаз. Собственно глаз – это периферическая часть органа зрения.

Информация, полученная при помощи аппарата глазного яблока, передается по зрительным путям (зрительный нерв, перекрест зрительных нервов, зрительный тракт) сначала в подкорковые центры зрения (наружные коленчатые тела), затем по зрительной лучистости и зрительному пучку Грациоле в высший зрительный центр в затылочных долях головного мозга.

Периферическая часть органа зрения это:

– глазное яблоко,

– защитный аппарат глазного яблока (верхнее и нижнее веки, глазница),

– придаточный аппарат глаза (слезная железа, ее протоки, а также глазодвигательный аппарат, состоящий из мышц).

Глазное яблоко

Глазное яблоко занимает основное место в орбите или глазнице, которая является костным вместилищем глаза и служит также для его защиты. Между глазницей и глазным яблоком находится жировая клетчатка, которая выполняет амортизирующие функции и в ней проходят сосуды, нервы и мышцы. Глазное яблоко весит около 7 грамм.

Глазное яблоко представляет собой сферу диаметром около 25 мм, состоящую из трёх оболочек. Наружная, фиброзная оболочка состоит из непрозрачной склеры толщиной около 1 мм, которая спереди переходит в роговицу.

Снаружи склера покрыта тонкой прозрачной слизистой оболочкой – конъюнктивой. Средняя оболочка называется сосудистой. Из её названия понятно, что она содержит массу сосудов, питающих глазное яблоко. Она образует, в частности, цилиарное тело и радужку. Внутренней оболочкой глаза является сетчатка.

Мышцы глаз

Глаз имеет также придаточный аппарат, в частности, веки и слёзные органы. Движениями глаз управляют шесть мышц – четыре прямые и две косые. По своему строению и функциям глаз можно сравнить с оптической системой, например, фотоаппарата. Изображение на сетчатке (аналог фотоплёнки) образуется в результате преломления световых лучей в системе линз, находящихся в глазу (роговица и хрусталик) (аналог объектива). Рассмотрим, как это происходит подробнее.

Строение переднего отрезка глаза

Свет, попадая в глаз, сначала проходит через роговицу – прозрачную линзу, имеющую куполообразную форму (радиус кривизны примерно 7,5 мм, толщина в центральной части примерно 0,5 мм). В ней отсутствуют кровеносные сосуды и имеется много нервных окончаний, поэтому при повреждениях или воспалении роговицы развивается так называемый роговичный синдром, (слезотечение, светобоязнь и невозможность открыть глаз).

Передняя поверхность роговицы покрыта эпителием, который обладает способностью к регенерации (восстановлению) при повреждении. Глубже располагается строма, состоящая из коллагеновых волокон, а изнутри роговица покрыта одним слоем клеток – эндотелием, который при повреждении не восстанавливается, что приводит к развитию дистрофии роговицы, то есть к нарушению её прозрачности.

Роговица и радужка

Роговица – это линза, на долю которой приходится 40 диоптрий из всех 60 диоптрий общей преломляющей силы глаза. То есть, роговица – самая сильная линза в оптической системе глаза. Это является следствием разницы показателей преломления воздуха, находящегося перед роговицей, и показателя преломления её вещества.

Выйдя из роговицы, свет попадает в заполненную жидкостью так называемую переднюю камеру глаза – пространство между внутренней поверхностью роговицы и радужкой.

Радужка представляет собой диафрагму с отверстием в центре – зрачком, диаметр которого может меняться в зависимости от освещения, регулируя поток света, попадающего в глаз.

Периферия роговицы по всей окружности практически соединяется с радужкой, образуя так называемый угол передней камеры, через анатомические элементы которого (шлеммов канал, трабекула и другие образования, имеющие общее название – дренажные пути глаза), происходит отток жидкости, постоянно циркулирующей в глазу, в венозную систему. За радужкой располагается хрусталик – ещё одна линза, преломляющая свет. Оптическая сила этой линзы меньше, чем у роговицы – она составляет примерно 18-20 диоптрий. Хрусталик по всей окружности имеет похожие на нити связочки (так называемые цинновые), которые соединяются с цилиарными мышцами, располагающимися в стенке глаза. Эти мышцы могут сокращаться и расслабляться. В зависимости от этого цинновы связки могут также расслабляться или натягиваться, в результате чего радиус кривизны хрусталика меняется – поэтому человек может видеть чётко как вблизи, так и вдали.

Эта способность, называемая аккомодацией, с возрастом (после 40 лет) теряется из-за уплотнения вещества хрусталика – зрение вблизи ухудшается.

Хрусталик

Хрусталик по своему строению похож на имеющую одну косточку ягоду– в нём есть оболочка – капсульный мешок, более плотное вещество – ядро (напоминающее косточку), и менее плотное вещество (напоминающее мякоть ягоды) – хрусталиковые массы. В молодости ядро хрусталика мягкое, однако, к 40-50 годам оно уплотняется. Передняя капсула хрусталика обращена к радужке, задняя – к стекловидному телу, а границей между ними служат цинновы связки. Вокруг экватора хрусталика, по всей его окружности располагается цилиарное тело, являющееся частью сосудистой оболочки. Оно имеет отростки, которые вырабатывают внутриглазную жидкость. Эта жидкость через зрачок попадает в переднюю камеру глаза и через угол передней камеры удаляется в венозную систему глаза. Баланс между продукцией и оттоком этой жидкости очень важен, так как его нарушение приводит к развитию глаукомы.

Строение заднего отрезка глаза

Стекловидное тело

За хрусталиком располагается стекловидное тело. Основными функциями стекловидного тела являются поддержание формы и тонуса глазного яблока, проведение света, участие во внутриглазном обмене веществ. Как преломляющая среда оно слабое. При исследовании в проходящем свете нормальное стекловидное тело кажется абсолютно прозрачным.

Оно имеет желеобразную структуру в большинстве случаев, однако иногда оно может разжижаться. С другой стороны, в нем могут появляться уплотнённые участки в виде нитей или глыбок, наличие которых пациент ощущает в виде «мушек» и плавающих точек. В некоторых местах стекловидное тело тесно спаяно с сетчаткой, поэтому при образовании в нём уплотнений, стекловидное тело может тянуть на себя сетчатку, иногда вызывая ее отслойку.

Сетчатка глаза

После прохождения через все вышеперечисленные структуры свет попадает на сетчатку, играющую в глазу роль фотоплёнки. Состоящая из десяти слоёв, сетчатка предназначена для преобразования световой энергии в энергию нервного импульса. Трансформация световой энергии в сетчатке осуществляется благодаря сложному фотохимическому процессу, сопровождающемуся распадом фотореагентов с последующим восстановлением и при участии витамина А и других веществ.

Миллионы маленьких клеток сетчатки, называемые фоторецепторами (палочки и колбочки), превращают световую энергию в энергию нервных импульсов и посылают её в мозг. Общее число колбочек в сетчатке человеческого глаза равно 7 млн, палочек – 130 млн. Палочки обладают очень высокой световой чувствительностью, обеспечивают сумеречное и периферическое зрение. Колбочки выполняют тонкую функцию: центральное форменное зрение и цветоощущение. Наивысшими зрительными функциями обладает центральная часть сетчатки, называемая желтым пятном (macula lutea). Такое название происходит от желтой окраски ямки желтого пятна (fovea).

Центральное углубление (foveola), диаметр которого равен 0,2-0,4 мм – самое тонкое место сетчатки, не более 0,18 мм толщиной. Сетчатка здесь состоит почти исключительно из одних зрительных клеток.

Нервные импульсы собираются с сетчатки зрительным нервом, который состоит примерно из 1 миллиона нервных волокон. Таким образом, информация передаётся в затылочную долю мозга, где анализируется зрительное изображение.

Повреждение, травма или сдавление зрительного нерва на любом уровне приводят к практически необратимой потере зрения даже при нормальном функционировании остальных анатомических структур глаза и прозрачности глазных сред.

Заболевания сетчатки

Сетчатка — это тончайшая внутренняя оболочка глаза, прилежащая на всем своем протяжении с внутренней стороны к стекловидному телу, а с наружной — к сосудистой оболочке глазного яблока. Сетчатка отвечает за восприятие изображения и обладает чувствительностью к свету.
Подробно о том, как устроена сетчатка.

Основные заболевания сетчатки

  • Ангиопатия сетчатки;
  • отслоение сетчатки;
  • дистрофия сетчатки;
  • диабетическая ретинопатия;
  • разрыв сетчатки;
  • дегенерация сетчатки;
  • макулодистрофия и макулярная дегенерация;
  • ретинит;
  • гипертоническая ретинопатия;
  • опухоль сетчатки;
  • кровоизлияние в сетчатку.

Патологии сетчатки могут возникнуть при различных общих и системных заболеваниях — гипертонической болезни, сахарном диабете, заболевании почек и надпочечников, а также при травмах глаза, черепно-мозговых травмах. Некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.) могут осложняться заболеваниями сетчатки.

Основные «группы риска»

  • Люди со средней и высокой степенями близорукости;
  • беременные женщины;
  • пожилые люди с сахарным диабетом.

Начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами, поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику зрения на современном оборудовании. Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго. До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

При обнаружении заболеваний сетчатки дистрофического характера, с ее истончением и разрывом на периферии, проводят ее укрепление с помощью лазера. В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию. Тем более, что отслойка может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (на даче, в поездке и т. п.)

Воспалительное заболевание сетчатки — ретинит

Ретинит — воспалительное заболевание сетчатки, которое может быть как односторонним, так и двусторонним. Это воспалительное заболевание сетчатки может быть как инфекционного, так и токсико-аллергического характера. Ретинит может возникать из-за ряда инфекционных заболеваний. Например таких, как: СПИД, сифилис, вирусные и гнойные инфекции и т. д.

Симптомы ретинита зависят от локализации процесса на сетчатке. Но основной из них — это снижение остроты зрения и изменение поля зрения. Бывают случаи, что поражение сетчатки сначала ограничивается небольшими участками, которые затем увеличиваются, приводя к прогрессирующей потере зрения. Лечение ретинита проводится медикаментозно.

Кровоизлияние в сетчатку

Кровоизлияния в сетчатку чаще относятся к сосудистым заболеваниям и приводят к понижению остроты зрения, отслойке сетчатки, вторичной глаукоме, дистрофии сетчатки и другим заболеваниям.

Причины кровоизлияния в сетчатку могут быть связаны с уплотнением сосудов в пожилом возрасте, вследствие тромбоза (закупорки) центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Также кровоизлияние в сетчатку может быть вызвано сахарным диабетом, пороками сердца, болезнями крови, ожогами кожи, ушибами и т. д.

Отслоение сетчатки

Отслойка сетчатки — отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошла отслойка сетчатки, нужно немедленно обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

Обычно при отслойке сетчатки проводят хирургическое лечение. Это может быть экстрасклеральное балонирование или пломбирование (цель такого лечения — добиться прилегания сетчатки к сосудистой оболочке), затем проводится лазерная коагуляция и витрэктомия (применяется для удаления из стекловидного тела рубцов, крови). Хирургические методы лечения обычно требуют ограничения зрительной работы, физической активности.

Опухоль сетчатки

Опухоли сетчатки — это новообразования сетчатки, которые бывают злокачественными и доброкачественными. Чаще всего опухоли развиваются в детском возрасте: в первые месяцы жизни в 20% случаях, в первые годы в 55%. У 25% больных процесс поражает оба глаза. Из опухолей сетчатки наиболее часто встречаются глиомы, образующиеся из наружного слоя оболочки сетчатки.

На ранних стадиях происходит утолщение сетчатки и установить это можно только при осмотре глазного дна и УЗИ глаза. Через некоторое время опухоль занимает большую часть глаза. Вследствие развития опухоли глазное яблоко выпячивается и ограничивается его подвижность. Зрение пропадает.

Возникновение заболевания имеет определенную наследственную связь по неправильному доминантному типу.

Лечить опухоли сетчатки необходимо как можно скорее и в специализированных офтальмологических отделениях больниц. Если откладывать лечение, то это может привести к необратимым последствиям. Из современных методик при опухоли сетчатки наиболее эффективны низкотемпературная (криогенная) терапия и фотокоагуляция. Хирургические методы лечения имеют органосохраняющую направленность.

Дистрофия сетчатки

Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличен размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его заднюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии.

Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения — укрепление, а в случае отслойки сетчатки — послеоперационное ограничение разрыва сетчатки.

Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочкой глаза (т. е. укрепления сетчатки).

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)

Наиболее часто встречающаяся причина потери зрения у людей старше 50 лет. При ВДМ поражается центральная часть сетчатки – так называемое желтое пятно.

Основными факторами риска развития ВМД являются:

  • возраст старше 50 лет;
  • сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь);
  • генетическая предрасположенность;
  • пол (чаще встречается у женщин).

На начальных стадиях заболевание протекает незаметно для пациента и может быть выявлено только на приеме у офтальмолога. При прогрессировании ВДМ и переходе ее в так называемую неоваскулярную форму больной может отмечать снижение зрения, ощущение искривление линий, затуманенные и исчезающие участки. При проявлении этих симптомов необходима срочная консультация врача.

В настоящее время наиболее эффективным методом лечения ВМД является интравитреальные (т. е внутрь глаза) введение ЛУЦЕНТИСА и ЭЙЛЕА — препаратов, блокирующих рост новых сосудов под сетчаткой. Эти препараты позволяют не только сохранить, но и улучшить зрение больного с ВМД. Также к методам лечения ВМД относятся лазеркоагуляция сетчатки и фотодинамическая терапия.
.

Диабетическая ретинопатия

При диабете поражаются сосуды сетчатки, что приводит к нарушению обеспечения тканей кислородом и развитию диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается через 5-10 лет после начала заболевания сахарным диабетом. При сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) диабетическая ретонопатия протекает бурно и достаточно быстро возникает пролиферативная диабетическая ретинопатия. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и вызывают кровоизлияния в нем, а также усиливают процессы рубцевания в стекловидном теле и может быть причиной развития отслоения сетчатки.

При II типе сахарного диабета (инсулинозависимом) изменения в основном происходят в центральной зоне сетчатки. Возникает диабетическая макулопатия, часто кистозная, что приводит к снижению центрального зрения.

Еще одной формой диабетической ретинопатии является фоновая ретинопатия сетчатки, при которой патологические изменения происходят только в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки. Эта форма поражает прежде всего пожилых диабетиков и в перспективе ведет к постепенному ухудшению зрения.

Методы лечения диабетической ретинопатии:

  1. лазерокоагуляция сетчатки;
  2. интравитреальные или внутриглазное введение препаратов Луцентис, Эйлеа;
  3. операция — витрэктомия.

Разрыв сетчатки

Разрывы в сетчатке возникают чаще всего у близоруких людей вследствие механического натяжения патологически измененного стекловидного тела. Пациенты отмечают при этом черные нити перед пораженным глазом, а также световые вспышки. Прежде всего начинает отслаиваться край разрыва в сетчатке, позднее это приводит к отслойке сетчатки.

Для устранения этого на стадии отверстий или разрывов участки здоровой сетчатки закрепляются с помощью лазеркоагуляции. В точках коагуляции сетчатки происходит рубцевание. Вследствие этого возникает прочная связь сетчатки с сосудистой оболочкой глаза. Методика коагуляции заключается в нанесении 2-3 рядов коагулятов вокруг отверстия или разрыва.

Ангиопатия сетчатки

Ангиопатия — это поражение кровеносных сосудов, причиной которого чаще всего являются общие заболевания (вегето-сосудистая дистония, гипертония, сахарный диабет и др.) Чаще всего ангиопатия вызвана поражениями кровеносных сосудов и выражается спазмами и парезами сосудов.

Также среди проблем, которые могут возникнуть с сетчаткой, выделяются травмы, ожоги, отек сетчатки. Такое состояние крайне опасно и может стать причиной слабовидения и слепоты.

Стоимость основных услуг

Услуга Цена (руб.) По карте
Лечение заболеваний сетчатки
I категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки Цена 9500 ₽ По карте 8700 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) II категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки Цена 12300 ₽ По карте 11400 ₽
Профилактическая периферическая лазеркоагуляция(ППЛК) III категории сложности ? Укрепление сетчатки при помощи лазерного воздействия по периферии, применяется для лечения дистрофии сетчатки и профилактики отслойки сетчатки. Степень сложности определяется объемом поврежденной зоны сетчатки Цена 17200 ₽ По карте 16100 ₽
Лазеркоагуляция при сахарном диабете, тромбоз ЦВС ? Лазерная процедура для лечения диабетической и гипертонической ретинопатии сетчатки. Цена 32100 ₽ По карте 29800 ₽
Лазерная процедура при (ИАГ-лазер) ? Удаление с помощью лазера помутнения задней капсулы глаза из оптической зоны. Цена 18500 ₽ По карте 17500 ₽
Барраж макулярной области ? Операция по лечению некоторых форм центральной дистрофии сетчатки. Цена 11000 ₽ По карте 10100 ₽
Интравитреальное введение препарата для лечения возрастной макулярной дегенерации (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения возрастной макулярной дегенерации. Цена 55000 ₽ По карте 52900 ₽
Интравитреальное введение импланта (1 инъекция) ? Инъекционная терапия для лечения макулярного отёка. Цена 89500 ₽ По карте 86100 ₽
Хирургическое лечение (выполняется под общим наркозом) ? Операция по соединению сетчатки с подлежащей сосудистой оболочкой, что препятствует прогрессированию отслойки сетчатки. Цена 80500 ₽ По карте 76000 ₽
Хирургическое лечение отслойки сетчатки в сочетании с (выполняется под общим наркозом) ? Хирургическая операция по удалению части стекловидного тела глаза с заменой на специальный раствор или искусственные полимеры. Цена 105000 ₽ По карте 99000 ₽

Полный прайс-лист Стоимость микрохирургических операций указана для одного глаза Полный прайс-лист

Случай лечения вторичной глаукомы у больной с эссенциальной мезодермальной дистрофией радужки

with essential mesodermal corneal dystrophy.
D.G. Kuvandyikova, G.M. Bikbova, E.S. Guseinov
Ufa Eye Research Institute.
Purpose: To achieve hypotensive effect in patient with secondary glaucoma followed the essential mesodermal corneal dystrophy.
Methods: Endocyclolasercoagulation in combination with deep sklerectomy and iridocycloretraction were applied in 29 years old patient.
Results: In postoperative period intraocular pressure was 20 mm.Hg versus 60 mm. Hg.in preoperative period.
Conclusion: Using endocyclolasercoagulation in combination with filtrating operation allows to achieve good hypertensive effect in secondary glaucoma followed the essential mesodermal corneal dystrophy.
Первое подробное сообщение о данной патологии относится к 1903 году. В отношении этиологии процесса до настоящего времени единой точки зрения не имеется: предполагаются эмбриональный дисгенез мезодермальной ткани переднего отрезка глазного яблока, наследственная неполноценность симпатической нервной системы, что вызывает нарушение трофической иннервации иридоцилиарной зоны .
Согласно другой теории основой патологического процесса является прорастание клеток эндотелия, образующих мембрану, через открытый угол передней камеры (УПК) глаза на переднюю поверхность радужки. Сокращение мембраны приводит к образованию синехий с подтягиванием зрачка в их направлении, а также к атрофии радужки и образованию отверстий в противоположном квадранте. Вследствие изменения угла передней камеры глаза развивается глаукома. Повреждение клеток эндотелия может приводить к декомпенсации роговицы. Исследование последних лет свидетельствует об участии вируса герпеса в генезе синдрома иридокорнеоэндотелиальной дистрофии . По данным литературы, эссенциальная мезодермальная иридоцилиарная дистрофия чаще обнаруживается в молодом возрасте. Заболевание, как правило, является односторонним, но описаны также случаи поражения обоих глаз .
Зрачок деформируется вследствие подтягивания корня радужной оболочки к роговице и образования фиброзной спайки. Первая стадия дистрофии характеризуется значительным выворотом пигментной каймы зрачка в направлении расположения гониосинехии. Центральное, периферическое зрение, внутриглазное давление (ВГД) в этой стадии заболевания не изменены, однако темновая адаптация по сравнению со здоровым глазом снижена. Правильная диагностика в начальной стадии обязательно требует гониоскопического исследования.
Изменения в роговице развиваются по типу эндотелиальной дистрофии, что выражается появлением очень мелких сероватых или пигментированных отложений, покрывающих заднюю поверхность оптического среза роговицы соответственно месту расположения гониосинехии. По мере прогрессирования процесса происходит все большее подтягивание радужной оболочки к месту локализации фиброзного сращения, что приводит к растяжению и разрежению противолежащих трабекулярных элементов, гнездному просвечиванию между ними заднего пигментного листка. Через истонченные растянутые трабекулы видна собственная сосудистая сеть радужной оболочки, которая является наиболее устойчивой к влиянию патологического воздействия. Несмотря на то, что дистрофия носит название мезодермальной, со временем в процесс вовлекаются также эктодермальные элементы (два задних эпителиальных пигментных слоя радужной оболочки). Прогрессирующая дистрофия стромы радужной оболочки, подтягивание ее к лимбу, где из склерозированных волокон стромы формируются уже не только гонио–, но и передние синехии, приводит к натяжению истонченных волокон стромы и их разрыву в секторе, противоположном гониосинехии. Пигментный листок при этом обнажается, истончается, а затем вследствие натяжения разрывается. В ткани радужки образуются несколько сквозных отверстий – ложные зрачки.
Указанные изменения, особенно симптом поликории, характеризуют второй период развития эссенциальной мезодермальной дистрофии радужной оболочки, который вследствие массивных изменений часто характеризуется также нарушением регуляции внутриглазного давления ретенционного характера. В этом периоде из–за изменения формы зрачка и появления поликории заметно снижается центральное зрение. При отсутствии компенсации офтальмотонуса развиваются все симптомы, свойственные глаукоматозному процессу.
По мере дальнейшего развития дистрофия переходит в третью, терминальную стадию, когда диагностика уже не представляет каких–либо затруднений. В этой стадии остатки стромальных волокон радужной оболочки и пигментных листков окончательно истончаются и разрушаются. Отверстия в ткани радужки увеличиваются, сливаются друг с другом, что приводит к развитию почти полной аниридии .
К хирургическому лечению глаукомы прибегают в случаях, когда консервативная терапия себя исчерпала, а лазерная трабекулопластика не дала успеха . Использовались склерогониодиализ с ириденклейзисом , синустрабекулоэктомия , трабекулэктомия трижды у одного больного , иридоциклоретракция и др. Эффект всех операций, в том числе и фистулизирующего типа, временный. Приходится прибегать к повторным вмешательствам, и их результаты сравнимы с повторными операциями при первичной открытоугольной глаукоме: эффект последующих операций ниже . Отсутствие нормализации ВГД обязано эндотелизации сформированной фистулы, что доказано гистологически . Однако даже нормализация ВГД не предупреждает прогрессирующих изменений в роговице, радужке, УПК . Учитывая необратимые, прогрессирующие изменения в УПК, ряд авторов рекомендуют комбинированные хирургические вмешательства, включающие элементы как реконструкции путей оттока, так и фистулизации, а также активации дополнительных путей с включением активной терапии для подавления избыточного рубцевания фильтрационной подушки . В 1992 году для хирургического лечения глаукомы, в первую очередь ее рефрактерных форм, т.е. трудно поддающихся антиглаукоматозным воздействиям, M.Uram предложил новый метод – эндоскопическую циклолазеркоагуляцию (ЭЦЛК) .
Нами представлен случай хирургического лечения больной Г. 1978 года рождения, обратившейся в I микрохирургическое отделение УфНИИ ГБ с диагнозом:
ОS – Вторичная глаукома. Эссенциальная мезодермальная дистрофия радужки.
OU – Миопия высокой степени.
При поступлении больная жаловалась на сильные боли в левой половине головы, слепоту, боли, покраснение и слезотечение в левом глазу. Близорукость с детства, зрение обоих глаз было всегда одинаковым. Семейный анамнез не отягощен. У больной имеется левосторонняя сенсорная тугоухость. На правом глазу носит контактные линзы. В 1996 году на обоих глазах произведены склероукрепляющие операции. В декабре 2004 года зрение на левом глазу внезапно снизилось, зрачок деформировался. Признаков воспалительного процесса больная не отмечала. Год спустя повысилось внутриглазное давление. Закапывала в левый глаз Ксалатан (1 раз в день) и Фотил (2 раза в день).
Офтальмостатус:
Vis OD=0,3 c sph –12,0D=1,0
Vis OS=0 (ноль)
ВГД ОD = 16 мм рт.ст. (Nidek)
ВГД OS > 60 мм рт.ст. (Nidek)
ОD: ПЗО=25,19 мм, ГПК=3,32 мм, TX=3,97 мм
ОS: ПЗО=26,82 мм, ГПК=3,15 мм, TX=4,10 мм
Эл/чув. OD=90 мкА, OS= фосфена нет
Эл/лаб. OD=30 Гц, OS= фосфена нет
Гониоскопия: OD – угол передней камеры открыт, умеренно пигментирован;
OS – угол передней камеры закрыт, новообразованные сосуды (рис. 1).
В–сканирование:
ОD – Деструкция стекловидного тела;
ОS – Во всех слоях стекловидного тела гетерогенные включения в виде точек и хлопьев.
ОU – Отслойки оболочек глаза нет. Канал зрительного нерва и ретробульбарное пространство без патологий.
Поле зрение:
OD – сужение границ на 10–15°
OS – не определяется.
OD – спокоен, конъюнктива бледно–розовая, роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, зрачок круглый, на свет реагирует хорошо, гетерохромия радужки, атрофия прикорневой части радужной оболочки, хрусталик и стекловидное тело прозрачны. Глазное дно – ДЗН бледно–розовый, границы четкие, миопический конус.
OS – защитный аппарат глаза без патологий, застойная инъекция сосудов глазного яблока, роговица отечна, буллез эпителия, передняя камера средней глубины, влага прозрачная, зрачок деформирован, подтянут к лимбу с 12.00 до 4.00 часов, реакция зрачка на свет отсутствует. Атрофия стромы радужки (рис. 2). У зрачкового края радужки новообразованные сосуды. Полная атрофия пигментной каймы. Хрусталик прозрачный. Деструкция стекловидного тела. Глазное дно – ДЗН бледный, границы четкие, краевая экскавация, сосуды склерозированы.
В I м/х отделении УфНИИ ГБ произведена операция OS – Глубокая склерэктомия + Иридоциклоретракция + Эндоскопическая циклолазеркоагуляция (с гипотензивной целью).
Ход операции. После стандартной обработки и анестезии операционного поля сделали разрез конъюктивы в 7 мм от лимба. Отсепаровали склеральный лоскут треугольной формы основанием к лимбу на 1/2 толщины склеры. У вершины лоскута в 4 мм от лимба произвели сквозной разрез склеры и сосудистой оболочки. Микроэндоскоп ввели в полость глазного яблока (рис. 3) и коагулировали эпителий ресничных отростков (рис. 4) на протяжении 2700. Всего провели 66 лазерных коагуляций, по 1 коагулянту на каждый ресничный отросток. Мощность лазерного излучения составила 0,9 Вт, время экспозиции – 0,5 секунд. Визуальным контролем служило побледнение и сморщивание цилиарных отростков (рис. 5). После этого произвели глубокую склерэктомию с периферической иридэктомией радужки и заправили в переднюю камеру две, выкроенные заранее, склеральные полоски. Наложили узловой шов 8–0 на вершину склерального лоскута и непрерывный шов 8–0 на конъюнктиву. Операцию закончили субконьюнктивальным введением раствора сульфата гентамицина 40 мг и раствора дексаметазона 0,4% – 0,5 мл.
В послеоперационном периоде жалобы на боли в левом глазу уменьшились и при выписке полностью отсутствовали. Внутриглазное давление снизилось до 20 мм рт.ст. (Nidek). В верхнем секторе просматривалась разлитая фильтрационная подушка. Отек роговицы значительно уменьшился. На вторые сутки после операции на эндотелии роговицы появились сальные преципитаты, которые после противовоспалительной терапии полностью рассосались. Глубина передней камеры сохранялась средней, влага была прозрачной. С глазного дна определялся розовый рефлекс.
Обсуждение. Причиной развития вторичной глаукомы у больных с эссенциальной мезодермальной дистрофией радужки является облитерация угла передней камеры гониосинехиями и новообразованными сосудами. Консервативное лечение вторичной глаукомы при данном синдроме является не эффективным. Операции фильтрующего типа нормализуют внутриглазное давление на непродолжительный срок. Рубцовый процесс в раневом канале приводит к заращению новообразованных путей оттока внутриглазной жидкости. Нормализация внутриглазного давления достигается путем угнетения продукции цилиарным телом камерной влаги и создания новых путей оттока. Используемый диодный лазер (810 нм) вызывает термический ожог и коагуляционный некроз ресничных отростков, что приводит к угнетению продукции влаги.
Эндоскопическая циклолазеркоагуляция отростков ресничного тела в сочетании с операцией фильтрующего типа дает хороший гипотензивный и обезболивающий эффект. Преимуществом данной методики является снижение риска возникновения таких осложнений, как кровотечение, гипотония и атрофия глазного яблока.

Патологии роговицы: причины, симптомы, лечение

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Что называют патологиями роговицы?

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

  • кератиты;
  • дистрофии;
  • злокачественные образования (встречаются редко);
  • нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.

Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.

Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.

Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Причины патологии роговицы

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

  • генетических особенностей;
  • инфекционных заболеваний;
  • бытовых и производственных травм;
  • термических и химических ожогов;
  • офтальмологических операций;
  • экологических условий;
  • дефицита витаминов в рационе;
  • недостатка слезной жидкости;
  • образования злокачественных опухолей;
  • болезни матери во время беременности;
  • возрастных изменений;
  • несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Признаки аномалии роговицы

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

  • светобоязнью;
  • слезотечением;
  • выделением гноя;
  • нарушением прозрачности роговицы;
  • покраснением глаза;
  • неконтролируемым сокращением глазных мышц;
  • болью и жжением;
  • ощущением соринки в глазу;
  • ослаблением зрения.

Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.

Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.

В зависимости от степени помутнения различают:

  • Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
  • Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
  • Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Диагностика патологий роговицы

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

  • офтальмометрию;
  • кератографию;
  • кератометрию;
  • электроретинографию;
  • рефрактометрию;
  • тонометрию;
  • оптическую когерентную томографию;
  • лазерную доплерометрию;
  • биомикроскопию.

Лечение патологии роговицы

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

  • антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
  • местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
  • иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
  • лекарств, улучшающих трофику роговицы;
  • медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

  • сквозная – заменяют все слои роговицы;
  • передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
  • задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Роговица – это продолжение склеры.

Визуально выглядит, как линза.

При здоровом состоянии роговица имеет прозрачный вид.

Отслоение сопровождается неприятными симптомами и может стать причиной тяжелых заболеваний.

Причины

В основном причины отслоения роговицы появляются на фоне глазных заболеваний:

  • постоперационный период;
  • травмы глаз;
  • химические ожоги глаз;
  • конъюнктивит;
  • увеит;
  • блефарит;
  • кератит.

Если своевременно не обратиться к врачу и не начать лечение, то такие заболевания могут стать причиной тяжелых осложнений.

Зрение можно восстановить без операции

Безоперационное лечение глаз за 1 месяц…

Симптомы

Клинические проявления отслоения роговицы:

  • сильный дискомфорт;
  • покраснение;
  • жжение;
  • снижение остроты зрения;
  • помутнение в глазах;
  • чувствительность к свету.

В большинстве случаев эта патология сопровождается сильным дискомфортом. При кратковременных нагрузках на глаза пациент испытывает болевые ощущения, появляется тяжесть и помутнение. Если возникли такие симптомы, следует обратиться к врачу.

Для определения такого диагноза необходимо пройти полноценное обследование органов зрительной системы. Диагностику обычно проводят с помощью компьютерных исследований.

При подозрении отслоения роговицы проводят такие обследования:

  • исследование состояния периметрией;
  • определение состояния зрительного нерва;
  • ультразвуковая диагностика для определения состояния структуры глаза;
  • офтальмоскопия.

Определить проблемы с роговицей может только врач после тщательного обследования. Очень важно своевременно начать лечение, чтобы результат был благоприятным.

Часто для лечения используют хирургическое вмешательство. Основная цель операции — чтобы сетчатка плотно прилегала к необходимым тканям. Для этого используют метод пломбирования. Витрэктомию применяют в тех случаях, когда требуется удаление стекловидного тела. Такой метод используют, если возникли патологические изменения тканей.

Операцию выполняют в течение одного дня. Обычно госпитализация не нужна. В постоперационный период требуется ограничение в зрительных и физических нагрузках. Период реабилитации проходит достаточно быстро без осложнений. После этого человек может вернуться к обычному образу жизни. Часто офтальмологи используют лазерное лечение, которое считается более эффективным.

Осложнения

Тяжелые воспаления могут вызывать глубокие повреждения. От них остаются следы на роговице. Это может привести к развитию бельма или пятна. Их можно различить, учитывая степень поражения. Это влияет на снижение остроты зрения. Офтальмолог может увидеть пятна при обычном осмотре. При их наличии зрение существенно ухудшается. Поэтому важно начать своевременное лечение. При тяжелых химических ожогах также может возникнуть отслоение сетчатки. В таких случаях важно вовремя предоставить пострадавшему первую помощь.

Прогноз

Отслоение роговицы может проявляться в разной степени. Прогноз будет благоприятным при своевременном лечении. Если отслоение имеет закрученную форму, то устранить его сложнее. Если ресницы страдают от хронических отеков, то может понадобиться кератопластика.

Профилактика

Главное правило профилактики – своевременное лечение глазных заболеваний и патологий. Это поможет избежать развития осложнений. Особенно важно вовремя обратиться к врачу при наличии химического ожога. Часто это приводит к отслоению сетчатки. Устранить эту патологию можно только хирургическим методом.

Полезное видео

Зрение восстанавливается до 90%

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

МНТК «Микрохирургии глаза» опубликовал статью о безоперационном восстановлении зрения до 90%, это стало возможно благодаря…

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *