Терминальное состояние организма

Смерть (лат. mors, греч. tanatos) как биологическое явление представляет собой необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Снижение интенсивности обмена веществ до почти полной приостановки его и жизнедеятельности организма называется анабиозом (греч. ana — обратно, bios — жизнь). Смерть является неизбежным завершением естественного жизненного цикла любого организма. С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело, или труп.

Животные разных видов обладают различной продолжительностью жизни в зависимости от природных (филогенетических, наследственных) особенностей и условий существования.

Организм человека рассчитан на 150—200 лет жизни. Из млекопитающих животных лошади и верблюды живут до 40—45 лет, свиньи — до 27, крупный рогатый скот, плотоядные — до 20—25, мелкий рогатый скот —до 15—20 лет. Вороны, лебеди живут до 80—100 лет, куры, гуси, утки — до 15—25 лет.

Этиология смерти. Естественная, или физиологическая,смерть организма наступает в глубокой старости в результате постепенного его изнашивания. Существуют различные теории старения и смерти. К ним относится теория исчерпывания генетического потенциала с катастрофическим накоплением в генетическом коде ошибок; иммунологическая теория и теория соматических мутаций; теория аутоинтоксикации, накопления свободных радикалов и сшивки макромолекул и, наконец, теория нарушения нейроэндокринной регуляции со снижением эффективности индуктивного синтеза ферментов и развитием необратимых отклонений в обмене веществ. Таким образом, старение и смерть являются конечной, запрограммированной стадией развития и дифференциации (стадией дисонтогенеза).

Однако высшие животные погибают значительно раньше естественного физиологического срока жизни вследствие болезней, неспособности добывать пищу или внешнего насилия. Смерть от воздействия патогенных причин (экзогенных или эндогенных агрессивных стимулов) является патологической (преждевременной).

Патологическая смерть бывает ненасильственной и насильственной. Различают ненасильственную обычную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникающую неожиданно у животных внешне здоровых (например, от разрыва патологически измененных внутренних органов, инфаркта миокарда и т. п.). Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается в результате таких действий (неумышленных или умышленных), как убой или убийство, смерть от различного рода травм (например, производственных), несчастных случаев (например, транспортная авария, разряды молнии и т. п.).

Процесс смерти (танатогенез). Условно его разделяют на три периода: агонию, клиническую (обратимую) смерть, биологическую (необратимую) смерть.

Агония (от греч. agon — борьба) — процесс от начала умирания до клинической смерти, который может продолжаться от нескольких секунд до суток и более. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функции продолговатого мозга, некоординированной работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь слух.

Клиническая смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систолой сердца; исчезновению безусловных рефлексов (определяют по зрачку); отсутствию показателей энцефалограммы.

Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5—6 мин (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособность без доступа кислорода). При пониженной температуре время переживания коры головного мозга увеличивается до 30—40 мин (предельный срок возвращения к жизни людей в холодной воде). При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти применяют комплекс реанимационных (лат. reanymatio — оживление) мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга, в том числе аппарат искусственного дыхания, пересадку (трансплантацию) органов и имплантацию искусственного сердца. Основные закономерности умирания и восстановления жизненных функций человека (с проведением экспериментальных исследований на животных) изучает раздел медицины, называемый реапим атол о гие й.

Биологическая смерть — необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кровообращения первыми отмирают нервные клетки центральной нервной системы, так как происходит разрушение их ультраструк- турных элементов путем аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания в течение нескольких часов и даже суток. В течение этого времени, несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти.

Определение причин смерти — обязанность врачей, в том числе патологоанатомов, судебных экспертов Различают основную, или определяющую, и непосредственную (ближайшую) причины смерти. Основная причина (определяющая) — это основная болезнь (или основные, конкурирующие и сочетанные болезни) и другие вышеназванные причины, которые сами по себе или через осложнение вызывают смерть животного. Непосредственные причины смерти, имеющие отношение к механизму смерти (танатоге- нез), связаны с прекращением функций главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма. В соответствии с «витальным треугольником Биша» к ним относятся: паралич сердца (mors per syncopem), паралич дыхательных центров (mors per asphysyncopet) и общий паралич центральной нервной системы (прекращение деятельности мозга). В связи с практикой реанимации и пересадки органов установлено, что прекращение деятельности мозга («смерть мозга»), которое определяют по отсутствию рефлексов и отрицательным показателям энцефалограммы, даже при функционировании сердца, легких и других систем, является показателем смерти. С этого момента организм считается умершим.

Посмертные физико-химические изменения. После наступления биологической смерти развиваются вторичные и третичные посмертные физико-химические изменения (к первичным признакам смерти относятся симптомы клинической смерти). Вторичными признаками смерти являются изменения, связанные с остановкой кровообращения и прекращением обмена веществ: охлаждение трупа, трупные окоченение и высыхание, перераспределение крови, трупные пятна. Третичные признаки появляются в связи с трупным разложением.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением биологического обмена веществ и выработки тепловой энергии.

После смерти животного по второму закону термодинамики температура трупа сравнительно быстро снижается в определенной последовательности до уровня температуры окружающей среды. Но испарение влаги с поверхности трупа приводит в обычных условиях к охлаждению ее на 2—3 °С ниже окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы.

Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды (холод ускоряет, тепло замедляет охлаждение), влажности воздуха и скорости его движения, массы трупа и упитанности погибшего животного (трупы крупных животных охлаждаются медленнее, чем мелких), а также от характера болезни и причины смерти. При температуре внешней среды 18—20 °С снижение температуры трупа происходит в первые сутки через каждый час на 1

°С, во вторые сутки — на 0,2 °С за каждый час.

При некоторых болезнях, если причины смерти связаны с пе- рераздражением теплорегулирующих центров мозга и повышенной температурой тела при инфекционно-токсических болезнях (сепсис, сибирская язва и т. п.), преимущественным поражением центральной нервной системы, наличием судорог (бешенство, столбняк, травма мозга, солнечный и тепловой удары, электрошок, отравления стрихнином и другими ядами, возбуждающими нервную систему), охлаждение трупов замедляется. В этих случаях после клинической смерти можно наблюдать кратковременное (в течение первых 15—20 мин после смерти) повышение температуры (иногда до 42 °С), а затем более быстрое снижение (до 2 °С за 1

ч) ее.

Охлаждение ускоряется у трупов истощенных животных и трупов молодняка при обескровливании. При ряде болезней температура тела понижается еще до смерти. Например, при эклампсии у коров перед смертью температура понижается до 35 °С, при желтухе —до 32 °С. При температуре внешней среды около 18 °С полное охлаждение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) примерно через 1,5—2 сут, а у крупных (крупный рогатый скот, лошади) — через 2—3 сут.

Степень трупного охлаждения определяют на ощупь, а при необходимости термометром. Определение его позволяет судить о примерном времени наступления смерти животного, что имеет практическое значение при судебно-ветеринарных вскрытиях и служит одним из диагностических признаков.

Трупное окоченение (rigor mortis) — состояние, которое выражается в посмертном уплотнении скелетной, сердечной и глазных мышц и связанной с этим неподвижности суставов. При этом труп фиксируется в определенном положении.

Этиология и механизм окоченения связаны с нерегулируемым течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В результате отсутствия притока кислорода в период посмертного расслабления мышц прекращается аэробный, но усиливается анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена с накоплением молочной кислоты, ресинтез и распад адено- зинтрифосфорной (АТФ) и креатинфосфатной кислот (вследствие развития аутолитических процессов и повышения проницаемости мембранных структур с высвобождением ионов кальция и повышением АТФ-азной активности миозина), повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гидрофильности мышечных белков, образование актино-миозинового комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных волокон и окоченением. С прекращением этого своеобразного физико-химического процесса происходит размягчение мышц.

Макроскопически первые часы после смерти мышцы расслабляются, становятся мягкими. Трупное окоченение развивается обычно через 2—5 ч после смерти и к концу суток (через 20—24 ч) охватывает все мышцы, которые становятся плотными, уменьшаются в объеме, теряют эластичность. Суставы фиксируются в состоянии неподвижности. Окоченение мышц развивается в определенной последовательности: сначала окоченению подвергаются мышцы головы, фиксирующие челюсть в неподвижном состоянии, затем шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей.

Трупное окоченение сохраняется до 2—3 сут, а затем исчезает в той же последовательности, в какой и возникает, т. е. сначала становятся мягкими жевательные и другие мышцы головы, затем шеи, передних конечностей, туловища и задних конечностей. При насильственном разрушении трупного окоченения вновь оно не проявляется.

Трупному окоченению также подвергаются мышцы внутренних органов. В сердечной мышце оно может быть выражено уже через 1—2 ч после смерти.

Микроскопическим исследованием установлено, что посмертное сокращение мышечных волокон протекает неравномерно и характеризуется уплотнением их поперечной исчерченности в разных участках миофибрипл с одновременным усилением продольной исчерченности, нарушением перпендикулярности расположения поперечной исчерченности к продольной оси волокна.

В результате развития аутолитических процессов уменьшаются в размере и исчезают 1-диски, миофибриллы гомогенизируются, наступают деструкция саркоплазмы, отек саркосом, частичное освобождение липидов с выходом их в область 2-пластинок, происходит перемещение хроматина под оболочку ядра и отслоение сарколеммы с деструкцией ее плазматической мембраны (исчезают границы саркомеров).

Время наступления, продолжительность и интенсивность трупного окоченения зависят от прижизненного состояния организма, характера болезни, причин смерти и условий внешней среды. Окоченение сильно выражено и быстро наступает у трупов крупных животных с хорошо развитыми мышцами; при смерти во время напряженной работы; от сильных кровопотерь; при судорогах (например, при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и другими нервно-паралитическими ядами). Быстрое окоченение всех мышц (трупный спазм) наступает при травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смертельном воздействии электричества. Наоборот, окоченение наступает медленно, выражено слабо или не бывает совсем у животных со слаборазвитыми мышцами, у новорожденных гипотрофиков, у истощенных или павших от сепсиса (например, при сибирской язве, роже и др.), долго болевших. Дистрофически измененные скелетные мышцы и мышцы сердца также подвергаются слабому окоченению, или оно вообще не наступает.

Низкая температура и высокая влажность окружающей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрешение.

В диагностическом отношении скорость и степень развития трупного окоченения позволяют судить о примерном времени наступления смерти, возможных причинах, обстоятельствах, обстановке, при которой наступила смерть (поза трупа).

Трупное высыхание связано с прекращением жизненных процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа. Высыхание отмечают прежде всего со стороны слизистых оболочек и кожного покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшерстных участках, в местах мацерации или повреждений эпидермиса.

Перераспределение крови после смерти происходит в результате посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом кровь из сердца удаляется, но не полностью. Сердце, особенно его левый желудочек, становится плотным и сжатым, артерии — почти пустыми, а вены, капилляры и часто правая половина сердца (при асфиксии) переполнены кровью. Сердце с дистрофически измененными мышцами окоченению не подвергается, или оно бывает слабо выражено. В этих случаях сердце остается расслабленным, дряблым, все его полости наполнены кровью. Затем кровь в силу физической тяжести перемещается в нижележащие части тела и органов. С развитием гипостатической гиперемии в венах и полостях правой половины сердца происходит свертывание крови вследствие посмертных изменений физикохимического состава крови. Посмертные сгустки крови (сгиог) красного ИЛИ желтого цвета, с гладкой поверхностью, эластичной консистенции. Они лежат свободно в просвете сосуда или полости сердца, что отличает их от прижизненных сгустков крови или тромбов. При быстром наступлении смерти образуется мало сгустков крови, они темно-красного цвета. При медленном наступлении смерти их много, они преимущественно желто-красного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна (livoris mortis) возникают в связи с перераспределением в трупе крови и изменением физико-химического состава ее. Они появляются через 1,5—Зч после смерти и до 8— 12 ч бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции.

Гипостаз (греч. hypo — внизу, stasis — застой) — скопление крови в сосудах нижележащих органов. Различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна красного или темно-красного цвета с синюшным оттенком, неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При отравлении окисью углерода они ярко-красного, сероводородом — почти черного цвета.

При изменении положения трупа пятна могут перемещаться. Внутренние гипостазы сопровождаются выпотом кровянистой жидкости в серозную полость (трупная транссудация).

Трупные пятна хорошо выражены при смерти от асфиксии, у полнокровных животных и при других болезнях с общим венозным застоем, когда кровь не свертывается. При малокровии, истощении и после убоя с обескровливанием гипостазы не образуются.

Стадия имбибиции (лат. imbibitio — пропитывание) с образованием поздних трупных пятен начинается через 8—18 ч и позже (к концу первых суток) после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. В связи с посмертным гемолизом (эритролизом) места ранних трупных пятен пропитываются диффундирующей из сосудов гемолизирован- ной кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная им- бибиция. Эти пятна розово-красного цвета, не изменяются при надавливании пальцем; изменение положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна приобретают темно-красную или почти черную, грязно-зеленую и позднее желтую окраску в связи с процессом разложения трупа.

Трупные пятна могут служить диагностическим признаком болезни, отсутствия обескровливания при убое в агональном состоянии, указывают на положение трупа в момент смерти. Наружные трупные пятна выявляются на поверхности кожи. У животных с пигментированной кожей и густой шерстью их определяют по состоянию подкожной клетчатки после снятия кожи.

Трупные пятна следует отличать от прижизненных расстройств кровообращения (гиперемии, кровоизлияний и т. д.): гиперемия бывает не только в нижележащих частях тела и органов; кровоизлияния отличаются четкими очертаниями, припухлостью и наличием тромбов. .

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз (греч. autos — сам, lysis — растворение), или саморастворение, происходит под воздействием протеолитических и других гидролитических ферментов клеток самого организма, связанных с ультраструктурными элементами — лизосомами, митохондриями, мембранами эндоплазмати- ческого ретикулума, пластинчатого комплекса, а также внутриядерными элементами. Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновременно в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и структурного состояния соответствующих органелл в клетках; количества протеолитических и других ферментов в органах; упитанности животного; характера болезни и причин смерти; продолжительности агонального периода; температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее. При аутолизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных элементов не увеличивается (в отличие от прижизненной зернистой дистрофии).

Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-красного цвета, с признаками диффузного разложения.

Микроскопические аутолитические процессы вызывают нарушение четкости границ и общего рисунка клеток, проявляются тусклостью, деструкцией и лизисом органелл цитоплазмы и ядра. В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем сосуды и строма органа.

К посмертному аутолизу быстро (к концу первых суток) присоединяются гнилостные ферментативные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыхательных, мочеполовых и других органах, связанных с внешней средой, и последующим проникновением их в кровь всего трупа. В результате гнилостного распада клеточные и тканевые элементы полностью утрачивают свою структуру.

При гниении химические реакции, вызванные ферментами микроорганизмов, сопровождаются образованием разнообразных органических кислот, аминов, солей, дурнопахнущих газов (сероводород и др.).

Возникающий при трупном разложении сероводород при соединении с гемоглобином крови образует соединения (сульфге- моглобин, сернистое железо), придающие тканям в местах трупных пятен серо-зеленое окрашивание (трупная зелень). Такие пятна в первую очередь появляются на брюшных покровах, в меж- реберных пространствах, на коже, на месте трупной имбибиции. Образование и накопление газов (сероводорода, метана, аммиака, азота и др.) сопровождаются вздутием брюшной полости (трупная тимпания), иногда разрывом органов, образованием газовых пузырьков в органах, тканях и в крови (трупная эмфизема), но эти посмертные процессы в отличие от прижизненной тимпании не сопровождаются перераспределением крови в органах.

Трупное разложение особенно быстро развивается, если смерть наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микроорганизмов наблюдается при жизни животного. При высокой внешней температуре гниение начинается уже в первые сутки. В то же время общее высыхание трупа приводит к его мумификации. При внешней температуре ниже 5 °С и выше 45 °С, при замерзании и нахождении трупа в торфяных болотах, у истощенных животных, при захоронении в сухую песчаную почву гниение замедляется и даже может отсутствовать. В районах вечной мерзлоты находят трупы мамонтов и других животных, погибших несколько тысячелетий назад.

Искусственное сохранение трупов называется бальзамированием, при котором трупное разложение приостанавливается.

В конечном счете по мере разложения трупа консистенция органов становится дряблой, появляется пенящаяся жидкость и органы превращаются в зловонную грязно-серо-зеленую массу. В финале разложения органическая материя трупа подвергается минерализации, превращается в неорганическое вещество.

Контрольные вопросы и задания. 1. Какова продолжительность жизни животных разных видов? 2. Как классифицируются виды, причины смерти и стадии та- натогенеза? 3. Какие и как проявляются во времени признаки смерти и посмертные изменения? 4. Как отличить прижизненные повреждения от посмертных? 5. В чем сущность аутолиза? 6. Каково значение агональных и трупных изменений при патологоанатомической диагностике и судебно-ветеринарной экспертизе?

Установлено, что организм человека продолжает жить и после остановки дыхания и сердечной деятельности. Действительно, при этом прекращается поступление к клеткам кислорода, без которого невозможно существо­вание живого организма. Различные ткани по-разному реагируют на отсутствие доставки к ним крови и кисло­рода, и гибель их происходит не в одно и то же время.
Поэтому своевременное восстановление кровообращения и дыхания при помощи комплекса мероприятий, называемых реанимацией, может вывести больного из терминального состояния.

Терминальные состояния могут быть следствием раз­личных причин: шока, инфаркта миокарда, массивной кровопотери, закупорки дыхательных путей или асфиксии, электротравмы, утопления, заваливания землей и т. д.

В терминальном состоянии выделяют 3 фазы, или стадии:

  • Предагональное состояние;
  • Агония;
  • Клиническая смерть.

В предагональном состоянии сознание больного еще сохраняется, но оно спутанно. Артериаль­ное давление падает до нуля, пульс резко учащается и ста­новится нитевидным, дыхание поверхностное, затруднен­ное, кожные покровы бледные.

Во время агонии артериальное давление и пульс не определяются, глазные рефлексы (роговичный, реакции зрачка на свет) исчезают, дыхание приобретает характер заглатывания воздуха.

Клиническая смерть — кратковременная пере­ходная стадия между жизнью и смертью, продолжитель­ность ее 3—6 мин. Дыхание и сердечная деятельность отсутствуют, зрачки расширены, кожные покровы холод­ные, рефлексов нет. В этот короткий период еще возможно восстановление жизненных функций при помощи реани­мации. В более поздние сроки наступают необратимые изменения в тканях и клиническая смерть переходит в биологическую, истинную.

Нарушения в организме при терминальных состояниях.

При терминальном состоянии независимо от его при­чины в организме происходят общие изменения, без уяснения которых невозможно понять существо и смысл методов реанимации. Эти изменения затрагивают все органы и системы организма (мозг, сердце, обмен ве­ществ и т. д.) и возникают в одних органах раньше, в других — позже. Учитывая, что органы продолжают жить некоторое время даже после остановки дыхания и сердца, при своевременной реанимации удается добить­ся эффекта оживления больного.

Наиболее чувствительна к гипоксии (низкое содер­жание кислорода в крови и тканях) кора головного моз­га, поэтому при терминальных состояниях раньше всего выключаются функции высшего отдела ЦНС — коры головного мозга: человек теряет сознание. Если продол­жительность кислородного голодания превышает 3—4 мин, то восстановление деятельности этого отдела ЦНС становится невозможным. Вслед за выключением коры возникают изменения и в подкорковых отделах мозга. В последнюю очередь погибает продолговатый мозг, в котором находятся автоматические центры дыхания и кровообращения. Наступает необратимая смерть мозга.

Нарастающая гипоксия и нарушение функций мозга в терминальном состоянии приводят к расстройству дея­тельности сердечно-сосудистой системы.
В предагональный период резко падает насосная функция сердца, уменьшается сердечный выброс — количество крови, выбрасываемой желудочком за 1 мин. Уменьшается кровоснабжение органов и особенно мозга, что ускоряет развитие необратимых изменений. Благодаря наличию в сердце собственного автоматизма его сокращения могут продолжаться довольно длительное время. Однако эти сокращения неадекватны, малоэффективны, напол­нение пульса падает, он становится нитевидным, арте­риальное давление резко снижается, а затем перестает определяться. В дальнейшем значительно нарушается ритм сокращений сердца и сердечная деятельность прекра­щается.

В начальной фазе терминального состояния — предагонии — дыхание учащается и углубляется. В период агонии наряду с падением артериального давления дыха­ние становится неравномерным, поверхностным и, нако­нец, совсем прекращается — наступает терминальная пауза.

Реагируют на гипоксию печень и почки: при длитель­ном кислородном голодании в них также происходят необ­ратимые изменения.

В терминальном состоянии в организме наблюдаются резкие сдвиги в обмене веществ. Они выражаются прежде всего в снижении окислительных процессов, что приводит к накоплению в организме органических кислот (молочной и пировиноградной) и двуокиси углерода. В результате нарушается кислотно-основное состояние организма. В норме реакция крови и тканей организма нейтральна. Затухание окислительных процессов в период терминаль­ного состояния обусловливает сдвиг реакции в кислую сторону, — возникает ацидоз. Чем длительнее период уми­рания, тем более выраженным становится этот сдвиг.

После выхода организма из состояния клинической смерти вначале восстанавливается деятельность сердца, затем самостоятельное дыхание и лишь в дальнейшем, когда исчезнут резкие изменения в обмене веществ и кислотно-основном состоянии, может восстановиться фун­кция мозга.

Период восстановления функции коры головного мозга наиболее продолжителен. Даже после кратко­временной гипоксии и клинической смерти (менее мину­ты) сознание может длительно отсутствовать.

Терминальное состояние-конечный период угасания жизнедеятельности организма,который предшествует биологической смерти.Критический уровеньрасстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением серд.деят-сти,глубоким нар-ем газообмена и метаболизма,наз-ся терминальным состоянием,а момент полной остановки к\о и дыхания-клинической смертью

Периоды:

1-преагония-заторможенность,падение АД<60 мм рт с,тахикардия,одышка,бледность и цианоз,преобладают расстройства гемодинамики и дыхания,развив-ся метаболич.ацидоз.Продолжительность от неск.часов до суток.

2-агония-сознание и глазные рефлексы отсутствуют,АД=0,PS на сонных артериях слабого наполнения,дыхание редкое ,судорожное. Компенсаторное усиление дыхания и к\о, с последующим истощением. Продолжительность от неск мин до неск часов

3-клиническая смерть-переходное состояние между жизнью и смертью,в теч. Которого в наиболее ранимых тканях (ЦНС) еще не насупили необратимые изменения.

Клиника:цианоз кожи,отсутствие дыхат.движений,(признак существующей вентиляции-выдох),падение АД,брадикардия.диспноэ,,отсутствие PS на крупных артериях

Лечение:

1-обеспечение проходимости дых.путей

2-ИВЛ + непрямой массаж сердца (4:1)

3-адреналин 0.25-0.5 мг в разведении 1:1000 (0.1-0.75мл)

-СаСl-2-5 мл

-преднизолон 5-7 мг\кг

-атропин 0.2мл\год жизни

-сода 4% 2-3 мл\кг

-глюкоза 20% -40мл + вит В,С

В постреанимационном периоде:

-устранение гипоксии,

-коррекция КОС,электролитных нарушений,

-профилактика и лечение нарушений осн. Жизненно-важных ф-ций и систем организма-мозга,почек,печени,ССС и дыхания.

4. Вирусные диареи — группа остр инф заб-ний с возд и фек-орал механизмом передачи, характериз-ся преимуществ-м поражением верхних отделов ЖКТ, умеренными сим-ми интоксикации и катаром верх дых путей .

Эт-я- в настоящ время доказана роль вирусов:рота ,калици,адено, энтеро, корона, астро, цитомегало . Наиболее клинико-эпидемиологич . значение имеет ротавирусная инфекция,котор . явл-ся основной причиной инфекц . диарей у детей раннего возраста практически в любое время года .

Эпидемиология . Источник инф-ии — инфицированные взрослые и дети, бол-е манифестной формой инфекции или бессимптомно выделяющие ротавирус с фекалиями . Мех-м передачи фек-орал :пути-водный, алиментарн ., контактный, возможен капельный (редко) . Восприимчивы люди всех возрастов ,но больше дети от 6мес до 2лет .

Пат-з. Вирус поражает эпителиоциты тонкого киш-ка =>ферментативн . недост-сть=>страдает расщепление дисахаридов в тонк . киш-ке , котор . накапливаются в просвете кишки и имеют высокую осмотич . активность=> нарушаются процессы всасывания=> жидкость и электролиты накапливаются =>водянистая диарея . В тяжелых случаях возможно развитие токсикоза с эксикозом 2-3 степ .

Клиника . Инкубац . период 1-3 сут .

Болезнь начинается остро .Первыми выраженными признаками явл-ся тошнота, рвота, понос, боль в животе . Рвота отмечается у половины бол-х,появяется одновременно с поносом или опережает его . Частота стула 10-15 раз в сутки . Боль в животе отмечается с начала болезни и иногда явл-ся первым ее признаком . М .б . повышение t до 37-38 . Энтерит явл-ся основным и характерным клинич . синдромом болезни. Симптомы катара верх дых путей . У детей часто сопровожд-ся развитием сим-в дегидратации .

Диф .дs: с сальмонелезом, холерой, дизентерией, иерсиниозом

-с сальмонелезом: типично острое начало: гиперt , сильный озноб, рвота, сильная боль в животе, профузный зловонный стул, сохраняющ . каловый характер, нейтроф . лейкоцитоз со сдвигом влево, нет изменения слизистой ротоглотки

-с холерой: при холере нет изменений в ротоглотке , развивается алгид, тяжелое течение .

-с дизентерией: при дизентерии остр . боль в животе; частые иногда ложные позывы , стул с примесью слизи и крови, выраженный сигмоидит, постоянная лихор . реакция, патол . изменения в дистальн . отрезке толст . к-ки по данным ректоскопии,

-с иерсиниозом: при иерсиниозе + боли в мышцах, суставах, печень увелич . , стул вязкий, иногда кровь . Лейкоцитоз, увелич .СОЭ

Лабораторное исследование: -вирусологич : ротавирусы в фекалиях с помощью электр . микроскопии, — выделение вируса из носоглот . смывов, фекалий, крови .

-серологич методы: нарастание титра АТ в РСК, РТГА, ИФА в 4 и >раза в динамике

-параклинич: ОАК- лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не измен-ся .

Лечение: — диета,

— регидратация,

— пробиотики,

— ферменты,

— энтеросорбенты .

Терминальные состояния это крайне тяжелые и весьма опасные для жизни степени угнетения жизненных функций организма. Больной или пострадавший, находящийся в терминальном состоянии, проходит обычно последовательно три стадии:

1) предагональное состояние

2) агония

3) клиническая смерть

К этому надо добавить, что тяжелые стадии шока III—IV степени также весьма близки к терминальным состояниям.

Терминальные состояния причины: острая кровопотеря, травматический и операционный шок, отравление, асфиксия, коллапс, тяжелая острая интоксикация (сепсис, перитонит и др.), нарушения коронарного кровообращения, электротравма и т. д.

Терминальные состояния признаки и симптомы. Признаки терминальных состояний несколько различны, в зависимости от их стадии и формы.

Предагональное состояние характеризуется затемненным или спутанным сознанием, бледностью кожных покровов, синюшной окраской конечностей, ослабленным дыханием, нитевидным или даже не определяющимся пульсом. Артериальное давление не определяется.

При агонии наблюдается: отсутствие сознания и рефлексов, резкая бледность кожных покровов, синюха в области конечностей, пульс не определяется или ощутим лишь на сонных артериях, тоны сердца приглушены, дыхание аритмичное и судорожное.

При отсутствии экстренной и надлежащей помощи описанные стадии или формы терминальных состояний переходят одна в другую и заканчиваются состоянием клинической смерти.

Для нее характерны: отсутствие сердечной и дыхательной деятельности, резкая бледность и похолодание кожных покровов, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

Состояние клинической смерти продолжается 5—7 минут, причем в этот период человек не должен считаться мертвым, так как еще может быть оживлен.

Однако если не были приняты экстренные и эффективные меры по оживлению (реанимации), то клиническая смерть переходит в необратимое состояние биологической смерти, при котором никакие меры оживления результатов уже не дают.

Терминальные состояния первая помощь. Больные, находящиеся в терминальном состоянии, являются нетранспортабельными, так как перевозка отражается весьма губительно на них.

Поэтому при наличии любой стадии или формы терминального состояния к больному необходимо срочно вызвать врача (машину) скорой помощи для проведения неотложных мероприятий по оживлению (реанимации): внутриартериальное переливание крови, дефибрилляция сердца.

В настоящее время в крупных городах имеются специальные машины и бригады скорой помощи, а также «центры» или отделения по реанимации больных при терминальных состояниях.

До прибытия врача больному производится искусственное дыхание методом «рот в рот», ингаляция кислорода, непрямой массаж сердца, вводятся сердечные средства (кофеин и др.) и лобелии.

Одновременно проводятся мероприятия по борьбе с основной причиной, вызвавшей терминальное состояние: при кровотечении— временная его остановка, при травматическом или другом шоке — противошоковые мероприятия, при стенозе гортани — борьба с асфиксией и т. д.

Помните, информация на сайте «Медицинский справочник» дана в ознакомительных целях и не является руководством по лечению. Лечение Вам должен назначить Ваш врач лично, на основании Ваших симптомов и проведённых анализов. Не занимайтесь самолечением.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *