Язвенная болезнь желудка патогенез

Язвенная болезнь желудка. Этиология, патогенез и факторы, влияющие на заживление

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Язвой желудка страдает около 10% трудоспособного населения, что делает это заболевание социально значимым. 10—15% взрослого населения развитых стран в течение жизни испытывают характерные симптомы язвенной болезни, мужчины страдают от этого заболевания в 3—4 раза чаще, чем женщины. Часто язвенная болезнь приводит к развитию серьезных осложнений: внутреннее кровотечение, перфорация язвы, проникновение язвы в прилежащие органы, злокачественные язвы с развитием рака желудка и др.

Язвенная болезнь двенадцатиперст­ной кишки диагностируется в 3—4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:

  • наследственную предрасположенность;
  • нейропсихические факторы;
  • алиментарные факторы;
  • вредные привычки;
  • неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • инфекцию (Helicobacter pylori).

Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация. В настоящее время большое значение в патогенезе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori (Н. pylori). В 1983 г. австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori была обнаружена и у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболоч…

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

Кафедра патологической физиологии

Реферат

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Введение

1. Патогенез язвенной болезни

2. Особенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Заключение

Список литературы

Введение

Язвенная болезнь (пептическая язва) — хроническое циклически протекающее рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью — хронической язвой желудка или ДПК, которая способна вызывать определенные дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиги гомеостаза на уровне целостного организма. язвенный пищеварение желудочный

Язвенная болезнь характеризуется рядом существенных отличительных признаков, позволяющих иметь определенную клиническую картину, течение и прогноз:

1) пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, распространяющийся через t.muscularis mucosae и заживающий путем эпителиальной и соединительнотканной пролиферации с образованием рубца;

2) язвенная болезнь является хронической уже с момента возникновения и часто имеет рецидивирующее течение.

1. Патогенез язвенной болезни

Язвенная болезнь — это мультифакториальное заболевание, которое является следствием нарушения равновесия между факторами защиты СОЖ и ДПК и агрессии (кислотно-протеолитическая деструктивная активность желудочного сока) в пользу последних.

Факторы защиты (цитопротективные факторы):

1. Слой слизи, покрывающий всю поверхность слизистой оболочки. Муцин слизи связывает HCl, адсорбирует шлаки, нейтрализует мукополисахариды, продуцируемые эпителием желудка.

2. Секреция бикарбонатных ионов с соком поджелудочной железы и желчью.

3. Бикарбонатные анионы, синтезируемые эпителиоцитами, нейтрализующие pH до 7,0 около поверхности слизистой оболочки.

4. Наличие ПГЕ2 (регулируют защиту слизистой оболочки) и ПГI2 (обеспечивают адекватный местный кровоток).

5. Сурфактант-подобные вещества, покрывающие слизистую гидрофобным барьером.

6. Щелочная реакция слюны и панкреатического сока.

7. Нормальный механизм торможения желудочной секреции (антродуоденальный кислотный тормоз).

8. Буферная способность пищи.

9. Активная деятельность яичников.

10.Минералокортикоидные гормоны.

11. Факторы, способствующие регенерации (миграция эпителиальных клеток; пролиферация и дифференциация клеток из желудочных желез в функционально-активные клетки).

Таким образом, резюмируя влияние факторов защиты, следует отметить, что в норме слизь представляет собой гель, содержащий кислые и нейтральные гликопротеины и воду. Именно слизь в первую очередь является границей между клетками слизистой и содержимым желудка. Она обладает обволакивающим действием, препятствуя воздействию механических компонентов пищи.

Буферная система слизи обеспечивает нейтрализацию химически активных веществ. В просвете желудка постоянство концентрации пепсина поддерживается благодаря свойствам слизи ингибировать его реабсорбцию. При язве желудка, несмотря на ограничение секреторной активности слизистой, возможно вторичное эрозирование вследствие качественной или количественной неполноценности протективных факторов (образование слизи, состоятельность эпителия). Напротив, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки главными являются такие факторы, как повышенное образование соляной кислоты и пепсина.

При достаточном образовании слизи и бикарбоната регенерация эпителия слизистой не нарушена. Однако только при условии достаточного кровотока в слизистой возможны оптимальная регенерация эпителия и образование энергии для выполнения вышеназванных функций. Существенную роль в поддержании оптимальной перфузии слизистой, а, следовательно, в образовании слизи и бикарбоната, играет ПГI2. Протективная роль эндогенных простагландинов (ПГЕ1, Е2), содержащихся в слизистой оболочке желудка, проявляется снижением кислотообразования и увеличением продукции бикарбоната. Стимуляция выработки эндогенных простагландинов снижает ульцерогенный эффект. Их цитопротективное действие связано со стимуляцией слизеобразования и щелочного компонента желудочного сока, оптимизацией кровотока.

ПГF2b обладает способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов, поддерживать нормальный уровень ДНК в клетках эпителия, предупреждая, таким образом, их слущивание.

ПГЕ1 подавляет действие ингибиторов синтеза белка в слизистой, что оптимизирует репаративные процессы в ней. Уменьшение продукции эндогенных простагландинов приводит к снижению кровотока в слизистой желудка и замедлению регенерации эпителия, что способствует беспрепятственному действию агрессивных факторов.

Факторы агрессии:

1. Кислотно-пептический (гиперпродукция соляной кислоты и пепсина) вследствие:

а) врожденного или приобретенного увеличения числа главных и париетальных клеток;

б) ваготонии;

в) гиперпродукции гастрита, в том числе, и как результат действия Н. pylori;

г) гиперреактивности обкладочных клеток;

д) повышения концентрации гастроинтестинальных гормонов, являющихся агонистами кислотопродукции.

2.Накопление гистамина в стенке желудка.

3. Наличие Н. pylori. Н. pylori ослабляет защитные свойства слизистой оболочки и усиливает факторы агрессии, стимулируя секрецию гастрина и выработку гистамина.

Патогенное действие бактерий связано с их выраженными адгезивными свойствами, выработкой цитотоксинов и ферментов (уреаза, каталаза, протеиназы, липаза), которые разрушают структуру слизистого слоя, позволяя соляной кислоте и пепсину проникать к клеткам эпителия. Мощным повреждающим фактором является аммиак, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий под действием уреазы. Он ингибирует АТФазу эпителиальных клеток слизистой оболочки, в результате этого нарушается энергетический баланс клеток. Из аммиака могут образовываться цитотоксические вещества, такие как гидроксиамин, монохлорамин.

H. pylori выделяет факторы хемотаксиса лейкоцитов. Происходит инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками. Эти клетки выделяют биологически активные вещества, обусловливающие дальнейшее течение воспаления (активация лейкоцитов, повреждение ткани, нарушение микроциркуляции, иммунный ответ).

Таким образом, H. pylori запускает воспалительный процесс в слизистой оболочке и снижает ее резистентность. Тесное взаимодействие факторов агрессии и H. pylori при формировании язв представил C. Goodwin и соавт. в концепции «дырявой крыши».

Helicobacter pylori вызывает воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеинов, снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию водородных ионов в толщу слизистой оболочки желудка. Включается цепь патологических реакций, при которых создаются условия для прямого цитотоксического действия микроорганизма, а также протеолитического проникновения внутрь слизистой оболочки с последующим развитием язвы.

Под влиянием H. pylori также увеличивается воспалитальная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, снабженными рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторную функцию желудка. Это ведет к выбросу кислого желудочного содержимого в ДПК и сопровождается «закислением» и метаплазией дуоденального эпителия в луковице ДПК. Это первая ступень «патологического каскада». Вторая ступень — нарушение механизма отрицательной обратной связи, ведущая к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Здесь активно включается нарушенный механизм антродуоденального торможения желудочной секреции. Третья ступень — колонизация H. pylori метаплазированного эпителия в луковицу ДПК, дуоденит, разрушение защитного слоя слизи и изъявление. Последняя, четвертая ступень — чередующиеся процессы изъявлений и репаративной регенерации с формированием хронической язвы. Именно на этом этапе инвазия H. pylori приобретает ведущее значение, обусловливая рецидивы болезни и возможные осложнения.

4. Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников. Через рост чувствительности адренорецепторов сосудистого русла к эндогенным катехоламинам кортикостероиды усиливают спазм резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров в стенке желудка, что увеличивает объем юкстакапиллярного шунтирования и снижает защитную функцию СОЖ; подавляется образование слизи и регенерация слизистой оболочки.

5. Травматизация гастродуоденальной слизистой.

6. Гастродуоденальная дисмоторика — нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК; влияние желчных кислот, лизолецитина, панкреатических ферментов при ДГР.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в ДПК создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что ведет к формированию язвы. Механизм «кислотного торможения», или рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова заключается в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого. При язвенной болезни ДПК данный механизм несостоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется. Нарушение автономной регуляции гастродуоденального отдела с выходом его из-под холинергического контроля рассматривается как один из патофизиологических механизмов язвообразования, причем не исключается генетический тип наследования этого нарушения. В реализации описанного механизма принимают участие гастроинтестинальные гормоны. Патологически быстрая эвакуация способствует формированию участков желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК. В местах желудочной метаплазии колонизирует НР, здесь же будет возникать язва.

При язвах тела и антрального отдела желудка основным патогенетическим механизмом ульцерогенеза, связанным с гастро-дуоденальной моторикой, является замедление моторно-эвакуаторной функции желудка и наличие патологического ДГР. Очевидно, что ослабление тонуса и снижение перистальтики приводит к застою кислого содержимого и более длительному его контакту со слизистой желудка. Согласно теории «антрального спора» при язвенной болезни замедление эвакуации химуса (вследствие ослабления двигательной активности) приводит к растяжению стенок антрального отдела, это сопровождается увеличением инкреции гастрина, стимулирующего секрецию кислоты. Пролонгированное действие кислоты на слизистую оболочку способствует язвообразованию.

Дискоординация двигательной функции ДПК и желудка на фоне слабости сфинктера привратника проявляется дуоденогастральным рефлюксом. При этом в ДПК отмечаются антиперистальтические сокращения и повышение давления в желудке.

В дуоденальном соке содержатся желчные кислоты и лизолецитин (образуется из холелецетина под влиянием панкреатической фосфолипазы). Их повреждающее действие в отношении слизистой желудка сводится к угнетению слизеобразования за счет снижения количества N- ацетилнейраминовой кислоты и разрушению слизистого барьера, что увеличивает ретродиффузию ионов H+, а также к лизису клеточных мембран с образованием сначала эрозий, а затем и изъязвлений. Развивается местный тканевый ацидоз, что стимулирует инкрецию гастрина и гистамина. Микроциркуляция в этой зоне нарушается, возможны застойные явления, микротромбозы, в дальнейшем — отек и некроз слизистой с образованием язвы.

Однако заброс содержимого ДПК в желудок имеет и компенсаторную защитную реакцию, обеспечивающую повышение внутригастральной величины рН. Кроме, этого, желчь ингибирует НР.

Таким образом, учитывая изложенное, при язвах ДПК желудочная эвакуация обычно ускорена, при язвах желудка — замедлена.

7. Локальная ишемия и воздействие фактора активации тромбоцитов и лейкотриена C4.

8. Активация иммунной системы.

В патогенезе язвенной имеет значение местная иммунная система, представленная Т- и В-лимфоцитами, плазматическими клетками, секретирующими IgA, M,G.

Активация иммунной системы при язвенной болезни связана с накоплением в дне язвы продуктов распада, микроорганизмов. По периметру язвы слизистой оболочкой усиливается синтез IgA, IgM(«первая линия защиты»). При недостаточности этих реакций возрастает продукция IgG («вторая линия защиты»), стимулирующих макрофаги. В ходе фагоцитоза иммунных комплексов высвобождаются лизосомальные ферменты, которые усиливают протеолиз собственных тканевых белков. Представленный механизм аутоагрессии способствует хронизации язвенного процесса.

9. Курение а) снижается экзокринная функция поджелудочной железы в результате уменьшения выведения ее щелочного секрета в ДПК и относительно низкой концентрации бикарбонатных анионов в ее просвете; б) увеличивается выброс кислого желудочного содержимого в ДПК вследствие падения тонуса пилорического сфинктера; в) увеличивается секреция главными клетками пепсиногена; г) снижается тонус сфинктера привратника (создаются условия для заброса содержимого кишечника, содержащего желчь, в желудок).

10.Хронические заболевания (обструктивные заболевания легких, цирроз печени) вследствие того, что в период раннего органогенеза и легкие и органы системы пищеварения формируются из одного источника — кишки.

11.Дефекты питания: нарушение ритма и характера питания (длительное употребление грубой пищи, еда всухомятку, длительные перерывы между приемами пищи; поздний ужин, который стимулирует секрецию соляной кислоты в ночное время; пища, повышающая активность желудочного сока — мясо, рафинированные продукты со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту; однообразное питание; частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих СОЖ и ДПК — уксус, майонез, горчица, аджика и др.)

12. Стресс. Сдвиги эмоционального статуса в виде длительно повышенной тревожности, гнева, враждебности приводят к росту объемной скорости кровотока в СОЖ и усиливают секрецию соляной кислоты париетальными клетками. Одновременно растет кровоснабжение мышечных элементов стенки желудка. Чаще при этом развивается пептическая язва ДПК, реже желудка. Длительные депрессии, страх ведут к падению кровоснабжения слизистой оболочки и угнетают секрецию соляной кислоты ее клетками, а также снижают уровень кровоснабжения мышечных элементов. Защитная функция слизистой оболочки снижается, что чаще всего ведет к образованию язвы желудка, по сравнению с язвой ДПК.

13. Экзогенное воздействие химических веществ (крепкие алкогольные напитки, НПВС)

14. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.

15. Наследственная предрасположенность (наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет).

Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие:

отклонения в процессах секреции соляной кислоты (гиперсекреция) и генетическая детерминированность массы париетальных клеток;

расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;

врожденный дефицит a1 — антитрипсина;

O(I) группа крови (при первой группе крови экспрессированы мембранные адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови);

генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов — основных гастропротекторов;

повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.

Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии.

16. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.

Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК — активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда Рн в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.

2. Особенности язвенной болезни двендцатиперстной кишки

1. Боль в эпигастрии через 1,5-3 часа после еды (поздняя), натощак (голодная) и ночью (ночная). Боль воспринимается как чувство жжения, прием пищи или антацидов улучшает состояние, т.к. пища экранирует открытый подслизистый слой в области язвы от действия протонов.

2. Рвота на высоте боли (в результате гиперацидизма) приносящая облегчение.

3. Неопределенные диспептические жалобы — отрыжка, изжога (эквивалент боли), вздутие живота, непереностимость пищи, запоры.

4. Астеновегетативные проявления.

5. Сезонность (весна и осень)

6. Отсутствие гастритического анамнеза.

7. Возможность самостоятельной ремиссии или клинического самоизлечения.

8. При лечении клиническая ремиссия наступает быстро и опережает морфологическое выздоровление.

9. Не развивается атрофия слизистой оболочки, не бывает, как правило, раковой трансформации.

10. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин 10:1, возраст 15-35 лет, ваготоники, астеники.

11. При лечении важны правильные диетические рекомендации и исключение стрессов (ритм питания до 8 раз в сутки, на ночь блокада вагуса — седативные, Н2 — блокаторы).

12. Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка.

13. При язве ДПК прием пищи уменьшает боль, антациды более эффективны, чем при язве желудка.

Заключение

Таким образом ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки.

Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой форме пептической язвы еще достаточно высокие (о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии).

Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы, нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой.

Список литературы

1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология/ Учебник для вузов в 2 т.- М.: ГЕОТАР МЕД, 2002.- Т.2.- С.237-272.

2. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильченко А.А. Язвенная болезнь и Hеlicobacter pylori.- М., 1993.- 230с.

3.Янукий Н.А., Седов В.М., Морозов В.П. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.-М.: МЕДпресс-информ, 2002.- 376с.

Тест

1. К факторам защиты не относится:

1) Слой слизи

2) Бикарбонатные анионы

3) Применение НПВП

4) Буферная способность пищи

5) Сурфактант-подобные вещества

2. Способностью стабилизировать мембраны лизосом, эпителия слизистой, ингибировать активность лизосомальных ферментов обладает

1) ПГЕ1

2) ПГF2b

3) ПГЕ2

4) ПГH2

5) ПГ EP1

3. К факторам агрессии не относится:

1) Накопление гистамина в стенке желудка

2) Наличие Н. pylori

3) Локальная ишемия

4) Хронические заболевания

5) Антродуоденальный кислотный тормоз

4. Рефлекс Меринга-Гирша-Сердюкова, это:

1) Механизм «кислотного торможения»

2) Гастродуоденальная дисмоторика

3) Механизм ульцерогенеза

4) «Антрального спор»

5) Дуоденогастральный рефлюкс

5. Какие гормоны являются фактором агрессии:

1) Гормоны щитовидной железы

2) Гормоны поджелудочной железы

3) Половые гормоны

4) Глюкокортикоидные гормоны коры надпочечников

5) Гормоны гипоталамуса

6. В дуоденальном соке содержатся:

1) Пепсин

2) Желчные кислоты и лизолецитин

3) Фактор Касла

4) Соляная кислота

5) Пепсиноген

7. Активация иммунной системы. «Первая линия защиты» представлена:

1) IgА, IgG

2) IgG

3) IgD

4) Ig Е

5) IgA, IgM

8. Для язвы двенадцатиперстной кишки характерна сезонность:

1) весна и лето

2) весна и осень

3) зима

4) зима и весна

5)не характерна

9. Обеспечивают адекватный местный кровоток:

1) ПГI2

2) ПГH2

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – заболевание, характеризующееся рецидивирующим течением и формированием язвы слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, которая распространяется на мышечную пластинку.

В странах Европы и Америке чаще применяется термин «пептическая язва».

Эпидемиология

Язвенная болезнь характеризуется значительной распространенностью в различных странах и охватывает около 8% взрослого населения. Среди жителей городов заболевание имеет большую распространенность, чем среди жителей села.

Мужчины заболевают язвенной болезнью, особенно двенадцатиперстной кишки, чаще в 7–8 раз по сравнению с женщинами.

В последние несколько десятков лет в развитых странах происходит глобальное уменьшение заболеваемости и смертности от язвенной болезни, что можно связать с активным внедрением антихеликобактерной терапии, снижением уровня распространенности хеликобактериоза.

Этиология

Язвенная болезнь относится к полиэтиологическим заболеваниям, с разнообразными звеньями ульцерогенеза.

К этиологическим факторам, которые могут спровоцировать язвенную болезнь или ее рецидивирование относятся:

1. Влияние стресса, продолжительное или часто возникающее эмоционально-нервное перенапряжение, которое может способствовать началу или обострению язвенной болезни.

2. Конституционально-наследственные особенности, к которым можно отнести повышенную кислотность желудочно-кишечного сока конституционального характера.

Распространенность язвенной болезни среди родственников пациента приблизительно в 5–10 раз выше, если сравнивать с родственниками не болеющих язвенной болезнью.

На разных этапах патогенеза могут реализоваться наследственно-обусловленные факторы: увеличенная масса обкладочных клеток с их повышенной восприимчивостью к гастрину, нарастание концентрации пепсиногена-1, недостаточное синтезирование IgA, группа крови 0 (I) (опасность развития заболевания увеличивается на 30–40%), положительный резус-фактор (опасность развития заболевания увеличивается на 10%).

Наследственные факторы реализуются под влиянием иных дополнительных факторов.

3. Имеющаяся хроническая форма гастрита, особенно антрального, дуоденита, длительное функциональное нарушение желудка и двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа.

4. Нерегулярность употребления пищи (что в некоторой степени может спровоцировать возникновение или обострение язвенной болезни), которому в последнее десятилетие уделяется меньшее внимание.

Из алиментарных факторов необходимо отметить злоупотребление рафинированными углеводами, частое употребление кофе, увлечение разновидностями «лечебного голодания».

5. Курение в значительной степени повышает риск развития язвенной болезни, снижает эффективность лечения и увеличивает смертность. Никотин сглаживает сдерживающее влияние секретина на секреторную функцию желудка, уменьшает поступление щелочных ферментов поджелудочной железы, вызывая парез пилорического сфинктера и усиливая обратное перемещение ионов водорода.

6. Употребление крепкого алкоголя сопровождается десквамацией эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, при этом уменьшается выработка слизи, нарушается капиллярный кровоток, угнетается синтез бикарбонатов в желудке поджелудочной железе и замедляется или прекращается восстановление эпителия.

7. Побочное влияние медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидных гормонов), которые подавляют выработку слизистого секрета и простагландинов.

Эрозивно-язвенные изменения различной степени выраженности при эндоскопическом исследовании подтверждаются почти у 40% пациентов, которые продолжительно принимали нестероидные противовоспалительные фармпрепараты.

Кофеин усиливает кислотно-пептическое влияние желудочного сока.

8. Наличие хеликобактерной инфекции, которая выявляется у больных язвенной болезнью желудка с язвой в антропилородуоденальной зоне практически в 100% случаев.

Возникновение язвенного дефекта у 15–20% пациентов с подтвержденным носительством хеликобактерной инфекции позволяет сделать предположение о влиянии иных патогенетических факторов.

9. Воздействие концентрированных кислот, иных агрессивных веществ при их случайном или преднамеренном употреблении.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки может являться признаком гастриномы, синдрома Золингер – Эллисона, мастоцитоза, гиперпаратиреоза, поражения вирусом простого герпеса 1-го типа.

Патогенез

Патогенез язвенной болезни сложен и неоднороден. В настоящее время придерживаются теории, в соответствии с которой возникновение язвенной болезни зависит от изменения соотношения факторов «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К факторам «агрессии» можно отнести:

– наличие высокого уровня соляной кислоты и пепсина, к которым неизмененная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки обладает устойчивостью при их нормальной концентрации;

– желудочно-дуоденальную дискинезию (задержка содержимого в желудке при пилороспазме может спровоцировать возникновение гастральной язвы; быстрое перемещение содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что сопровождается так называемым «кислотным ударом» и образованием язв в двенадцатиперстной кишке; заброс дуоденального содержимого при антиперистальтике дуоденума или «зиянии» привратника, что сопровождается нарушением барьерной функции слизистой оболочки желудка и возможным возникновением медиогастральных язв);

– в некоторых эпизодах фактором агрессии может быть активация процессов свободнорадикального окисления липидов.

К факторам «защиты» можно отнести:

– слизисто-бикарбонатный барьер, который представлен нерастворимой слизью, под слоем которой находится слой бикарбонатов и однослойный поверхностный эпителий. Кроме того, в просвете двенадцатиперстной кишки кислое содержимое желудка ощелачивается бикарбонатами секрета поджелудочной железы;

– к очень важным факторам относится полноценное кровоснабжение, так как при язвенной болезни развивается изменение кровотока в сочетании с нарушениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови;

– иммунная защита (при язвенной болезни происходит уменьшение количества T-лимфоцитов и нарастание количества B-лимфоцитов);

– поддержка баланса между факторами агрессии и защиты нейроэндокринным влиянием (симпатоадреналовая система, система гипоталамус – гипофиз – периферические эндокринные железы, гастроинтестинальные гормоны).

Большое значение в формировании язв отводится хеликобактерной инфекции, которая существенно ослабляет факторы защиты. Имеются предположения, что хеликобактер непосредственно, а также опосредованно – через цитокины очага воспаления – приводит к нарушению взаимоотношения G-клеток, вырабатывающих гастрин, и D-клеток, которые продуцируют соматостатин и регулируют функционирование париетальных клеток.

Гипрегастринемия сопровождается увеличением количества париетальных клеток и увеличением выработки соляной кислоты. Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит преждевременное перемещение кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, что становится причиной «закисления» содержимого бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки.

У некоторых индивидуумов имеется генетическая невосприимчивость к хеликобактеру: вследствие индивидуальных особенностей строения и функционирования слизистой оболочки желудка хеликобактерная инфекция теряет способность адгезироваться на эпителиальных клетках.

Клиническая картина

В фазе обострения ведущим симптомом язвенной болезни является боль.

Болевые проявления зависят от употребления пищи: раннее возникновение боли более характерно для желудочных, а позднее, в ночной период времени или голодные – для дуоденальных язв.

Во многих эпизодах течения язвенной болезни наблюдается сезонность обострений – весенний и осенний периоды.

«Типичные» проявления язвенной болезни развиваются ориентировочно в 25% случаев.

К нетипичным проявлениям язвенной болезни относятся эпизоды с безболевым течением и превалированием в клинической симптоматике диспепсических симптомов, кишечных расстройств (запоров), снижением веса тела или астено-невротическими проявлениями.

Из диспепсических проявлений изжога выявляется у 30–80% пациентов и может чередоваться с болью, предшествовать ей на протяжении ряда лет или даже быть единственным признаком заболевания.

Рвота при язвенной болезни возникает без продромальной тошноты и сопровождается некоторым облегчением, рвотные массы преимущественно состоят из остатков пищи.

У многих пациентов с язвенной болезнью имеются запоры, чаще возникающие из-за спастической дискинезии толстой кишки вагусного генеза.

Общее состояние больного в периоде обострения ухудшается, появляется повышенная утомляемость, общее недомогание, потливость, может возникать угнетенность или, наоборот, повышенная возбудимость.

Осмотр больного позволяет выявить проявления вегетативных нарушений, ограниченной болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки в области эпигастрия и пилородуоденальной зоны, определяется положительный синдром Менделя.

Классическая симптоматика язвенной болезни встречается при возникновении язвы в пилородуоденальной области и реже – при язве медиогастральной зоны.

Клинические проявления имеют свою специфическую симптоматику в зависимости от расположения язвы в различных отделах желудка.

Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки протекают в 60% случаев с характерной клинической симптоматикой.

Внелуковичные язвы, которые выявляются у 7% пациентов, преимущественно у молодых мужчин, имеют такую же симптоматику, но болевые ощущения купируются не сразу после употребления пищи, а через 15–30 минут. Зачастую в патологический процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчный пузырь.

Приблизительно у 12% пациентов развивается сочетанное поражение двенадцатиперстной кишки и желудка; специфично, что в 75% эпизодов изначально формируется язва двенадцатиперстной кишки, а затем возникает язва тела, антрального или пилорического отделов.

Для язвенной болезни присущи повторяющиеся обострения и ремиссии, сезонность (болезнь рецидивирует, как правило, весной и осенью, гораздо реже в зимний и летний сезоны).

Фаза обострения отличается развитием активных изменений слизистой (гастрит, дуоденит или гастродуоденит, возникновение язвенного дефекта) независимо от интенсивности клинических симптомов.

Фаза угасающего обострения характеризуется сглаженностью клинической симптоматики, свежими вновь сформировавшимися послеязвенными рубцовыми изменениями при наличии активного воспаления слизистой оболочки (неполная ремиссия).

Фаза ремиссии отличается отсутствием клинической симптоматики, эндоскопических (язв, эрозий, отечности, гиперемии) и гистоморфологических (инфильтрации нейтрофилами собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой) проявлений обострения, наличием колонизации хеликобактерной инфекцией слизистой оболочки.

Легкое течение язвенной болезни отличается малосимптомными проявлениями при обострении, которые возникают не чаще одного раза в год.

Средняя степень тяжести отличается обострениями до 2-х раз в году и болевым синдромом, который купируется медикаментозно.

Тяжелая степень язвенной болезни характеризуется часто повторяющимися обострениями и выраженной клинической симптоматикой, с присоединением осложнений, вовлечением в патологический процесс иных органов

Осложнения

Кровотечение – это наиболее часто возникающее осложнение язвенной болезни, которое развивается у 15–20% пациентов с продолжительностью заболевания от 15-ти до 25-ти лет, чаще при язвах двенадцатиперстной кишки, чем при язвах желудка.

Проявлениями кровотечения являются: рвота с примесью крови, быстрое снижение артериального давления (при обильном кровотечении), рвота «кофейной гущей» (при незначительном кровотечении), дегтеобразный стул.

Перфорация, которая может быть одним из первых проявлений заболевания и возникает у 5–20% пациентов, чаще у мужчин. Проявляется внезапным появлением острой боли в подложечной области, описываемой больным как «кинжальная» боль. После внезапного начала иногда наступает непродолжительное улучшение состояния больного с последующим развитием симптоматики разлитого перитонита. У пациентов преклонного возраста перфорация протекает без выраженной клинической симптоматики.

Пенетрация в рядом расположенные органы, которая возникает у пациентов с продолжительным анамнезом заболевания и характеризуется болью с распространением в спину, подреберье и неэффективностью лечения. Боль при пенетрации утрачивает суточный режим и зависимость от употребления пищи, не купируется после приема антацидов, усиливается тошнота, рвота, которая не сопровождается улучшением состояния.

Постязвенный стеноз формируется у больных язвенной болезнью в 5–15% случаев, сопровождается стойким нарушением эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, клиническая симптоматика зависит от степени стенозирования.

Больного тревожит ощущение тяжести после употребления еды. При более выраженном стенозе даже при незначительном объеме употребленной пищи появляется отрыжка тухлым, обильная рвота, после которой наступает улучшение. При декомпенсированном стенозе рвота становится частой, развивается обезвоживание и значительное похудание.

Малигнизация – теоретические предположения различных исследователей имеют значительные расхождения. Малигнизация язвы желудка развивается в 2–10% случаев. Однако в настоящее время большинство ученых придерживается теории о первично-язвенной форме рака желудка.

У больного заметно снижается аппетит, отмечается похудание, боли приобретают постоянный характер и не изменяются после употребления пищи или антацидов, развивается анемический синдром.

Абсолютных дифференциально-диагностических признаков злокачественного или доброкачественного изъязвления не существует. Учитывая это, каждая язва желудка должна рассматриваться как потенциально злокачественная с обязательным проведением прицельной биопсии и последующим морфогистологическим исследованием.

Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит) представляют собой воспалительную реакцию серозной оболочки и могут возникать при обострении язвенной болезни, что в дальнейшем становится причиной спаечных и периульцерозных процессов, которые изменяют клиническую симптоматику язвенной болезни.

Боль становится более интенсивной, которая усиливается вскоре после приема пищи, при физических нагрузках, сотрясении тела. Перивисцериты могут сопровождаться субфебрильной температурой, нарастанием СОЭ.

Диагностика

Общеклинические лабораторные исследования представляют только общеклиническое значение в распознавании язвенной болезни.

Исследование желудочной секреции проводится для выявления функциональных секреторных нарушений деятельности желудка. Практически у 50% больных с дуоденальной язвой регистрируются нормальные показатели секреции соляной кислоты.

У больных с язвой желудка выявляются различные типы секреции соляной кислоты. Подтверждение наличия устойчивой к стимуляции гистамином ахлоргидрии у этих пациентов требует проведения углубленных методов обследования для дифференциации с язвенными формами рака желудка.

При рентгенологическом исследовании в 15–30% случаев язва не диагностируется.

Эндоскопический метод диагностики язвы считается наиболее точным. При отсутствии противопоказаний эндоскопический метод исследования значительно предпочтительнее рентгенологического.

Диагностика хеликобактерной инфекции осуществляется в соответствии с рекомендациями Маастрихтского консенсуса-4.

Дифференциальная диагностика

Язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, которые могут возникать при следующих состояниях:

– при массивных тяжелых ранениях и множественных травмах, при распространенных глубоких ожогах (язвы Карлинга), кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), шоке и иных острых состояниях (стрессовые язвы);

– при эндокринных заболеваниях (синдром Золингера – Элисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко – Кушинга);

– язвы, возникшие под влиянием ульцерогенных фармпрепаратов (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, кофеин);

– язвы при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме;

– язвы, возникшие на фоне иных заболеваний внутренних органов (панкреатогенные, гепатогенные, при хронической болезни сердца и легких).

Кроме того, язвенную болезнь необходимо дифференцировать от язвенных форм рака желудка, хронического гастрита типа B, болезни Крона, пролабирования слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, функциональной желудочной диспепсии.

Лечение

Целью лечения язвенной болезни являются купирование клинических проявлений заболевания, рубцевание язвенных дефектов, уменьшение воспалительных изменений гастродуоденальной слизистой оболочки, эрадикация хеликобактерной инфекции, предупреждение развития осложнений, профилактика рецидивов заболевания.

Обследование и лечение больных осуществляется в амбулаторно-поликлинических условиях – за исключением случаев с часто рецидивирующим или осложненным течением, при больших (свыше 2-х см) и/или глубоких язвенных дефектах.

Кроме того, показателями для госпитализации служат длительно не рубцующиеся язвы (при дуоденальной локализации – свыше 4-х недель, при желудочной – свыше 6-ти недель), необходимость проведения более тщательного комплексного обследования и выбора терапии в случае подозрения на симптоматические или малигнизированные язвенные дефекты.

Больным с обострением язвенной болезни рекомендуется вариант диеты с соблюдением принципа механического, химического и термического щажения. Целесообразен полный отказ от курения.

Фармакотерапия язвенной болезни включает фармпрепараты, угнетающие секреторную функцию: M-холинолитики, H2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы в достаточных суточных дозировках.

В случае подтверждения инфицирования Helicobacter pylori назначается эрадикационная терапия, включающая антибактериальные фармпрепараты.

Для устранения расстройства моторики рекомендуются средства, нормализующие двигательную активность, при наличии проявлений повышенной двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки – миотропные спазмолитики.

С целью защиты воспаленной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки назначаются препараты, содержащие соли висмута. Устранение нарушений функционального состояния центральной нервной системы достигается применением психотропных фармпрепаратов.

Физиотерапевтическое лечение показано в фазе стихающего обострения, при отсутствии угрозы кровотечения и при достоверном подтверждении доброкачественности патологического процесса.

При продолжительно рубцующихся язвах желудка и двенадцатиперстной кишки посредством эндоскопа осуществляют локальную фармакотерапию язвенного дефекта, возможно применение гелий-неонового лазера.

Хирургические вмешательства проводят в случае неэффективности консервативного лечения, возникновения осложнений язвенной болезни (перфорация, профузное кровотечение, декомпенсированный пилоростеноз, озлокачествление язвы).

Прогноз

В случае неосложненного течения, эффективно проведенной эрадикации хеликобактерной инфекции прогноз благоприятный.

Обычно заживление язвы желудка до «красного рубца» продолжается 5–6 недель, двенадцатиперстной кишки – за 3–4 недели. Образование «белого» рубца завершается спустя 2–3 месяца. Острые язвы обычно зарубцовываются на протяжении 7–14 дней.

Повторные обострения язвенной болезни развиваются приблизительно у 10% пациентов. Ремиссия считается полной, если у больного на протяжении 3-х лет не развивается обострение заболевания.

Профилактика

Профилактические меры должны предусматривать устранение или минимализацию возможных этиологических факторов заболевания: полный отказ от курения и употребления алкоголя, соблюдение режима питания, труда и отдыха, эрадикация хеликобактерной инфекции у лиц, страдающим хроническим гастродуоденитом с повышенным кислотообразованием.

У пациентов с часто рецидивирующим течением заболевания и при неудовлетворительном результате эрадикационной терапии показана постоянная антисекреторная фармакотерапия.

Остальным пациентам показана терапия «по требованию», предусматривающая прием антисекреторных фармпрепаратов в полной терапевтической дозировке на протяжении 2–3-х дней, с последующим переходом на половинную дозировку в течение 2–3-х недель в случае появления клинической симптоматики обострения язвенной болезни.

Часть III. Язвенная болезнь. Этиология, патогенез

Часть III. Язвенная болезнь (продолжение)

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова
Этиология
Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями (кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей.
В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех «китах»:
1) наследственно-конституциональный фактор;
2) экзогенные факторы;
3) эндогенные факторы.
Рассмотрим эти группы причин по отдельности.
1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.
Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:
1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;
2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);
3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;
4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;
5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;
6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина;
7) выявление антигенов системы НLА — В5, В15, В35 и др.
Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).
2. Экзогенные факторы. К ним принято относить «фоновые» ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.
Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.
3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых — до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).
В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок «взрослой» гастроэнтерологии на «детскую» на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.
Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.
Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых — белки CagA, VacA, IceA, BabA — рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка.
На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие:
1) характер штамма;
2) характер иммунного ответа макроорганизма;
3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями;
4) длительность инфицирования;
5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003).
И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию).
Патогенез
По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных «весов», на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других — факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Факторы агрессии
1. Кислотно-пептический фактор.
2. Травматизация.
3. Гастродуоденальная дисмоторика.
4. Литическое действие желчных кислот.
5. НР-инфекция.
6. Лекарственные препараты.
Факторы защиты
1. Слизистый гель.
2. Активная регенерация.
3. Достаточное кровоснабжение.
4. Антродуоденальный кислотный тормоз.
5. Выработка бикарбонатных ионов.
Рис. 3. Весы Shey.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты.
В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом:
Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе —> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты —> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств —> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке —> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку —> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке —> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки —> Образование язвенного дефекта.
В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее «слабое звено».
При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику.
В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999).
1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия —> повышенный тонус парасимпатической нервной системы —> желудочная гиперсекреция —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки <—>депрессия.
2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента —> желудочная гиперсекреция —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента —> развитие G-клеточной гиперплазии —> желудочная гиперсекреция —> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке —> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.
4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента —> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии —> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке —> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке —> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Воспаление слизистой оболочки желудка, которое проявляется повышенной продукцией соляной кислоты, в ряде случаев сопровождается возникновением дефектов эпителия. Такое состояние называют — язвенная болезнь желудка (ЯБЖ). Патология относится к нарушениям, требующим своевременной диагностики и лечения. Опасения врачей обусловлены особенностями течения патологии и частым возникновением осложнений. Поэтому возникновение симптомов у взрослых, характерных для ЯБЖ, является сигналом пациенту для немедленного обращения к гастроэнтерологу.

  • Что такое язвенная болезнь
    • Этиология
    • Факторы риска
    • Патогенез
    • Классификация
  • Симптомы
    • Симптомы обострения язвенной болезни
  • Осложнения
  • Диагностика
    • Симптом ниши
    • Дифференциальная диагностика
    • Диагностика осложнений
  • Лечение язвенной болезни желудка
    • Препараты при язвенной болезни желудка
    • Диетический стол
    • Хирургическое лечение осложнений
    • Народные средства
  • Профилактика
    • Профилактика осложнений язвенной болезни

Что такое язвенная болезнь

Хронические нарушения со стороны ЖКТ в большинстве случаев носят циклический характер. Обострение отмечается осенью и весной. Учитывая большое количество негативных внешних и внутренних факторов, люди часто страдают гастритом, гастродуоденитом и другими воспалительными состояниями пищеварительного тракта.

Язвенная болезнь желудка — это патология, когда на внутренней поверхности органа периодически появляются дефекты. Язвы могут локализоваться и в двенадцатиперстной кишке, чаще в луковице. Деструктивным изменениям подвергаются слизистый и подслизистый слои под действием пепсина, соляной кислоты и желчи. Агрессивное действие желудочного сока провоцирует трофические изменения и функциональные нарушения.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: симптомы и лечение

Этиология

Этиологические факторы не только провоцируют развитие патологии, но и влияют на патогенез. Главной причиной возникновения язв считают инфицирование Helicobacter pylori. Возбудитель продуцирует ферменты, которые изменяют рН и вызывают воспалительный процесс. В некоторых зонах образуются очаги повреждения эпителия с участками некроза.

Этиология язвенной болезни включает другие причины. Они являются неблагоприятными факторами большинства воспалительных состояний ЖКТ. Поэтому существует понятие кислотозависимых заболеваний, которые имеют схожую клинику и подходы к лечению. Спровоцировать появление пептических язв могут:

  • некоторые лекарственные средства, которые принимают длительное время — нестероидные препараты, гормональные вещества;
  • употребление напитков, содержащих алкоголь, большое количество кофеина;
  • частые стрессы, эмоциональные негативные реакции, чувство тревоги, депрессия;
  • травмы и ожоги, вызывающие шоковые состояния;
  • изменение характера питания, сопровождающееся употреблением острых, жареных, копченых блюд, продуктов с синтетическими и другими вредными добавками, нарушение режима приема пищи;
  • увеличение количества сладких продуктов в рационе, что провоцирует избыток инсулина и соляной кислоты;
  • наличие редких видов патологии, таких как лимфома, болезнь Крона, сифилис, туберкулез, ВИЧ;
  • распространение злокачественных новообразований на желудок с соседних органов;
  • генетическая предрасположенность к возникновению язвы — повышенное количество париетальных клеток врожденного генеза;
  • недостаток р2-макроглобулина, альфа-1-антитрипсина, гликозамина, фукопрротеидов — соединений, которые выполняют защитную функцию эпителия.

Факторы риска

При возникновении неблагоприятных симптомов, врач в первую очередь выясняет причины патологии. Затем он оценивает факторы риска язвенной болезни. Это необходимо для того, чтобы определиться, как правильно лечить пациента. К ним относятся:

  • перенесенные пептические язвы в анамнезе;
  • возникновение осложнений в виде желудочного кровотечения;
  • возраст старше 60 лет;
  • прием нескольких нестероидных противовоспалительных средств в одно время или одного в максимальной дозе;
  • одномоментное назначение гормонов и антикоагулянтов;
  • пациенты с группой крови 0(I).

Основная теория патогенеза говорит о возникновении заболевания на фоне инфицирования Helicobacter pylori. Бактерия вызывает дисбаланс секреторных компонентов. Возбудитель, продуцируя уреазу, ощелачивает среду. В ответ клетки желудка вырабатывают ферменты и соляную кислоту. В некоторых местах избыток агрессивных факторов приводит к образованию пептических язв, что проявляется соответствующей клиникой. Такой механизм развития характерен для 38 % всех случаев этого вида патологии.

Патогенез язвенной болезни желудка у остальных больных обусловлен воздействием экзогенных и эндогенных причин. В этом случае факторы риска играют ключевую роль в развитии воспалительного процесса. У пациентов с лабильным психоэмоциональным статусом преобладает влияние парасимпатической нервной системы, что увеличивает вероятность возникновения заболевания.

Классификация

Чтобы правильно установить диагноз, гастроэнтерологи рассматривают патологию согласно нескольким критериям. ВОЗ руководствуется расширенной схемой.

Классификация язвенной болезни по Мазурину с дополнениями отражена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация

Признаки Варианты
Локализация (по Джонсону) I тип — медиогастральная (малой кривизны желудка);

II тип — сочетанная в области желудка и двенадцатиперстной кишки;

III тип — препилорического отдела желудка;

IV тип — кардиального отдела желудка

По течению Впервые выявленная;

Редко рецидивирующая (с ремиссией более 3 лет);

Часто рецидивирующая (с ремиссией менее 3 лет):

Непрерывно-рецидивирующая (с ремиссией менее 12 месяцев)

По фазе Обострение

Ремиссия:

клиническая;

анатомическая;

функциональная

Эндоскопическая стадия I — свежая язва;

II — начало эпителизации;

III — заживление язвы (без образования рубца, с формированием рубца);

IV — клинико-эндоскопическая ремиссия

По тяжести Легкая

Средней тяжести

Тяжелая

По наличию Helicobacter pylori Позитивная

Негативная

По размеру дефектов Малые — до 5 мм

Средние — 5-10 мм

Большие — 11-29 мм

Гигантские — свыше 30 мм — для язв желудка, более 20 мм — для язв ДПК

По наличию осложнений Кровотечение

Перфорация

Пенетрация

Стенозирование

Малигнизация

Симптоматика заболевания у большинства пациентов имеет типичную картину. В редких случаях имеет место стертая или атипичная клиника. Признаки зависят от места локализации дефектов, их количества, степени деструкции тканей. При возникновении язвы необходимо как можно быстрее назначить лечение, учитывая высокую вероятность развития неблагоприятных последствий.

Следует насторожиться, если отмечаются характерные симптомы язвенной болезни желудка:

  1. Боли в ночной период или перед едой, когда человек голоден — основная черта. Если очаги находятся в желудке, то дискомфорт возникает через четверть часа после еды. Поэтому можно дифференцировать их с язвами в ДПК, когда неприятные ощущения появляются через 1, 5-2 часа и иррадиируют в область грудины и лопатку.
  2. Изжога, нарастающая ночью или в утренние часы.
  3. Рвота с примесью кислого, которая может быть даже без тошноты.
  4. Отрыжка горьким или кислым, иногда заброс содержимого из желудка в пищевод.
  5. Ощущение тяжести в животе с быстрым насыщением.
  6. Нарушение моторной функции — запоры, неустойчивый стул, метеоризм, непереносимость некоторых пищевых компонентов.
  7. Астено-вегетативные признаки — сердцебиение, периодическая тахикардия, утомляемость, низкие цифры давления.
  8. Появление белого налета на языке.
  9. Сухость кожных покровов, ломкость волос, ногтей.

Важно!

Учитывая превалирование парасимпатической нервной системы, можно наблюдать неспецифические симптомы: потливость рук и ног, периодические расстройства кровообращения в виде похолодания конечностей и появления на них сосудистой сетки, красный дермографизм.

Симптомы обострения язвенной болезни

Симптомы хронического заболевания возникают периодически. Чаще всего в межсезонье. Во время ремиссии признаки патологии появляются при нарушении диеты или воздействия других негативных факторов.

Обострение язвенной болезни желудка может беспокоить в течение нескольких дней и характеризуется нарастанием клиники. Возникает болевой синдром, который вначале умеренно выражен, а затем быстро нарастает. Присоединяется рвота, моторная дисфункция. Иногда язва проявляется в виде осложнений. Чаще всего наблюдается кровотечение из пептического дефекта. Прогрессирующее ухудшение связано с гиповолемическим состоянием, обменными нарушениями.

При язве чаще всего отмечаются неблагоприятные последствия. Поэтому гастроэнтерологи стараются держать под наблюдением пациентов с хроническими процессами. Симптомы осложнения язвенной болезни зависят от варианта нарушения целостности слизистой оболочки.

Самое частое состояние — кровотечение. Оно возникает вследствие повреждения сосуда в области дефекта. Главными признаками является рвота с примесью крови темно-коричневого цвета и темный кал. Оттенок обусловлен реакцией гемоглобина с соляной кислотой. Для больного характерна бледность кожных покровов, железодефицитная анемия, слабость, утомляемость.

Перфорация язвы — другое грозное осложнение. В этом случае разрушение всех слоев стенки желудка приводит к проникновению кислого содержимого в брюшную полость. Возникает воспаление брюшины — перитонит. Такой больной нуждается в немедленной госпитализации в хирургию, где проведут оперативное лечение.

Пенетрация (проникновение) проявляется симптомами повреждения органа, который граничит с местом язвы желудка. При расположении очага возле поджелудочной железы отмечаются признаки острого панкреатита. Если дефект был возле кишечника, может возникнуть непроходимость и воспалительный процесс.

Образование рубцовой ткани в местах физиологического сужения приводит к стенозу привратника. В этом случае затрудняется прохождение пищи по ЖКТ, нарушается нормальная моторика пищеварительного тракта.

В местах язвенных очагов, которые не заживают длительное время, происходит перерождение тканей. Развивается малигнизация, которая приводит к летальному исходу.

В случае возникновения хирургических осложнений для диагностики необходимо провести эндоскопическое исследование с биопсией. С помощью инвазивного вмешательства можно провести коагуляцию сосуда при кровотечении, удаление дефекта.

Диагностика

Появление клинических признаков патологии требует подтверждения с помощью дополнительных методов. Диагностика язвенной болезни предусматривает оценку объективного статуса и инструментальное обследование.

Диагностическими критериями при осмотре пациента являются данные пальпации, перкуссии и осмотра. С высокой вероятностью можно предположить ЯБЖ, если определяют положительные симптомы Василенко, Менделя, Опенховского, Боаса.

Наиболее информативный метод — это эндоскопия. Во время ФГДС делают биопсию и уреазный тест. Это позволяет выявить Хеликобактер пилори, уточнить наличие язвенных дефектов, их распространение, локализацию, стадию процесса.

Назначают дополнительно другие варианты исследований, которые представлены:

  1. Анализами крови — общим, биохимическим, серологическим для определения патогенного возбудителя.
  2. Калом на скрытую кровь.
  3. рН-метрией для определения кислотности желудка.
  4. Электрогастроэнтерографией.
  5. Антродуоденальной манометрией.
  6. Рентгеном желудка с контрастом.

Симптом ниши

Радиологическое обследование сохраняют актуальность в диагностике и лечении гастроэнтерологической патологии. Рентгенологические признаки, которые выявляют на снимках, показывают совпадение данных в 95 % случаев. Среди преимуществ — отсутствие побочных эффектов, малая стоимость процедуры, хорошая переносимость исследования.

Для получения результата пациент принимает раствор бария. Через некоторое время делают рентгеноскопию и фиксируют изображения в необходимых местах. Главный показатель — симптом «ниши» при язвенной болезни желудка. Это округлая или кольцевидная тень, сформированная особенностями накопления контраста в очаге. Напротив дефекта определяется пальцевидное втяжение оболочки за счет регионарного спазма.

В случае язв больших размеров наблюдается локальная концентрация газа и жидкости.

Дифференциальная диагностика

Симптомы язвенной болезни следует отличать от других видов патологии. Это необходимо для назначения адекватной терапии и определения дальнейшей тактики ведения пациента. Чаще всего состояние имеет схожие проявления с хроническим гастритом, гастродуоденитом, билиарным рефлюксом.

Дифференциальная диагностика язвенной болезни желудка проводится по клиническим критериям. В пользу патологии говорят боли в ночное время или «на голодный желудок». При объективном обследовании положительные пальпаторные или перкуторные симптомы подтверждают диагноз. Окончательный вывод делают на основании данных дополнительного исследования.

Диагностика осложнений

Неблагоприятные последствия при хроническом течении заболевания формируются постепенно. Однако практически всегда требуют хирургического лечения. Самое частое осложнение язвенной болезни — кровотечение из дефекта вследствие разрушения сосудов. Заподозрить состояние позволяет усиление болевого синдрома, анемия, рвота «кофейной гущей» и мелена.

Пенетрация и перфорация язвы проявляется симптомами острого живота. Это требует немедленной госпитализации и оперативного вмешательства. При стенозе привратника также следует прибегнуть к хирургическому лечению в плановом порядке.

Злокачественная опухоль провоцирует обменные нарушения. Пациент стремительно теряет вес, ухудшается его состояние.

Внимание!

Диагностика любого варианта осложнения включает обязательное выполнение ФГДС.

Лечение язвенной болезни желудка

Появление признаков патологии заставляет пациента обратиться к врачу. Специалист определяет объем терапии, исходя из симптомов и данных дополнительных обследований. При подозрении на развитие осложнений рекомендуют хирургическое вмешательство. В других случаях гастроэнтеролог рекомендует консервативный подход.

Схема лечения язвенной болезни желудка включает использование медикаментозных препаратов, физиотерапию, альтернативные направления.

Препараты при язвенной болезни желудка

Медикаментозные средства являются основой протокола терапии. Препараты для лечения язвенной болезни воздействуют на этиологические факторы и патогенетические механизмы. Дополнительно назначают симптоматические лекарства.

Базисными препаратами являются антибиотики и антипротозойные соединения, висмутсодержащие вещества, ингибиторы протонового насоса. Они входят в ступенчатую терапию. Это стандарт, который обязательно применяют при заболевании. Эрадикационная схема устраняет главную причину язвенной болезни — бактерию Helicobacter pylori. Из антибактериальных средств назначают:

  • Амоксициллин;
  • Кларитромицин;
  • Метронидазол;
  • Рифабутин;
  • Левофлоксацин;
  • Тетрациклин.

Кроме этиологического направления дополнительно назначают антисекреторные средства, которые блокируют Н2-гистаминовые рецепторы. Антациды следует принимать, чтобы быстро купировать изжогу и предупредить рефлюкс. Болевой синдром купируют спазмолитиками и обезболивающими таблетками.

Если развивается анемия, то лекарственные средства, применяемые при этом состоянии — это препараты железа. При сопутствующей патологии могут понадобиться ферменты.

Диетический стол

Правильно составленное меню и соблюдение режима при гастроэнтерологической патологии имеет огромное значение. Диета при язвенной болезни желудка должна быть щадящей, чтобы исключить раздражающие факторы на слизистую оболочку и ускорить эпителизацию (заживление) дефектов.

При обострении патологии ограничивают жирные, кислые блюда, крепкий чай, кофе, шоколад, дрожжевую сдобу. Категорически исключают алкоголь, жареные, копченые и острые продукты. Можно кушать отварную пищу, овощи и мясо на пару, нежирное молоко, йогурт, кисели, каши, фруктовые отвары.

Хирургическое лечение осложнений

Симптомы неблагоприятных последствий всегда застают больного врасплох. Состояние пациента быстро ухудшается, что грозит пациенту серьезными нарушениями. Неотложная помощь при язвенной болезни желудка заключается в инвазивном вмешательстве или оперативном лечении.

При кровотечениях и стенозах применяют эндоскопическую методику. Выполняют коагуляцию сосудов, растягивают области сужения с помощью специальных инструментов. Дополнительно удаляют фибринозные образования, накладывают пленку для ускорения регенерации дефекта.

При перфорации и пенетрации в большинстве случаев проводят полостные операции. Проводят ушивание язв, санацию брюшной полости, удаление поврежденных смежных органов.

Народные средства

В качестве альтернативного направления применяют целебные травы и другие природные компоненты. Лечение язвенной болезни народными средствами помогает улучшить клинические и эндоскопические показатели, сократить сроки восстановления при традиционном лечении. Рекомендуют следующие натуральные продукты:

  • настой из цветков пижмы;
  • смесь кефира и подсолнечного масла;
  • спиртовую настойку из молодых грецких орехов;
  • настой из подорожника и шалфея;
  • сок из ягод черной смородины;
  • сок сырого картофеля;
  • отвар ромашки.

Предупреждение патологических состояний является основной задачей гастроэнтеролога. Работа в этом направлении включает несколько этапов. Первичная профилактика язвенной болезни заключается в уменьшении воздействия провоцирующих факторов. Рекомендуют придерживаться рационального питания, избавляются от вредных привычек, вовремя лечат сопутствующие заболевания, придерживаются санитарно-гигиенических норм для исключения инфицирования хеликобактерной инфекцией.

Вторичная профилактика проводится с целью предупреждения неблагоприятных последствий и быстрого выздоровления. Соблюдают схему терапии, время и длительность приема препаратов. Третичную профилактику выполняют для предупреждения рецидива заболевания и достижения стойкой ремиссии. Хороший результат наблюдается от реабилитации в условиях санатория. Применяют физиотерапию, бальнеотерапию, ЛФК, массаж и другие лечебные методы. Два раза в год проводят противорецидивную терапию.

Профилактика осложнений язвенной болезни

Не допустить осложнение язвы — цель вторичной профилактики. Для этого с пациентом работает не только гастроэнтеролог. Важную роль в формировании заболевания играют стрессовые факторы. Поэтому даже при грамотном лечении необходима помощь психолога. Специалист учит использовать методики расслабления, уменьшает тревогу, предупреждает развитие депрессии.

В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение. Методы уменьшают секреторную активность, способствует заживлению дефектов. Вариантами оперативного лечения при неэффективной консервативной терапии является:

  • ваготомия;
  • наложение гастродуоденоанастомоза;
  • резекция желудка по Бильрот I и II;
  • пилоропластика.

Образование язвенных дефектов слизистой желудка — это серьезная патология. Важная работа врача — профессиональный подход к проблеме. Это создает условия для скорейшего выздоровления и предупреждает неблагоприятные последствия.

Язва желудка у взрослых: симптомы и проявления, лечение

Симптомы и лечение язв пищевода

От чего возникает изжога: причины и лечение

Обволакивающие препараты для желудка

Что такое гиперацидный гастрит

Как готовиться к гастроскопии желудка взрослому человеку

Лечение изжоги народными средствами

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *