Тетания симптомы

Основные симптомы:

  • Бледность кожи
  • Нарушение речи
  • Онемение конечностей
  • Ощущение ползанья мурашек
  • Покалывание в конечностях
  • Помутнение в глазах
  • Потливость
  • Спазм мышц нижних конечностей
  • Спазм мышц рук
  • Судороги
  • Удушье
  • Учащенное дыхание

Тетания – клинический синдром, во время которого возникает нервно-мышечная возбудимость. Может проявляться вследствие нарушения обмена веществ и снижения ионизированного кальция в крови. Чаще всего, этот синдром проявляется судорогами в мышцах конечностей и лица. В некоторых случаях может проявляться судорогами в сердечных мышцах, что может привести к остановке сердца.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения
  • Профилактика
  • Прогноз

Иногда синдром наблюдается у новорождённых детей и исчезает приблизительно через 21 день. У беременных, во время этого синдрома, может возникнуть тетания матки, что существенно усложняет роды.

Этиология

Клиницисты выделяют множество причин, которые могут вызвать появление этого синдрома. Часто, тетаническое сокращение мышц происходит из-за снижения кальция в крови. Причиной такого синдрома иногда является нарушение функции паращитовидных желез.

Тетанические судороги также могут быть вызваны такими этиологическими факторами:

  • заболевание желудка;
  • эндокринные патологии;
  • различные травмы, которые вызвали кровоизлияния в околощитовидные железы;
  • обезвоживание вследствие частой рвоты и жидкого стула;
  • гиперпаратиреоз аденомы околощитовидной железы;
  • нервные перенапряжения и стрессы;
  • нарушение кислотно-щелочного равновесия;
  • врождённые патологии околощитовидной железы.

Нередко, тетания может возникать после проведения операции.

У новорождённых синдром может возникать из-за того, что прекращается поступление кальция от матери (гипокальциемическая тетания).

Сбои баланса микроэлементов могут привести к тому, что у больного возникает нейрогенная тетания.

У беременных данный синдром может возникнуть, если произойдёт нарушение функционирования околощитовидной железы. Тетания матки может быть вызвана такими причинами:

  • сильный стресс;
  • воспаления и патологические изменения в матке;
  • образования рубцов на матке;
  • эндокринные и обменные нарушения;
  • опухоль органов малого таза или узкий таз.

Классификация

Клиницисты выделяют следующие формы данного патологического процесса:

  • нейрогенная (проявляется вследствие гипервентиляционного криза);
  • энтерогенная (вызывается нарушением всасывания кальция в кишечнике);
  • гипервентиляционная;
  • гипокальциемическая;
  • латентная тетания;
  • гастрогенная;
  • пастбищная;
  • тетания беременных.

Существует также тетания новорождённых, которая делится на раннюю и позднюю гипокальцемию новорождённых.

Симптоматика

Положение кисти и стопы при тетании

Симптоматика этого синдрома зависит от его вида. Поскольку существует несколько форм данного синдрома, клиническая картина может отличаться. Однако можно выделить такие общие симптомы данного процесса:

  • покалывания;
  • онемения конечностей;
  • ощущение ползания мурашек;
  • спазмы мышц;
  • судорожные сокращения;
  • учащённое дыхание;
  • нарушение речи;
  • бледность кожи;
  • мышечный спазм рук и ног;
  • ощущение удушения;
  • повышенная потливость;
  • помутнение в глазах.

Диагностика

Для того чтобы точно диагностировать синдром тетании, проводят такие диагностические процедуры:

  • простукивание молоточком нервных окончаний конечностей и лицевого нерва;
  • пропускают гальванический ток через малоберцовый нерв и локтевой сустав;
  • перетягивают конечности рук или ног резиновым жгутом. При проведении данного метода может наблюдаться сведение кисти, онемение конечности, или болезненные ощущения. Подобные проявления, являются свидетельством наличия этого синдрома.

Также для выявления тетании нужно положить больного на спину и начать сгибать его ногу в тазобедренном суставе. Свидетельствовать о наличии данного недуга будет судорога в сгибающей мышце бедра.

Иногда, помочь выявить заболевание может электрокардиограмма. По её кривой можно определить такой вид синдрома, как латентная тетания.

Лечение

Как правило, лечение тетании направлено на устранение судорожных припадков и профилактику их появления.

К медикаментозной терапии относятся лекарственные средства, в состав которых входит витамин D. К таким препаратам относятся:

  • Эргокальциферол;
  • Видехол;
  • Дигидротахистерол.

Также выписывают препараты, которые содержат в себе кальций. Подобные лекарства считаются наиболее эффективными при лечении тетании.

Запрещается принимать продукты и добавки, в составе которых есть фосфор, так как они препятствуют выработке кальция.

Нередко, для лечения, больному внутривенно вводят такие растворы:

  • хлорид кальция;
  • сульфат магния;
  • глюконат кальция.

Также назначаются седативные средства, которые снижают эмоциональное напряжение, и действуют как успокоительное.

При данном синдроме обязательно соблюдение диеты. Рацион больного должен содержать продукты, которые богаты на кальций. Однако следует уменьшить употребление молочных продуктов. Хоть они и содержат в себе кальций, при этом в них есть много фосфора.

Продукты, содержащие кальций

Часто, больному назначаются водные процедуры, которые хорошо дополняют лечение синдрома тетании.

При тетании матки самостоятельная родовая деятельность невозможна, поэтому проводится кесарево сечение.

Возможные осложнения

Синдром тетании может стать причиной развития серьёзных патологических процессов в следующих системах организма:

  • сердечно-сосудистая система;
  • желудочно-кишечный тракт.

Также под воздействие этого синдрома попадает вегетативная нервная система, которая во время болезни находится в состоянии повышенной возбудимости, что может привести к осложнениям.

В некоторых случаях тетания может влиять на психическое состояние больного, что проявляется неврастеническими или истерическими реакциями.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий против данного синдрома нет. Уменьшить риск развития такого патологического процесса можно в том случае, если придерживаться правил здорового образа жизни и регулярно проходить медицинское обследование.

Прогноз

В большинстве случаев, прогноз для больных тетанией благоприятный. Главное – вовремя начать лечение этого недуга. Угрозу для больного могут представлять ларингоспазмы, которые возникают во время приступов. Однако, прогноз неблагоприятен для тех пациентов, у которых есть сопутствующие заболевания ЖКТ и органов сердечно-сосудистой системы.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Отек легких (совпадающих симптомов: 6 из 12) Кессонная болезнь (совпадающих симптомов: 5 из 12)

Боль изначально является жизненно важным биологически целесообразным феноменом, в нормальных условиях играющим роль важнейшего физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью.
Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью ее возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта.
Острая боль — необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы (ЦНС), мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.
Хроническая боль в неврологической практике состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами. С медицинской точки зрения именно острая и хроническая боль становится поводом обращения к врачу из-за своей дестабилизирующей и дезадаптирующей роли.
По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью. По данным ВОЗ, болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (до 40%) обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. В структуре хронических неврогенных болевых синдромов преобладают боли скелетно-мышечного происхождения (радикулопатии, люмбоишиалгии, цервикобрахиалгии и др.) и головные боли. В структуре неврологического приема пациенты с хроническими болевыми синдромами составляют до 52,5%. По некоторым данным, до 75% пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, предпочитают не обращаться к врачу.

Механизм формирования болевого ощущения

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.
Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации.
После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.
Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. К соматосенсорной коре афферентная информация поступает от ипсилатеральных отделов таламуса. Кортико-фугальные волокна идут от постцентральных отделов теменной коры к тем же ядрам зрительного бугра и частично входят в состав кортико-бульбарных и кортико-спинальных нисходящих трактов. На уровне соматосенсорной коры осуществляется пространственно-временной анализ болевой информации. Кортико-фугальные волокна от лобной коры направляются как к этим же таламическим структурам, так и к нейронам ретикулярной формации ствола, образованиям лимбической системы (поясная извилина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора) и гипоталамусу. Таким образом, фронтальные отделы коры наряду с обеспечением когнитивных и поведенческих компонентов интегративной реакции на боль участвуют в формировании мотивационно-аффективной оценки болевого ощущения. Височные отделы коры играют важную роль в формировании сенсорной памяти, что позволяет головному мозгу проводить оценку актуального болевого ощущения, сравнивая его с предыдущими. Таким образом, состояние надсегментарных структур ЦНС — коры, лимбической системы, стволово-диэнцефальных образований, формирующих мотивационно-аффективные и когнитивные компоненты болевого поведения, активно влияет и на проведение болевой афферентации.
Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации — функция антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола (главное из которых — большое ядро шва), в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации — норадренергические. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.
Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты. Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С-волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы. Существуют три основных типа опиатных рецепторов: m- (мю), k- (каппа) и d- (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо- и экзогенные опиаты.
Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним. Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. b-Эндорфин обла-дает равным аффинитетом к m- и d-рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к k-рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к d-рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к k -рецепторам.
Волокна С-типа могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва. Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли — это ГАМК и глицин, обнаруженные во вста-вочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевого сигнала. Болевой ответ также ингибируют серотонин и норадреналин как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.
Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.
Невропатическая боль бывает спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль определяется жжением, обычно на кожной поверхности, что отражает активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-дельта ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как «крампиподобная боль».
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным, однако, те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли одно из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают ее восприятие. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг.
Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений — они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль — обычная жалоба у больных с первичной депрессией, которая может протекать в «замаскированной» форме. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкая форма боли при психических заболеваниях — это ее галлюцинаторная форма, возникающая у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Принципы лечения боли

Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
2. Воздействие на периферические компоненты боли — соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические (стимуляцию болевых рецепторов). Наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов: ненаркотические анальгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак калия и натрия, ибупрофен и др.) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения — капсаицин, капсин и др.).
3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).
4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
б) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК-ергические структуры (баклофен, тизанидин, габапентин);
г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМК-ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
д) применение препаратов агонистов a2-адренорецепторов — клонидина и др.;
е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).
5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).
Лечение острых болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов: опиатов, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), простых и комбинированных анальгетиков.
Для купирования острого болевого синдрома применяются опиатные анальгетики: бупренорфин, буторфанол, меперидин, налбуфин и др. Из этой группы препаратов наиболее широко применяется трамадол, который согласно рекомендациям ВОЗ относится ко второй ступени противоболевой терапии, занимая промежуточное место между терапией нестероидными противовоспалительными препаратами и наркотическими анальгетиками. Уникальный двойной механизм действия трамадола реализуется через связывание с m-опиодными рецепторами и одновременное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина, что способствует дополнительной активации антиноцицептивной системы и повышению порога болевой чувствительности. Синергизм обоих механизмов определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении различных болевых синдромов в неврологии. Клинически важным является тот факт, что отсутствует синергизм побочных эффектов, что объясняет большую безопасность препарата по сравнению с классическими опиоидными анальгетиками. Например, в отличие от морфина трамадол не приводит к нарушениям дыхания и кровообращения, моторики ЖКТ и мочевыводящих путей, а при длительном применении в рекомендуемых дозах (максимальная суточная доза 400 мг) не приводит к развитию лекарственной зависимости. Используется в инъекционной форме (для взрослых внутривенно или внутримышечно в разовой дозе 50-100 мг), для орального применения (разовая доза 50 мг) и в форме ректальных свечей (100 мг). В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективно его сочетанное применение с НПВП, что позволяет добиться не только включения различных противоболевых механизмов и усиления эффективности проводимой анальгетической терапии, но также позволяет снизить количество побочных эффектов со стороны ЖКТ, связанных с применением НПВП.
При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМК-агонисты: производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин. Применение анксиолитиков, производных фенатиазина (хлорпромазин, флюанксол и др.), потенцирует действие опиатов, бензодиазепинов — способствует миорелаксации.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся в настоящее время опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов — неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени — избавление людей от страданий, связанных с болью.

Тетания — (по-гречески оцепене­ние, судороги), выраженные общие и местные судороги.

Этиология.

Механизмы воз­никновения тетании различны. Наиболее распространена тетания, связанная с по­вышением нервно-мышечной возбу­димости вследствие снижения содер­жания кальция в крови, особенно ионизированного, нарушения кислот­но-щелочного равновесия в сторону алкалоза, в связи с чем снижается ионизация кальция, а также содер­жание других анионов и катионов крови. Например, при уменьшении концентрации ионов Са образуются излишки ионов Na, что ведет к до­полнительному образованию бикар­боната и, естественно, к снижению концентрации Са.

В зависимости от этиологии раз­личают несколько форм тетании:

  • паратиреопривную (Гипопаратиреоз),
  • почечную (Псевдогипопаратиреоз),
  • гипохлоремическую, которая возникает на почве алкалоза после обильной рвоты, обычно у больных с язвой желудка и 12-перстной киш­ки,
  • кишечную форму, наступающую при длительной и выраженной ди­арее, когда нарушается всасывание кальция, при авитаминозе Д, гипер­вентиляционную, чаще всего наблюдающуюся при истерии, и др. Эта форма развивается в связи с потерей легкими кислой валентности, которая также приводит к алкалозу и сни­жению в крови Са.

Тетания возникает также при острых инфекциях и интоксикациях, при травмах. Известна тетания беременных и кормящих женщин, возникающая вследствие больших потерь кальция и недостаточности его поступления или всасывания.

Тетания может наступить и при отрав­лении цитратами, щавелевой кисло­той. При этом, хотя уровень кальция в крови бывает нормальным (тетания нормокальциемическая), снижается био­логически активная его фракция — ионизированный кальций, который соединяется с цитратами. Щавелевая кислота, соединяясь с кальцием, об­разует нерастворимые соединения и вызывает гипокальциемию.

Тетания, возникшая вследствие гипогли­кемии, отравления стрихнином, трав­мы, интоксикации, в частности, при столбняке, не обусловлена обменом кальция. Особой клинической фор­мой тетании является спазмофилия у де­тей (см.Спазмофилия).

Лечение патогенетическое.
Во всех случаях, независимо от причины тетании благоприятное действие оказывает паратиреокрин, препараты витамина Д и препараты кальция.

Мышечные сокращения, возникающие по причине повышенной возбудимости нервных окончаний, определяются как синдром нейрогенной тетании, сопровождающийся судорогами. Может носить явный характер или иметь скрытую форму. Показателем ярко выраженного вида являются длительные, болезненные мышечные сокращения с потерей чувствительности (парестезией). Латентное течение характеризуется спазмами в области верхних и нижних конечностей.

Причины болезни

Этиологией развития заболевания является дисфункция четырех небольших долей, расположенных на задней части щитовидной железы. Они вырабатывают паратгормон, который участвует в регуляции уровня кальция в организме. При недостаточном метаболизме Ca нарушается работа нервной и двигательной системы. Толчком для тетании может послужить ряд факторов:

  • интоксикация с последующим накоплением щелочных элементов в тканях и крови (алкалоз);
  • заболевания пищеварительного тракта;
  • снижение ионизированного кальция при введении определенного рода препаратов;
  • продолжительная рвота, диарея;
  • оперативное вмешательство в области паращитовидных желез;
  • инфекционные процессы в эндокринной системе;
  • травмы, вызвавшие гиперпаратиреоз;
  • неврогенный характер (стрессы, истощение ЦНС);
  • нарушение кислотно-щелочного обмена;
  • у младенца причиной мышечного сокращения может стать недостаточное поступление кальция от матери;
  • воспалительный процесс в матке;
  • нарушение эндокринных обменов;
  • инфекция, опухоль в органах малого таза.

Судороги поражают одну группу мышц, но проявляются они симметрично.

Классификация и основные симптомы

Определяется вид заболевания по характеру, месту локализации спазмов и этиологии возбуждения нервной системы.

Нейрогенная тетания

Является одним из распространенных видов, характеризуется тоническим сокращением, причиной которого стало нарушение равновесия микроэлементов или гипервентиляция легких. Синдром нейрогенной тетании сопровождается следующими симптомами:

  • болевыми мышечными спазмами рук и ног;
  • нарушением чувствительности: онемением, покалыванием, ощущением «мурашек»;
  • сгибанием пальцев кисти с межфаланговыми просветами, при этом образуется неестественный угол в плечевом и локтевом суставе («рука акушера»);
  • стопа и пальцы ног согнуты внутрь в сторону подошвы;
  • сокращением мимических мышц (синдром Хвостека).

В момент нейрогенного приступа отмечается повышенное потоотделение и тахикардия.

Гипервентиляционная тетания

Возникает путем воздействия больших физических нагрузок на дыхательную систему. Также причиной может послужить эмоциональное восприятие любого события. Психогенному фактору отводится основная роль при сбое кальций-магниевой саморегуляции. Дисбаланс негативно отражается на дыхательной функции, нарушается взаимоотношение между вдохом и выдохом, образуется гипервентиляция легких. Избыточное выделение углекислого газа способствует алкалозу в тканях. Синдром проявляется тоническим расстройством мышц. Основные симптомы относятся к дыхательной дисфункции:

  1. Ощущение нехватки воздуха приводит к частым и глубоким вдохам. Причиной может стать закрытое пространство (клаустрофобия), боязнь публичного выступления, трагическое сообщение.
  2. Нарушение последовательности или полная остановка функции дыхания.
  3. Зажатость, непроходимость воздуха («симптом рыбы»).
  4. Гипервентиляционное замещение: зевота, вздохи, кашель.
  5. Нарушение сознания, дезориентация, обмороки.

При дыхательной аномалии часто наблюдаются панические атаки.

Гипокальциемическая тетания

Характеризуется недостаточностью паратгормона, патологический процесс тормозит выделение фосфора (P) почками и повышает содержание химического элемента в крови. Уменьшается потребление костным скелетом P, высвобождается кальций, что приводит к гипокальциемии и деструкции мышечной ткани. Основными показателями патологии являются:

  • изменения в анализе сыворотке крови, пониженное содержание щелочи и большой уровень кальция и фосфатов;
  • трофические отклонения за счет повреждения нервных периферических окончаний;
  • спазмы мышц;
  • образование катаракты;
  • дефекты зубной эмали.

Отмечается склонность к дерматологическим аномалиям: экземе, шелушению, псориазу.

Латентная тетания

Скрытая форма синдрома проявляется основными признаками:

  • напряжение мышц сопровождается сильной болью;
  • потеря чувствительности (парестезия), которой предшествует спазм;
  • тоническими судорогами;
  • симптомом Хвостека.

Возбудимость проявляется спазмами и охватывает верхние конечности и мимические мышцы.

Пастбищная тетания

Определяется нарушением в нервно-мышечной структуре. Этиология не до конца изучена. Этот тип заболевания относится к животным. К человеку определение применяется в случае, когда судороги проявляются в кисти и фалангах после продолжительной дойки коров без специального аппарата (вручную) на летних выпасах. Предпосылками тонических сокращений является длительное напряжение определенной группы мышц, недостаточная выработка паращитовидными железами паратгормона.

Тетания беременных

Проявляется патология в первые месяцы, если вынашивание плода сопровождается сильным токсикозом. Частая рвота вызывает дисфункцию эндокринной системы и возбуждение нервов в мышечной структуре. Клиническое течение выражено такими симптомами:

  • судороги верхних (реже нижних) конечностей;
  • мимические спазмы с частичным нарушением речи;
  • аномальное сокращение сердечной мышцы;
  • постоянный тонус кишечника и желудка из-за непрекращающейся рвоты заканчивается болезненными судорогами;
  • нарушение дефекации (диарея, запоры).

Приступы могут носить единичный характер или проявляться несколько раз в течение дня. В случае болезни рекомендуется прерывание беременности.

Тетания матки

Интенсивное сокращение маточной мускулатуры, следующее одно за другим, без временного промежутка. Обусловлена патология отслойкой плаценты, действием препаратов или оперативным вмешательством без анестезии. Спастические сокращения сопровождаются:

  • постоянной болью в нижней области брюшины;
  • непрекращающимися режущими спазмами прямой кишки без последующей дефекации;
  • нахождением матки в тонусе;
  • учащением сердцебиения;
  • ощущением сильного давления в крестцово-поясничный отдел.

При неконтролируемых схватках нарушается газообмен и кровообращение у плода, часто негативный процесс заканчивается внутриутробной гипоксией. При симптомах болезни родовая деятельность приостанавливается.

Паратиреоидная тетания

Возникает на фоне оперативного вмешательства в области паращитовидной железы. Нарушается функция выработки регулятора метаболизма кальция и фосфора. Недостаточный уровень паратиреоидного гормона приводит к критической отметке понижения ионизированного Ca в крови и повышению фосфата. Этот вид патологии диагностируется редко, проявляется характерными для гипопаратиреоза признаками:

  • парестезией;
  • симптомом Хвостека;
  • мышечными спазмами, локализованными в верхних конечностях;
  • болезненным менструальным циклом;
  • шелушением кожного покрова, истончением ногтевой роговицы;
  • мигренью, депрессией;
  • выпадением волос.

Симптоматика носит непостоянный характер, после нормализации обменного процесса все функции организма восстанавливаются.

Тетания у детей

Развивается заболевание с момента рождения до 2-х лет. Причиной служит нарушение кальциево-фосфорного обмена из-за дисфункции щитовидной железы, вскармливание ребенка молоком с большим содержанием P, длительное нахождение на солнце. Избыток витамина D провоцирует изменение щелочного баланса, развитие алкалоза. К нервному возбуждению в мышечных тканях приводит нехватка в крови магния, хлоридов, авитаминоз. Проявляется тетания у детей:

  • тоническим спазмом кистей, сопровождающимся сильной болью;
  • максимальным сгибанием рук в запястьях и в области локтевого сустава;
  • сокращением мышц гортани, характеризующимся вдохом со свистящим звуком;
  • появлением цианоза, холодного пота, апноэ.

Не исключаются единичные симптомы в виде ригидности затылка, косоглазия, спазма жевательных мышц.

Обследование пациента проводится с учетом:

  1. Наличия отклонения в дыхательной функции.
  2. Гипервентиляционного теста легких (положительного).
  3. Связи между эмоциональным состоянием и проявлением тонических спазмов.
  4. Отсутствия заболеваний психической и соматической этиологии.
  5. Генной наследственности (выявления случаев тетании у близких родственников).
  6. Влияния на гипервентиляционный криз ингаляции на основе специальных газов.
  7. Проявления симптома Хвостека.
  8. Пробы Труссо.
  9. Изучения при помощи электромиографии (ЭМГ) биоэлектрической способности скелетных мышц.

Путем лабораторных исследований определяется щелочной состав в сторону риска алкалоза.

Терапия нейрогенной тетании длительная, требующая комплексного подхода. Наряду с применением медикаментозных средств пациенту рекомендуется:

  • избавиться от вредных привычек (алкоголь, никотин, крепкий кофе);
  • заниматься дыхательными упражнениями;
  • обратиться за консультацией к психотерапевту;
  • практиковать аутогенные тренировки.

Консервативное лечение направлено на снятие мышечных спазмов и восстановление душевного равновесия. Назначаются препараты:

  1. Антидепрессанты седативного свойства («Миртазапин», «Амитриптилин», «Флувоксамин»).
  2. Без активирующего действия («Сертралин», «Циталопрам», «Эсциталопрам»).
  3. Анксиолитики («Диазепам», «Алпразолам», «Клоназепам»).
  4. Регуляторы кальций-магниевого обмена, снижающие нервную возбудимость в мышцах, – Кальций-Д3, витамин Д2 («Эргокальциферол», «Видехол»).

Для исключения парестезии, нормализации ритмов сердца, урегулирования рефлекторной возбудимости в терапию включают препараты с содержанием магния и витамина В6. Для купирования судорожного приступа вводится раствор кальция хлорида и «Паратиреокрина». Для лечения тетании не применяют препараты, содержащие фосфор, химический элемент не дает в полной мере усвоиться кальцию.

Недостаточность паратиреоидного гормона может привести к гипокальциемическому кризу, который без медицинской помощи длится несколько часов. Судороги охватывают голосовые связки, бронхи, вызывают дыхательную недостаточность. Патология способна:

  • сформировать кальцификацию мускулатуры скелета, внутренних органов, головного мозга;
  • стать причиной катаракты;
  • отразиться на ногтевой роговице;
  • спровоцировать выпадения волос.

Тетания при беременности влияет на родовую деятельность, нарушается кровообращение в плаценте и газообмен, это приводит к асфиксии (удушью) плода. Непрерывность схватки является показателем для хирургического вмешательства (Кесарево сечение). Развитие синдрома у детей влечет за собой психологические нарушения, проявление рахита. При ларингоспазме возможно удушье и полная остановка дыхания.

Профилактика и прогноз

При нормализации метаболизма путем достаточности вырабатываемого паращитовидными железами гормона организм полностью восстанавливается. Если патология не осложнена почечной недостаточностью, выздоровление наступает в большинстве случаев. Поэтому прогноз для пациентов обычно благоприятный.

Для исключения рецидива рекомендуется:

  1. Пройти плановое лечение для поддержания нормального обмена между кальцием и фосфором.
  2. Употреблять в пищу продукты, обогащенные Ca, но с минимальным содержанием P.
  3. Избегать физического утомления, гипервентиляции легких, психологических травм.
  4. Не допускать длительного пребывания под открытым солнцем, не переохлаждаться.

Рекомендуется создание положительной обстановки, плановое посещение врача и лабораторные исследования.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *