Ускорение ав проводимости

Ускорение ав проводимости на экг

Экстрасистолия сердца: лечение, симптомы

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Экстрасистолия – один из видов аритмии, преждевременное сокращение сердца. Возникает в результате образования добавочного импульса в эктопическом или гетеротопном очаге возбуждения.

Виды нарушений возбудимости сердца

С учетом места возникновения электрического возбуждения экстрасистолы бывают:

  • предсердные,
  • желудочковые,
  • атриовентрикулярные.

Предсердная экстрасистолия – зоной возбуждения являются предсердия. Измененная в таких случаях кардиограмма от нормальной отличается уменьшенной величиной зубца Р. Если внеочередной импульс появляется в области атриовентрикулярного узла, волна возбуждения имеет необычное направление. Возникает отрицательный зубец Р.

Желудочковая экстрасистолия – добавочные импульсы возникают только в одном из желудочков и вызывают внеочередное сокращение именно этого желудочка. Этот вид экстрасистолии на ЭКГ характеризуется отсутствием зубца Р, удлинением интервала между экстрасистолой и нормальным сокращением сердца. Интервал перед экстрасистолой наоборот укорочен. Внеочередное сокращение желудочков не влияет на работу предсердий.

Атриовентрикулярная экстрасистолия – зоной возбуждения считается атриовентрикулярный узел. При этом волна возбуждения по предсердию имеет направление, противоположное обычному. Но возбуждение через ствол пучка Гиса, через проводниковую систему желудочков осуществляется обычным путем. Для атриовентрикулярных экстрасистол характерен отрицательный зубец Р, регистрируемый в разных частях узла.

Наджелудочковая экстрасистолия – так иначе называют внеочередные эктопические сокращения сердца, возникающие в предсердиях и атриовентрикулярном узле. Все виды экстрасистолий, появляющихся в верхних отделах сердца, то есть выше желудочков – это суправентрикулярная экстрасистолия.

Экстрасистолы, появляющиеся в разных очагах и характеризующиеся полиморфной ЭКГ, являются политопными. По количеству экстрасистолы бывают одиночными, парными, групповыми. Когда за обычным сокращением сердца возникает экстрасистола, развивается бигеминия.

Механизм появления внеочередных сокращений сердца

Во многом экстрасистолия сердца связана с нервными факторами. Дело в том, что желудочки сердца находятся под воздействием парасимпатической нервной системы. Если сердце ослаблено, усиливающий нерв не только увеличивает силу, частоту сердечных сокращений. Он одновременно усиливает возбудимость желудочков, что приводит к появлению экстрасистолии.

Важная роль в механизме аритмий отводится нарушению электролитного обмена местного или общего характера. При изменении концентрации калия, натрия, магния внутри клетки и вне ее влияет на внутриклеточную возбудимость и способствует возникновению аритмий.

Почему появляется нарушение ритма

Причина экстрасистолии – нарушение возбудимости сердца. Экстрасистолия сопутствует многим заболеваниям, таким как миокардиты, ИБС, кардиосклероз, ревматизм, пороки сердца и другие заболевания. Но в половине случаев она с ними никаким образом не связана. Причины другие:

  • рефлекторное воздействие со стороны внутренних органов (при холецистите, заболеваниях половых органов, желудка);
  • передозировка сердечными гликозидами, злоупотребление мочегонными, антиаритмическими препаратами;
  • нарушение баланса электролитов натрия, калия, магния;
  • употребление возбуждающих веществ – большого количества кофе, алкоголя, энергетических напитков;
  • высокая физическая нагрузка;
  • неврозы, психоневрозы, лабильная сердечнососудистая система;
  • эндокринные заболевания – тиреотоксикоз, гипотиреоз;
  • хронические инфекции.

Причины суправентрикулярной экстрасистолии, как одной из наджелудочковых аритмий, такие же, как выше перечисленные.

Экстрасистолия при остеохондрозе последнее время нередкое явление. Ее появление связано с дегенеративно-дистрофическимими изменениями грудного отдела позвоночника. Находящиеся в этой области нервные корешки и сплетения могут ущемляться и нарушать иннервацию сердца и других органов.

Экстрасистолия при беременности возникает у половины будущих мам за 2 – 3 месяца до родов. В этот период организм женщины испытывает наиболее высокие нагрузки. Лечение экстрасистолии сердца беременных невозможно без выяснения причины, а они могут быть разными. Да и лечение не должно оказывать отрицательное воздействие на плод. Поэтому – незамедлительно к кардиологу.

Как реагировать на внеочередные сокращение сердца

Одна категория людей вообще не ощущают экстрасистолию. Аритмию обнаруживают случайно во время аускультации, снятии кардиограммы при обращении к врачу по другой причине. Часть больных воспринимает ее как замирание, остановку сердца, как удар, толчки в грудь. Если возникают групповые экстрасистолы, симптомы аритмии могут сопровождаться легким головокружением, чувством нехватки воздуха.

В большинстве случаев одиночные экстрасистолы неопасны. Неблагоприятные последствия могут иметь короткие, частые (6 – 8 в минуту), групповые и политопные внеочередные сокращения сердца. Чем опасна экстрасистолия данных видов?

Она иногда предшествуют более тяжелым видам аритмий – пароксизмальной тахикардии с количеством сокращений до 240 в минуту и мерцательной аритмии. Последняя сопровождается нескоординированными сокращениями миокарда. Серьезное нарушение сердечного ритма, как экстрасистолия, может спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Поэтому при появлении любых неприятных ощущений в области сердца нужно обращаться за медицинской помощью.

Как восстановить ритм сердечных сокращений

Как лечить экстрасистолию, и какими средствами? Начинать нужно с похода к врачу. Сначала необходимо обследоваться. Выявить и, если есть такая возможность, устранить факторы, вызывающие аритмию.

Антиаритмические препараты при экстрасистолии – главный этап лечения. Их подбирают индивидуально. Одно и то же средство может помочь одному больному, а другому просто не подойдет. Одиночные редкие экстрасистолы, не связанные с заболеванием сердца, лечить необязательно. Больные с ранними политопными экстрасистолами госпитализируются.

При желудочковых экстрасистолиях показаны новокаинамид, лидокаин, дифенин, этмозин. Наджелудочковая экстрасистолия лечится с использованием верапамила, хинидина, пропранолона и его аналогов – обзидана, анаприлина, индерала. Кардарон, дизопирамид активны при обоих видах аритмии.

Если ритм нарушается на фоне брадикардии, лечение экстрасистолии проводится препаратами белладонны, используют атропин, алупент. Бета-адреноблокаторы в этом случае противопоказаны. При передозировке или отравлении сердечными гликозидами применяют препараты калия.

Нарушения ритма, вызванные психоэмоциональным напряжением, удается купировать седативными препаратами. Данная экстрасистолия лечится народными средствами – настоями и отварами трав. Но применять их нужно правильно, самолечение тоже недопустимо. Хорошее действие оказывают боярышник кроваво-красный, пустырник, валериана лекарственная, календула, синюха голубая.

Если причина аритмии обнаружена, подобраны эффективные препараты для лечения нарушений ритма сердца, экстрасистолия непременно отступит. Возможно, придется чем-то пожертвовать, например, изменить привычный образ жизни.

Видео о упражнениях при остеохондрозе и экстрасистолии:

Блокады на ЭКГ

Нарушения продвижения электрических импульсов по проводящим путям сердечной мышцы называют блокадами. Характерные признаки нарушения проводимости миокарда – перебои в деятельности сердца, приступы аритмии, загрудинные боли. В тяжелых случаях биение сердца замедляется до 20 ударов в минуту. Проявления блокад находят отражение на ЭКГ.

Варианты патологии

Блокада – это препятствие, мешающее нервному импульсу двигаться по проводящим путям сердца. Электрические сигналы могут замедляться или вовсе отсутствовать. Блокады локализуются на разных участках системы проводимости и разделяются на несколько типов:

  • синоатриальные (расположены в синусовом узле);
  • внутрипредсердные (находятся между синусовым и атриовентрикулярным узлами);
  • пучка Гиса (размещаются на ножках пучка и ветвях левой ножки, на нескольких пучках);
  • комбинированные (сочетание нескольких типов нарушений).

Неполная блокада затрудняет продвижение электрического сигнала. Полная непроходимость не дает возбуждению предсердий передаваться желудочкам, чем разобщает деятельность этих отделов сердечной мышцы.

Синоатриальная блокада

Синоатриальные блокады возникают:

  • в синусовом узле (нет импульса или он не имеет достаточной силы);
  • в переходной зоне (сигнал от синусового узла не проходит к предсердию);
  • в предсердии (отдел сердца не воспринимает импульс).

Выделяют три степени патологии, каждая имеет характерные особенности, заметные на ЭКГ. Вторая степень синоатриальной блокады подразделяется на два типа – Мобиц 1 (периодичность Самойлова-Венкебаха) и Мобиц 2.

В норме синусовый узел вырабатывает импульс, направляющийся через переходную зону к предсердию. Оно возбуждается, на кардиограмме регистрируется нормальный Р-зубец. При I степени синоатриальной блокады из-за проблем в переходной зоне сигнал замедляется – на ЭКГ эта патология не видна. Для ее выявления нужно провести запись потенциала в синусовом узле или электрическую стимуляцию предсердия.

При блокаде II степени электрический сигнал иногда вовсе не проходит. Количество импульсов перед выпаданием сокращения сердца может быть разным, как и число самих выпаданий. III степень нарушения характеризуется полным отсутствием импульса. Но сердце трудится без устали – роль синусового узла в таких случаях выполняют другие его отделы. На ЭКГ регистрируются эктопические ритмы.

Синоатриальные нарушения проходимости, заметные на кардиограмме:

Графическое изображение на кардиограмме

Вызвавшая изменение патология

Характерные признаки

2 тип синоатриальной блокады II степени Отсутствие QRS-комплекса, Т-зубца и Р-зубца, они выпадают. Расстояние RR до и после выпадания импульса одинаковое. Расстояние интервала выпадания составляет два RR. Зубцы одинаковые, комплексы QRS одинаковые
1 тип синоатриальной блокады II степени До выпадания сокращения сердца прогрессивно снижается интервал RR. После выпадания импульса он восстанавливается и постепенно снова уменьшается (периодика Самойлова-Венкебаха). Выпадающий интервал не равен удвоенному RR предшествующего сокращения сердца. RR-интервал после выпадания больше, чем интервал, ему предшествующий
1 тип синоатриальной блокады II степени с выпаданием нескольких сокращений сердца Интервал RR выпадания увеличивается пропорционально числу выпавших сокращений
1 тип синоатриальной блокады II степени с выскальзывающим желудочковым сокращением Выпадает несколько сердечных сокращений, но функцию водителя ритма выполняет другой участок миокарда. QRS-комплекс изменен. Р-зубца нет
Синоатриальная блокада III степени Нет ни одного импульса. Изолиния. Ситуация жизнеугрожающая, иногда заканчивается летально
Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из предсердия Отрицательный зубец Р
Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из АВ-соединения Отсутствие Р-зубца
Синоатриальная блокада III степени с эктопическим сигналом из желудочка Р-зубца нет, измененный QRS-комплекс расширен

Внутрипредсердная блокада

В норме электрический сигнал от водителя ритма к АВ-узлу идет достаточно быстро. Препятствие его замедляет. На электрокардиограмме это проявляется изменением Р-зубца (уширение). Других аномалий может не быть. Внутрипредсердная блокада имеет те же степени тяжести, что и синоатриальная. Главный ее критерий – Р-зубец, превышающий 0,1 с.

Визуализация внутрипредсердных нарушений проводимости на кардиограмме:

Графическое изображение на кардиограмме

Вызвавшая изменение патология

Характерные признаки

Внутрипредсердная блокада I степени Атриовентрикулярный узел страдает незначительно, замедляя проведение импульсов. PQ-сегмент удлинен, интервал PQ превышает 0,2 с
2 тип внутрипредсердной блокады II степени АВ-узел не может провести все электрические сигналы. Отсутствие QRS-комплекса. Все сегменты PQ одинаковые (нормальные или расширенные). В месте выпадания импульса RR вдвое больше, чем при предшествующем сокращении
1 тип внутрипредсердной блокады II степени АВ-узел «устает» постепенно. Сокращений, в ходе которых атриовентрикулярный узел работает не в полную силу, бывает несколько. Перед тем, как выпадет QRS-комплекс, постепенно удлиняется интервал PQ. РР-интервал везде одинаков
Внутрипредсердная блокада III степени АВ-узел перестает проводить электрические сигналы. Желудочки и предсердия работают в разных ритмах. Для желудочков его задает АВ-узел. Закономерности между QRS и Р не существует. Р-зубец может упираться в QRS-комплекс, сливаться с Т-зубцом. Сердечный ритм правильный

Препятствия проводимости в пучке Гиса

В выявлении блокад ножек пучка Гиса немаловажную роль играют отведения, принимающие импульсы через электроды. Отведения условно можно разделить на левые и правые – они ответственны за соответствующие отделы сердца и отражают особенности продвижения синусового сигнала по определенным отделам сердечной мышцы.

Отведения aVF, III, V1 и V2 относят к правым, aVL, I, V5 и V6 – к левым. На левую стенку простреливают I и aVL, V5 и V6 – из грудных отведений; на правую — III и aVF, V1 и V2 – из грудных отведений. При возникновении сомнений в отношении аномалий в отведении aVF обязательно сверяются с показателями отведений III, V1 и V2 – изменение обычно повторяется хотя бы в одном из них.

Левые и правые отведения регистрируют патологию зеркально. Векторы с направленностью к электроду на кардиограмме «рисуют» положительный зубец, с обратной направленностью – отрицательный. Для обозначения незначительных зубцов применяют строчные буквы. Нарушения проходимости электрических импульсов по пучку Гиса разделяют на неполные и полные.

Блокада правой ножки

Препятствие в правой ножке пучка Гиса (ПНПГ) блокирует продвижение импульса по ней. В этом случае показательны отведения V1 и V6. Без препятствий сигнал движется по предсердиям через АВ-узел и возбуждает перегородку между желудочками. Поскольку по правой ножке сигнал не идет, возбуждаются только левые ее отделы. Возбуждение должно передаваться в правую часть «окольными путями». Это занимает больше времени.

Процесс передачи электрического сигнала при блокаде ПНПГ:

Отведение

Графическое изображение
Процессы, отображающиеся на ЭКГ Направленность вектора возбуждения – от V6 к V1
R-зубец положительный Депрессия Q-зубца
Пройдя по перегородке между желудочками, возбуждение по левой ножке доходит до левого желудочка. Направленность вектора возбуждения – от V1 к V6
Отрицательный S-зубец Положительный R-зубец
Первый вектор еще существует, поскольку процесс передачи сигнала межжелудочковой перегородке «окольными путями» достаточно длительный. После возбуждения левого желудочка он движется к правому отделу перегородки и далее – на стенку правого желудочка
R-зубец положительный S-зубец отрицательный
Сердце переходит в стадию реполяризации

Существуют разные варианты нарушения проводимости ПНПГ в отведениях V1 и V2:

  1. наличие расщепления;
  2. S-зубец высокой амплитуды;
  3. два высоких R-зубца и S низкой амплитуды;
  4. два высоких R-зубца и зубец S высокой амплитуды;
  5. отсутствие зубца S;
  6. отсутствие зубца S (М-образный вариант).

Сочетания зубцов при блокаде ПНПГ в отведениях V1 и V2 так или иначе напоминают букву «М».

Критерии блокад ПНПГ:

Показатель

Неполная блокада

Полная блокада

Комплекс QRS Варьируется от 0,1 до 0,12 с Свыше 0,12 с
Сегмент ST В большинстве случаев без изменений Депрессия в правых отведениях и подъем в левых
Зубец Т В большинстве случаев положительный В правых отведениях – отрицательный

Блокада левой ножки

Препятствие в левой ножке пучка Гиса (ЛНПГ) не пропускает импульс по самой ножке и по ее ветвям. Процесс записи изменений на кардиограмме аналогичен картине при блокаде ПНПГ с точностью до наоборот. Расщепление фиксируется в отведениях V5 и V6. У различных блокад ЛНПГ есть свои особенности в разных отведениях:

  1. V5 и V6:
  • небольшое расщепление, не достигающее изолинии;
  • два выраженных R-зубца, отсутствие S-зубца;
  • незначительное расщепление;
  • уширенный выраженный R-зубец;
  1. V1 и V2:
  • невысокий R-зубец, S высокой амплитуды;
  • отсутствие R-зубца.

Критерии блокады ЛНПГ:

Показатель

Неполная блокада

Полная блокада

Комплекс QRS Варьируется от 0,1 до 0,12 с Свыше 0,12 с
Сегмент ST Может подниматься и опускаться Депрессия в левых отведениях и подъем в правых
Зубец Т Отрицательный или положительный В левых отведениях – отрицательный
ЭОС (электрическая ось сердца) Обычно в норме Горизонтальная (иногда резко отклоняется влево)

Блокады ветвей левой ножки

Проводимость электрических импульсов может нарушаться на путях проведения к ветвям ЛНПГ (передней и задней). В толще миокарда между ними располагается большое количество анастомозов (естественных соединений сосудов). При возникновении препятствия на передней ветви ЛНПГ электрический импульс проходит по задней ветви, по анастомозу – на переднюю и далее по стандартным проводящим путям.

Критерии блокад ветвей ЛНПГ:

Показатель

Задняя ветвь

Передняя ветвь

Комплекс QRS Уширен на 0,01-0,02 с Без изменений
ЭОС Отклонение направо Отклоненение налево
Соотношение зубцов S и R S больше R в отведениях aVL, I S больше R в отведениях aVF, II, III

Блокады пучка Гиса нередко комбинируются. Самое частое сочетание – блокада ПНПГ и передней ветви ЛНПГ.

Блокады сердца нередко осложняют протекание основного заболевания – сердечного или не кардиальной природы. Такая ситуация требует адекватного своевременного лечения сочетанных патологий. Кроме того, необходимо тщательно контролировать дозировку прописанных врачом медикаментозных препаратов и вести здоровый образ жизни.

Ускорение av проводимости на экг

Здравствуйте! Моему мужу в расшифровке кардиограммы написали ускорение атриовентрикулярной проводимости. Что это такое и что нужно делать?

Здравствуйте! Ускорение атриовентрикулярной проводимости означает, что время, за которое электрический импульс в сердце проходит от предсердий к желудочкам укорочено. Без клинических проявлений и других изменений на ЭКГ это не имеет особого значения, но раз в год нужно проходить ЭКГ для контроля ситуации. Если появятся другие ЭКГ проявления, то понадобится консультация кардиолога. Сейчас пока делать ничего не надо.

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку (гл. I.3), и в этой связи интервал P-Q равен 0,10 ± 0,02 с.

Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал P-Q.

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка-Леви-Кристеско, сокращенно – CLC (по первым латинским буквам фамилий).

Таким образом, ЭКГ признаком синдрома CLC является укорочение интервала P-Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различным путям по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам. По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно – через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино-Кента правый и левый. Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

VIII.9.1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), тип а

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируется немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути – через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит:

во-первых, преждевременное, T е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом P-Q (менее 0,10 с),

Волна δ – это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R,

в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков – преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т. е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Таким образом, ЭКГ признаками синдрома WPW типа А являются:

Укороченный, менее 0,10 с интервал P-Q (P-R).

Положительная волна δ в отведениях от передней стенки и отрицательная δ-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.

Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).

С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией. Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.

Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти. Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени. Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией. Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW .

Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце. Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер. Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.

Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма .

Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению. По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.

Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала. Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения . Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.

Цель исследования

Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.

Результаты исследования и их обсуждение

В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.

В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.

Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса. Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.

Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *