Субклинический тиреотоксикоз лечение

Нарушения, связанные с работой щитовидной железы, сказываются на снижении и на увеличении вырабатываемых гормонов. Одно из отклонений – это субклинический тиреотоксикоз. Для представленного заболевания свойственно уменьшение нормы гормона ТТГ – тиреотропного – ниже оптимальной границы. Снижение при этом сочетается с допустимыми показателями свободного тироксина (Т4) и трийотиронина (Т3).

Причины заболевания

Такой недуг, как субклинический тиреотоксикоз чаще всего формируется у женщин от 18 до 44 лет. Однако при серьезных отклонениях возможно и более раннее начало болезни. Причинами недуга могут оказаться явления не только внутреннего, но и внешнего характера. К первым следует относить:

  • базедову болезнь, как самый главный фактор формирования субклинического тиреотоксикоза;
  • зоб многоузлового типа;
  • аденому ШЖ;
  • период после родов;
  • лекарственную форму тиреоидита.

Говоря о внешних факторах субклинического тиреотоксикоза, следует отметить влияние лекарственных компонентов, допустим, L-тироксина. Его необходимо принимать после резекции эндокринной железы или по причине усугубления ее работы, в том числе в рамках тиреотоксикоза.

Не следует забывать о серьезном влиянии препаратов, которые способны стимулировать формирование воспалительных процессов в ЩЖ. Речь идет об альфа-интерфероне, йодистых средствах (при многоузловой форме зоба), которые тоже влияют на развитие субклинического тиреотоксикоза.

Специалисты в рамках многочисленных исследований смогли выявить определенные группы пациентов с высокой вероятностью образования представленной патологии. К ним относятся в первую очередь те, чьи близкие родственники имели любые болезни, связанные с эндокринной железой и формами тиреотоксикоза.

Также речь идет о больных, которые имеют проблемы с соотношением сахара в крови. В частности, субклинический тиреотоксикоз в 80% случаев формируется при 1 типе сахарного диабета. Кроме того, в группу риска включены люди со всевозможными болезнями аутоиммунного характера.

Симптомы недуга

Проявлениями субклиничекого тиреотоксикоза могут оказаться приступы тахикардии, время от времени формирующееся подрагивание конечностей. Также речь может идти об умеренно повышенной степени потливости, чрезмерной возбудимости, раздражительности и бессоннице. Коварство же симптоматики при субклиническом тиреотоксикозе заключается в характере ее проявления – стертой и эпизодической.

Особенно угрожающим следует считать то, что болезнь увеличивает показатели смертности, в особенности у тех людей, которые относятся к пожилому возрасту и страдают от отклонений, связанных с работой сердечно-сосудистой системы. В рамках субклинического тиреотоксикоза часто образуются опасные патологии. Например, мерцательная аритмия, а также тромбоэмболия.

Определено также, что «затяжному» заболеванию свойственен дефицит минеральных компонентов в организме, а также формирование остеопороза. Наиболее часто это встречается у представительниц женского пола при менопаузе и увеличивает вероятность переломов даже без сильного физического воздействия. Уменьшение уровня ТТГ при субклиническом тиреотоксикозе влияет и на развитие слабоумия.

При продолжительном течении болезни отмечается дестабилизация всех процессов, связанных с метаболизмом, особенно это касается жирового обмена. Представленные изменения при субклиническом тиреотоксикозе могут провоцировать увеличение массы тела, а также и атеросклероза. Все это может привести к:

  • ишемической болезни сердца;
  • приступам стенокардии;
  • инфаркту миокарда.

Диагностические меры

Некоторые, особенно яркие проявления, которые дают возможность говорить о наличии субклинического тиреотоксикоза, могут оказаться фактором, влияющим на назначение определенных исследований. Все они проводятся исключительно в профессиональных лабораториях и подразумевают анализ крови, ЭКГ и УЗИ-обследование состояния ЩЖ.

Диагноз по результатам ЭКГ устанавливают, основываясь на результатах гормональных проб. Так, субклинический тиреотоксикоз определяется серьезным уменьшением данных ТТГ и другими отклонениями при нормальной выработке тиреоидных гормонов Т4 и Т3. Также ЭКГ демонстрирует, в подавляющем большинстве случаев, наличие таких проявлений, как тахикардия и иных, связанных с тотальным нарушением сердечного ритма.

Исключительно на основании УЗИ эндокринной железы можно будет поставить конечный диагноз и назначить то лечение, которое будет наиболее эффективным при субклиническом тиреотоксикозе. Наиболее редко осуществляют КТ и МРТ, а также пункцию эндокринной железы.

Лечение

При идентификации у больного симптомов описываемого заболевания, в первую очередь, выясняют не прибегает ли он к методам ЗГТ (заместительной гормональной терапии) в качестве гормонов ЩЖ. В том же случае, когда субклинический тиреотоксикоз развился именно на этом фоне, следует откорректировать дозировку лекарственного средства. Как уже отмечалось ранее, с этой целью чаще всего назначают препарат под названием L-тироксин.

Когда человек не получает представленных препаратов, а подозрение на субклинический тиреотоксикоз все равно имеется, необходимо его полное обследование. Оно может включать в себя не только анализы или УЗИ, но и сцинтиграфию (обследование при помощи радиоактивного йода).

По итогам обследований определяется тактика наблюдения при субклиническом тиреотоксикозе. Особенность заключается в том, что лечение при помощи медикаментозных средств необходимо далеко не всегда. Так:

  • при идентификации заболевания у молодых людей (в возрасте до 25 лет) и, если отсутствуют тяжелые недуги, за пациентом наблюдают. Это может быть не только стационар, но и периодические осмотры у эндокринолога. Для того чтобы бороться с определенными последствиями, назначают тонизирующие препараты и любые другие, не характеризующиеся сильным воздействием на организм;
  • в старшем возрасте при тиреотоксикозе и сопутствующем ему остеопорозе, а также приступах стенокардии, осуществляется терапия главного заболевания, которое спровоцировало болезнь.

Очень важно начать лечение при тиреотоксикозе вовремя, когда еще не проявились всевозможные осложнения. Потому что, в противном случае, понадобится гораздо более длительное восстановление организма. Особенно это актуально для представительниц женского пола, у которых, как уже отмечалось ранее, представленное заболевание встречается чаще всего.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это патологическое состояние, при котором в организме образуется избыток гормонов щитовидной железы. Данное состояние никогда не возникает само по себе, а является «побочным эффектом» других заболеваний этого органа (Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Развиться патология может у любого человека вне зависимости от пола и возраста. Однако больше его возникновению подвержены представительницы слабой половины общества. Терапия тиреотоксикоза щитовидной железы должна быть целесообразной и своевременной.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое?

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы? Щитовидная железа считается своеобразным «командиром» в человеческом организме. Нарушение ее функционирования способно вызвать существенные сбои эндокринной системы. Щитовидная железа играет большую роль в организации здоровых обменных процессов, а также конструктивное взаимное действие всех органов и систем.

Тиреотоксикоз — это синдром, возникающий как последствие влияния на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы. Избыток тиреоидных гормонов ускоряет процессы обмена веществ в клетках, что также, как и при гипотиреозе, приводит к полисистемному нарушению работы организма.

Под действием большого количества гормонов щитовидной железы в организме протекает ряд процессов:

  • Повышается теплообмен, увеличивается употребление тканями кислорода.
  • Изменяется нормальное соотношение половых гормонов (эстрогенов к андрогенам).
  • Ткани становятся более чувствительны к катехоламинам (адреналину, дофамину, норадреналину.) и импульсам от вегетативной нервной системы, которая отвечает за работу внутренних органов.
  • Быстрее разрушается кортизол, который является регулятором углеводного обмена, за счет этого возникают признаки надпочечниковой недостаточности (нарушение минерального, водного обмена).

Причины

Врачи считают, что тиреотоксикоз, главным образом, развивается вследствие диффузного токсического зоба или болезни Грейвса-Базедова. Три четверти пациентов, болеющих тиреотоксикозом, параллельно страдали именно от этой болезни. Главные особенности обоих заболеваний:

  • передача путем генетического унаследования от близких родственников;
  • совместимость с аутоиммунными болезнями (собственно, поэтому тиреотоксикоз относят к аутоиммунным заболеваниям).

Эндокринологи и специалисты смежных медицинских специальностей полагают, что чаще всего причинами тиреотоксикоза становятся:

  • Стрессовые ситуации — особенно те, что возникают однократно и имеют значительную выраженность, или, что более вероятно, хронические стрессы, повторяющиеся постоянно (часто).
  • узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). При этом заболевании не вся щитовидная железа, а лишь ее отдельные участки (в виде узлов) более активно производит тиреоидные гормоны. Чаще встречается у лиц пожилого возраста;
  • избыточное поступление йода в организм. Это довольно редкая причина тиреотоксикоза, однако ее нельзя сбрасывать со счетов. Источником йода могут быть не только продукты питания, но и лекарственные препараты;
  • Инфекции — их возбудители могут как непосредственно повреждать клетки эпителия щитовидной железы, отвечающие за выработку гормонов, что будет заставлять их активнее синтезировать эти вещества, так и общие инфекционные заболевания организма, которые сопровождаются резкими изменениями метаболических процессов.
  • Поступление в организм больших доз гормонов, которые продуцирует щитовидная железа (с гормональными лекарственными средствами). Обычно наблюдается при лечении гипотиреоза;
  • Наследственность. Если кто-то из членов семьи — носитель как минимум одного гена, имеющего отношение к тиреотоксикозу, то появление симптомов не заставит себя ждать.

Формы заболевания: легкая, средняя и тяжелая

Тиреотоксикоз щитовидной железы может по-разному переноситься организмом. В зависимости от тяжести его течения и уровня гормонов принято выделять:

  1. легкая. Поражаются только ткани щитовидной железы. Другие органы в патологический процесс не вовлекаются. В редких случаях проявляется тахикардия, но она проходит незаметно для человека, так как не выходит за рамки установленной нормы;
  2. средняя. У пациента отмечается стойкая тахикардия. На фоне прогрессирования патологических процессов в щитовидной железе снижается масса тела. Также нарушается функционирование определенных органов и систем – снижается функционирование надпочечников, нарушается метаболизм и снижается уровень холестерина;
  3. тяжелая. Если лечение тиреотоксикоза не было проведено при первых двух формах, то все симптомы, описанные ранее, усиливаются. У пациента наблюдается сильное истощение и ослабление организма, а также сбой в работе всех органов. Дисфункцию устранить бывает практически невозможно.

Все три формы заболевания объединяет единая причина – токсический диффузный зоб. Редко тиреотоксикоз вызван чрезмерным употреблением йода вместе с лекарственными препаратами. Особо внимательными должны быть беременные женщины – увеличение щитовидки увеличивает риск проявления тиреотоксикоза у малыша.

Выделяют еще одну форму заболевания – субклинический тиреотоксикоз. Данная форма заболевания практически не вызывает жалоб у пациентов.

Диагностировать субклинический тиреотоксикоз можно исключительно по анализу крови: существенно сниженная концентрация гормона ТТГ при уровне Т3 и Т4 в пределах нормы. Более того, после соответствующей терапии характер изменений в работе щитовидной железы также не имеет клинических проявлений, регресс тиреотоксикоза определяется посредством проведения лабораторных исследований.

Симптомы тиреотоксикоза

На фото видно симптомы при тиреотоксикозе щитовидной железы: выпячивание глаз и увеличенная железа

При рассмотрении такого патологического процесса, как тиреотоксикоз, важно учитывать, что симптоматика во многом будет зависеть от следующих факторов: длительность данного состояния, степень выраженности и пол больного.

Симптомы:

  • резкое изменение веса;
  • Чрезмерное потоотделение, которое не объясняется ни условиями внешней среды, ни физическими нагрузками;
  • Постоянное чувство жара, которое наблюдается во всех частях тела;
  • Заметное увеличение сердечного ритма;
  • Появляется дрожание конечностей или всего тела;
  • Пациент быстро утомляется;
  • Пациенту становится сложно концентрировать на чем-либо свое внимание;
  • У представительниц слабого пола наблюдаются изменения в менструальном цикле;
  • У мужчин наблюдается снижение сексуального влечения.

Существуют также внешние признаки тиреотоксикоза, которые не всегда замечает сам пациент или его близкие, сталкивающиеся с ним постоянно, но заметные взгляду опытного врача любой специальности, тем более эндокринологу. К таким симптомам относятся:

  • выявление зоба и увеличения объема шеи (человеку становятся тесным воротники одежды, которую он носит уже давно),
  • припухлость определенного участка шеи,
  • нарушение нормального глотания и дыхания (если причиной тиреотоксикоза становятся патологические процессы, сопровождающиеся заметным ростом щитовидной железы).

Больной тиреотоксикозом быстро утомляется, ему присущи частые и резкие смены настроения, внимание рассеивается, угасает способность концентрироваться, трудно что-то запоминать.

Больным требуется помощь специалиста, так как у всех из них фиксируются психические расстройства, выраженные в виде агрессии, легкой возбудимости, излишней суетливости. Их состояние постоянно меняется: от ощущения радости, эйфории оно резко переходит в плаксивость, уныние и даже депрессию.

Как протекает тиреотоксикоз у женщин, мужчин и детей

Описание и симптомы заболевания
Тиреотоксикоз щитовидной железы у женщин Признаки тиреотоксикоза у женщин в зависимости от причин, вызвавших патологическое состояние, могут иметь разную степень выраженности. У женщин тиреотоксикоз проявляется множеством различных симптомов, и накладывает свой отпечаток, как на внешний вид женщины, так и на работу ее организма:

  • нарушается менструальный цикл, месячные кровотечения становятся скудными и нерегулярными, сопровождаются болевыми ощущениями и ухудшением общего самочувствия;
  • волосы становятся тонкими, тусклыми и ломкими, может наблюдаться отслоение ногтевых пластин;
  • диагностируется экзофтальм, представляющий собой увеличение глазной щели и выпячивание глазных яблок, которое вызывает отечность тканей орбиты;
  • сердце работает в интенсивном ритме, в связи с чем диагностируется артериальная гипертензия или тахикардия.
Тиреотоксикоз у мужчин У мужчин протекает тяжелее, чем у женщин. Для представителей сильного пола более характерны выраженные степени синдрома. Кроме того, у них гораздо чаще наблюдаются рецидивы после консервативного лечения. Мужчины любого возраста замечают при тиреотоксикозе явную мышечную слабость. Эти проявления особенно заметны при подъеме по лестнице, вставании. Мускулатура теряет объем и функциональные возможности. Особенно сильно страдают проксимальные группы (мышцы голени, предплечья, кисти).Больных беспокоит:

  • нервозность и раздражительность;
  • нарушения сна;
  • потливость;
  • учащенный пульс;
  • дрожь в руках;
  • повышение аппетита;
  • диарея.
Тиреотоксикоз у детей Течение выраженного тиреотоксикоза у детей отличается, прежде всего, тем, что у них в большинстве случаев отсутствуют глазные симптомы. Течение тиреотоксикоза у ребенка может быть быстрым и длительным, но, как правило, носит доброкачественный характер. Заболевание вызывает повышенную нервозность, беспокойный сон, раздражительность, принимающую иногда форму озлобления. Повышенная нервозность сопровождает все случаи тяжелого и средней тяжести тиреотоксикоза.Огромное значение для больных тиреотоксикозом детей имеет достаточное и полноценное, питание. Так как в большинстве случаев заболевание детей тиреотоксикозом сопровождается потерей в весе, а иногда и значительным исхуданием, то крайне желательно, чтобы такие больные получали усиленное питание, повышающее возрастные физиологические нормы.

Последствия и осложнения

При запущенной форме тиреотоксикоза проявляются симптомы других хронических заболеваний:

  • Негативное воздействие на работу сердца (аритмия, инфаркт миокарда).
  • Расширение щитовидки и затруднение дыхания, глотания.
  • Бесплодие.
  • Эндокринная офтальмопатия (проблемы с глазами).

При своевременном и адекватном лечении симптомы полностью исчезают и функции организма восстанавливаются.

Диагностика

Диагностика начинается с посещения врача-эндокринолога. Проводится пальпация зоны щитовидной железы, на выявление ее увеличения, рассматриваются симптомы заболевания на основании жалоб пациента.

Диагностика такого состояния, как тиреотоксикоз, требует тщательного анализа и сопоставления жалоб пациента, данных клинического осмотра больно в кабинете у врача-эндокринолога, а также результатов инструментальных и лабораторных обследований, выполненных по направлению доктора.

  1. Определение уровня гормонов в крови – первое, что определяет заболевание.
  2. Анализ на наличие антител – ранее говорилось об аутоиммунном характере болезни.
  3. УЗИ щитовидной железы – если причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб, наблюдается увеличение размеров.
  4. Сцинтиграфия щитовидной железы – в отдельных случаях, при определении причины развития тиреотоксикоза.
  5. При необходимости – обследования органов зрения: УЗИ, томография области глазниц.

При подтверждении диагноза лечение начинают незамедлительно.

Лечение тиреотоксикоза

Чтобы выбрать наиболее эффективную методику лечения тиреотоксикоза, специалисту необходимо определить основную причину.

Как показывает современная медицинская практика чаще всего это диффузный зоб.

Современное развитие медицинской науки и практики позволяет проводить терапию при тиреотоксикозе в нескольких направлениях.

  1. Одним из них является метод консервативной терапии, включающий в себя применение лекарственных препаратов и радиоактивного йода.
  2. Следующим возможным путем лечения принято считать операционные методы удаления патологического очага, образовавшегося в железе или же часть ее самой.
  3. В исключительных случаях возможно совместное применение обеих методик, приведенных выше.

Консервативное лечение подразумевает уменьшение уровня выбросов гормонов щитовидной железой с помощью тиреостатиков. Лекарственные препараты, назначаемые в этом случае (Пропицил, Мерказолил), влияют непосредственно на железы внутренней секреции и вегетативную нервную систему.

В отдельную группу можно выделить фитопрепараты, такие, как Эндонорм. Их несомненным преимуществом является малое количество побочных эффектов и противопоказаний. Имея хорошую переносимость пациентами данные препараты способны достаточно эффективно бороться с заболеванием, нормализуя гормональную активность щитовидной железы, особенно в тех случаях, когда тиреотоксикоз имеет не слишком тяжелую форму.

Помимо средств, решающих гормональные проблемы, принимаются также седативы и бета-блокаторы для сопроводительной терапии при лечении.

Операция

Суть операции состоит в удалении части или практически всей щитовидной железы. Прибегают к хирургическому методу, когда медикаментозное лечение оказалось неэффективным, когда размеры щитовидной железы столь велики, что препятствуют нормальному дыханию и глотанию, при сдавлении железой сосудисто-нервных пучков на шее.

Хирургическое лечение заключается в удалении части щитовидной железы при помощи операции. Этот метод лечения показан при одиночном узле или разрастания отдельного участка органа, сопровождающееся повышением функции. После удаления участка с узлом железа поддерживает нормальную функцию. Если будет удалена большая часть, то возможен риск развития гипотиреоза.

Послеоперационные швы, благодаря современной технике выполнения, практически не заметны. Работоспособность возвращается уже на 3-5 день.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Терапия проходит под строгим наблюдением врача и контролем уровня гормонов в организме. Чаще всего требуется радикальное вмешательство, потому самолечение исключается.

Лечение с помощью изотопа считается более безопасным, чем хирургическое вмешательство:

  • Больного не нужно вводить в наркоз;
  • Отсутствует реабилитационный период;
  • На теле не появляются эстетические дефекты – шрамы и рубцы; особенно ценно, что не уродуется шея – для женщин ее внешний вид имеет огромное значение.

Доза йода чаще всего вводится в организм однократно, и если и вызывает неприятный симптом – зуд в горле и отек, то его легко купировать лекарственными средствами местного действия.

В любом случае, как операция по удалению щитовидной железы, так и терапия радиоактивным йодом – являются высокострессовыми для пациента методами лечения тиреотоксикоза. Прибегать к этим радикальным способам лечения стоит только в том случае, если все остальные консервативные средства (народные методы, Эндонорм, тиреостатики) не дали желаемого результата.

Диета

Следует обратить внимание на то, что есть основные принципы в рационе при тиреотоксикозе и требуется специальная диета. Нужно, конечно, принимать медикаментозное лечение, но правильное питание при этом заболевании играет большую роль. Нужно исключить из рациона копченое, жареное и соленое. Также нужно уменьшить употребление углеводов.

Тиреотоксикоз – это серьезное состояние, запускать которое нельзя ни в коем случае. Чтобы не допустить развитие осложнений, необходимо придерживаться лечебной диеты постоянно. А более подробно о ней должен рассказать врач.

Продукты которые должны быть в рационе:

  • Хлебобулочные изделия: хлеб из ржаной, овсяной или пшеничной муки, различные варианты бисквитов, печенья, а также другой несладкой выпечки.
  • Молоко и молочные изделия: молоко, нежирный кефир в виде супов, молочных каш, окрошки. Нежирный творог для запеканок, сырников, творожников. Натуральные йогурты, сметана, сыворотка, простокваша. Нежирные, несоленые сорта сыра.
  • Крупы: все виды круп – гречневая, овсяная, геркулес, пшено, перловая и другие в виде каш или молочных супов. С осторожностью употреблять рис и бобовые, поскольку могут спровоцировать запор и нарушение работы кишечника.
  • Овощи и фрукты: различные виды капусты (цветная, брокколи), кабачки, тыква, листовые салаты и прочее. Из фруктов остерегаться тех, что вызывают вздутие живота и диарею (виноград, сливы).
  • Мясные продукты: все нежирные виды мяса, приготовленные на пару, отварные или тушенные с овощами.
  • Рыба: нежирные сорта пресноводной рыбы (сом, щука, красноперка и др.) можно отварить, запечь или подать в виде заливного.
  • Напитки: морсы, компоты, ромашковый чай, отвар шиповника.

При развитии тиреотоксикозе категорически запрещается употреблять в пищу:

  • наваристые бульоны из мяса и рыбы;
  • мясо и рыба жирных сортов;
  • морскую капусту и морепродукты;
  • пряности;
  • острые приправы и соусы;
  • шоколад;
  • торты и пирожные с жирным кремом;
  • кофе, какао, алкоголь.

Примерное меню на диете при тиреотоксикозе щитовидной железы:

  • На завтрак у вас овсяная каша и запеканка из творога.
  • Полдник включает запеченные с творогом яблоки и салат с растительным маслом.
  • Обед состоит из крупяного супа и паровой котлеты с пюре. Дополняется обед несладким бисквитом или галетами.
  • На ужин у вас отварная речная рыба, гречневая каша и салат.

Если поздно вечером хочется кушать, можно выпить ряженки или кефира. Касательно нежелательных блюд, то при тиреотоксикозе щитовидной железы запрещено готовить супы на крепком свином или курином бульоне. Желательно вообще не увеличивать калорийность при помощи животных жиров.

Специальное питание при гипертиреозе поможет удовлетворить потребность в витаминах и минералах, ускорить процесс восстановления функционирования щитовидной железы, а также повысит защитные функции организма.

Как лечить щитовидную железу при тиреотоксикозе народными средствами

Перед, тем как принимать народные средства, обязательно посоветуйтесь с эндокринологом.

Народные рецепты при тиретоксикозе:

  1. Лапчатка белая. Является наиболее эффективным растительным средством для лечения тиреотоксикоза, известным в народной медицине многих стран. Используется спиртовая настойка корня. Для этого необходимо 150 г лапчатки белой настоять на 1 л водки и принимать настойку 3 раза в день по 1 ч. л. за 30 минут до еды. Первые признаки улучшения самочувствия наступают уже через 7-10 дней;
  2. Тысячелистник. Спиртовая настойка принимается ежедневно по 10 капель утром и вечером натощак, за полчаса до еды. Другой способ – 2 ст. л. сухих цветков вместе с травой запарить в термосе на 3-4 часа (объем воды 500 мл). Пить 3 раза в день равными частями через 35-40 минут после еды.
  3. Шиповник. Отличное народное средство, которое помогает стабилизировать работу железы. Плоды шиповника можно принимать в любом виде;
  4. Настой боярышника — отличный помощник в борьбе с недугом.щитовидка Столовую ложку плодов следует залить стаканом кипятка, а затем настаивать средство в термосе пару часов. Процеживаем и пьем по 3 — 4 ст.л. несколько раз за день. Продолжительность лечения — не более трех недель, затем обязателен перерыв на две недели, после чего в случае необходимости можно продолжить лечение.
  5. Отвар из пустырника, мяты, корня валерианы и плодов боярышника. Возьмите сушеные растения в пропорции 1:1:1:2. Тщательно перемешайте, измельчите до консистенции муки. Отделите 1 ст. л. получившегося сбора и залейте крутым кипятком (стакан емкостью 200-250 мл). Через полчаса можно принимать. Дозы: ½ стакана 2 раза в течение дня. Употребляйте за 25-30 минут до приема пищи.

Профилактика

Теперь вы знаете, что такое тиреотоксикоз. С целью предупреждения развития патологии рекомендуется:

  • вести активный и здоровый образ жизни,
  • отказаться от вредных привычек, в частности курения и злоупотребления спиртными напитками,
  • правильно питаться и систематически обследоваться у эндокринолога.

Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.

Опубликовано в журнале:
CONSILIUM MEDICUM «» том 12; №12.

Е.А. Трошина ФГУ Эндокринологический найчный центр МЗиСР РФ

Болезнь Грейвса (БГ; диффузный токсический зоб, болезнь Пари) — является аутоиммунным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Патогенез БГ связан с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины — антитела к рецепторам тиреотропного гормона (РТТГ).

Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин, заболевание манифестирует чаще в молодом и среднем возрасте. Курение у женщин повышает риск развития БГ в 2,5 раза и влияет на прогноз ремиссии БГ на фоне тиреостатической терапии за счет ингибирования иммуносупрессивного действия антитиреоидных препаратов .

Наследственная предрасположенность при действии разных факторов (вирусная инфекция, стрессы и т.д.) ведет к появлению в организме тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов — LATS-факторов (long action thyreoid stimulator, длительно действующий тиреоидный стимулятор). Вступая во взаимодействие с РТТГ на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие АТ вызывают увеличение синтеза тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), что приводит к возникновению синдрома тиреотоксикоза.

БГ протекает с тиреотоксикозом, как правило, диффузным увеличением ЩЖ и может сочетаться с эндокринной офтальмопатией (ЭОП) и/или претибиальной микседемой и/или акропатией.

Таким образом, БГ — аутоиммунное заболевание, для которого характерны:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка аутоантител к РТТГ;
  • постоянная и автономная стимуляция ЩЖ аутоантителами к РТТГ;
  • аутоиммунный гипертиреоз, семейная предрасположенность;
  • связь с HLA-DR3 и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Синдром тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз — клинический синдром, обусловленный воздействием на организм избытка тиреоидных гормонов.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта течения тиреотоксикоза, которые часто являются стадиями одного процесса.
I. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).
II. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

Основной причиной тиреотоксикоза, как манифестного, так и субклинического, в районах с достаточным йодным обеспечением является БГ. В регионах с йодным дефицитом частая причина тиреотоксикоза многоузловой или узловой токсический зоб. Тиреотоксикоз может быть ятрогенным, развиваясь при передозировке препаратов гормонов ЩЖ. Кроме того, при разных видах тиреоидитов развивается так называемый деструктивный вариант тиреотоксикоза, обусловленный разрушением фолликулов ЩЖ и попаданием в кровь избытка тиреоидных гормонов. В 80% случаев тиротоксикоз обусловлен БГ. Причины тиреотоксикоза представлены в табл. 1.

Таблица 1. Причины тиреотоксикоза.

Причина Стимулятор секреции тиреоидных гормонов
Гиперфункция ЩЖ
Диффузный токсический зоб Тиреостимулирующие аутоантитела
Многоузловой токсический зоб Нет (автономная секреция)
Токсическая аденома ЩЖ Нет (автономная секреция)
ТТГ — секретирующая аденома гипофиза ТТГ
Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам ТТГ
Пузырный занос и хориокарцинома хорионический гонадотропин
Токсикоз беременных хорионический гонадотропин
Разрушение ЩЖ (пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь)
Острый лимфоцитарный тиреоидит (редко) Нет
Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреотоксическая стадия) Нет
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (тиреотоксическая стадия) Нет
Хронический лимфоцитарный тиреоидит (редко) Нет
Прочие
Передозировка тиреоидных гормонов Нет
Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) Нет (автономная секреция)
Метастазы рака щитовидной железы Нет (автономная секреция)

В настоящее время не существует единого мнения относительно целесообразности лечения субклинического тиреотоксикоза. Крупных длительных исследований, посвященных этой проблеме, пока нет. Не существует также убедительных данных о том, что лечение субклинического тиреотоксикоза снижает риск развития мерцательной аритмии. Ряд исследователей являются приверженцами активного лечения таких больных, другие предпочитают тактику активного наблюдения и считают необходимым вмешиваться только при развитии манифестного тиреотоксикоза.

Вопрос о тактике ведения пациента с подавленным уровнем ТТГ и нормальными уровнями тиреоидных гормонов нужно решать индивидуально, учитывая причину развития данного состояния, наличие факторов риска развития осложнений, соизмеряя риск и пользу активного лечебного вмешательства. В случае установленного диагноза БГ или функциональной автономии ЩЖ целью специфического лечения является достижение стойкого эутиреоза с помощью использования тиреостатиков или терапии131I. Однако в некоторых случаях даже после применения дополнительных методов обследования, таких как сцинтиграфия ЩЖ и определение АТ к рецептору ТТГ, бывает трудно решить, что является причиной изменений в гормональном анализе крови. В такой ситуации показано активное динамическое наблюдение с повторными определениями уровней ТТГ и тиреоидных гормонов и последующим принятием решения о дальнейшей тактике ведения пациента с учетом возраста, наличия факторов риска осложнений. Считается, что основными кандидатами на лечение являются пожилые пациенты с потерей массы тела, женщины с синдромом остеопении и лица, имеющие дополнительные факторы риска развития мерцательной аритмии.

При декомпенсированном тиреотоксикозе характерны полиорганные нарушения, но наиболее важным органом-мишенью является сердце. Тиреотоксикоз может приводить к тахикардии, наджелудочковым аритмиям, ухудшению течения стенокардии, застойной сердечной недостаточности, а также обострению ранее существовавших заболеваний сердечно-сосудистой системы. Изменения, развивающиеся в сердечно-сосудистой системе под воздействием тиреоидных гормонов, могут быть следствием как прямого их связывания с рецепторами кардиомиоцитов, так и опосредованного влияния через активацию симпатической нервной системы или изменение периферического кровообращения, влияющего на пред- и постнагрузку сердца. Прямое действие тиреоидных гормонов на кардиомиоциты осуществляется с помощью нуклеарных и экстрануклеарных механизмов. Первый заключается в связывании Т3 со специфическими рецепторами ядра кардиомиоцита, что способствует транскрипции генома тяжелых цепей молекулы миозина с перераспределением его изоформ — изоэнзимов VI и V3 в сторону увеличения содержания первого и снижения последнего. Это вызывает повышение синтеза контрактильных протеинов и увеличение скорости сокращения, так как изоэнзим VI обладает более высокой АТФазной активностью. В результате снижается эффективность сокращения и увеличивается энергетическая стоимость сопряженного процесса возбуждение-сокращение.

Таким образом, тиреоидные гормоны оказывают прямой положительный инотропный эффект на сердце.

Экстрануклеарный механизм действия тиреоидных гормонов осуществляется без участия ядерных рецепторов и регулирует транспорт аминокислот, глюкозы, катионов через плазматическую мембрану клетки. Эти эффекты опосредуются влиянием тиреоидных гормонов на разные органеллы, специализированные функции плазматической мембраны, биохимические процессы, протекающие в цитоплазме.

Помимо прямого воздействия на миокард, тиреоидные гормоны оказывают и непрямое влияние через автономную нервную систему. Они способны быстро менять количество некоторых адренергических рецепторов на поверхности клетки. Увеличение концентрации трийодтиронина повышает чувствительность сердца к b-адренергической стимуляции, что регистрируется еще до каких-либо изменений размера и массы левого желудочка. Такие непрямые эффекты могут определять острую патологию сердца при тиреотоксикозе, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, тогда как непосредственные эффекты тиреоидных гормонов обусловливают более длительные кардиомиопатические изменения.

Стойкая и своевременная компенсация тиреотоксикоза при БГ позволяет избежать развития серьезных, а иногда и необратимых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Антитиреоидные препараты

Лечение тиреотоксикоза направлено на подавление синтеза тиреоидных гормонов, что приводит к исчезновению клинических и лабораторных проявлений синдрома.

Препараты группы тионамидов (тиамазол и пропилтиоурацил) — широко используются во всем мире для лечения болезни Грейвса уже более 50 лет.

Тиамазол прерывает синтез тиреоидных гормонов и оказывает иммуносупрессивный эффект, избирательно накапливаясь в ЩЖ. Синтез гормонов ЩЖ при лечении тиамазолом нарушается за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, препарат снижает внутреннюю секрецию Т4. Тиамазол также ускоряет выведение из ЩЖ йодидов, опосредованно повышает активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что может сопровождаться гиперплазией ЩЖ.

Пропилтиоурацил блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод), нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Пропилтиоурацил обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол. Основные фармакологические характеристики тионамидов представлены в табл. 2.

Таблица 2. Фармакологические характеристики тионамидов

Показатель Тиамазол Пропилтиоурацил
Относительная терапевтическая эффективность 10-50 1
Путь введения Внутрь Внутрь
Абсорбция Полная Полная
Связывание с белками крови Незначительное 75%
Время полувыведения 4-6 ч 1-2 ч
Длительность действия Более 1 сут 12-24 ч
Трансплацентарный транспорт Низкий Очень низкий
Концентрация в грудном молоке Низкая Очень низкая

Режим дозирования

Таблетки следует принимать после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. Обычная начальная средняя суточная доза тиамазола составляет 30-60 мг, пропилтиоурацила — 300-600 мг в сутки. Тиамазол обладает более длительным действием по сравнению с пропилтиоурацилом. Как правило, оба препарата назначают дробно с интервалом 8 ч. Однако тиамазол может назначаться и однократно (в один прием). Так, продолжительность действия однократно принятой дозы тиамазола составляет почти 24 ч, поэтому всю суточную дозу можно назначить в один прием или разделить на 2-3 разовые дозы. На российском рынке представлен препарат тиамазола Тирозол® в двух дозировках — 10 и 5 мг в одной таблетке.

Через 1 мес лечения оценивают эффективность проводимой терапии и проводят корректировку дозы тиреостатика. В большинстве случаев через 1 мес терапии удается достичь эутиреоз, о чем свидетельствует нормализация уровня свободных T4 и Т3 в крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким); дозу препарата уменьшают на 30-50% от исходной, а затем доводят до поддерживающей 10-15 мг/сут тиамазола (Тирозол) или 100-150 мг/сут пропилтиоурацила и к лечению добавляют левотироксин (Эутирокс) 50-75 мкг/сут (схема «блокируй и замещай»: тиреостатический препарат блокирует выработку гормонов ЩЖ, а левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза и развитие зобогенного эффекта). Эутирокс представлен в 6 самых необходимых дозировках, что обеспечивает точный подбор дозы и удобство приема препарата. Данная схема лечения тиреотоксикоза при БГ является оптимальной и позволяет надежно поддерживать эутиреоз.

Лечение с контролем уровня ТТГ и свободного Т4 пациент получает не менее 1,5 года с последующей отменой. В случае рецидива тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Тиамазол и пропилтиоурацил проникают через плацентарный барьер; концентрация препарата в крови плода равна концентрации в крови матери. При применении препаратов в высоких дозах существует риск развития у плода гипотиреоза и зоба. Оба препарата выделяются с грудным молоком и могут достигать в нем концентрации, соответствующей концентрации в плазме крови матери. В период лактации при необходимости применения тиреостатиков следует прекратить грудное вскармливание.

Во время беременности течение заболевания становится более мягким. Это позволяет снизить дозу тиреостатических препаратов до минимальной поддерживающей. При беременности тиамазол назначают в минимальных дозах: 10-15 мг/сут, пропилтиоурацил — 50-200 мг/сут.

Беременность оказывает иммуносупрессивное действие при БГ, в некоторых случаях приводит к неполной и временной ремиссии, что иногда позволяет отменить терапию тиреостатиками в последние месяцы беременности. Следует помнить, что терапия радиоактивным йодом во время беременности противопоказана, а хирургическое лечение показано в исключительных случаях.

Схему «блокируй-замещай» при беременности не используют. Цель тиреостатической терапии при беременности — поддержание уровня свободных Т4 и Т3 на верхней границе нормы или несколько выше нормы с использованием минимальных доз тиреостатиков.

Другие препараты, используемые при лечении БГ

В дополнение к антитиреоидным средствам при лечении тиреотоксикоза применяют β-блокаторы, глюкокортикоиды, йодиды и др. (табл. 3).

Таблица 3. Медикаментозное лечение тиреотоксикоза

Препараты Механизм действия
Тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил (ПТУ) Ингибирование органификации йода, синтеза Т4 и Т3, конверсии Т4 в Т3 (только ПТУ)
Основные показания — тиреотоксикоз
Глюкокортикоиды Ингибирование секреции гормонов, ингибирования конверсии Т4 в Т3
Основные показания — относительная надпочечниковая недостаточность при тиреотоксикозе, сочетание тиреотоксикоза с эндокринной офтальмопатией, лейкопения
β-Блокаторы Ингибирование адренергического действия гормонов, конверсии Т4 в Т3
Основные показания — коррекция влияния избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему

β-Блокаторы позволяют сократить период предоперационной подготовки за счет купирования симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, что достигается как прямым воздействием на β-рецепторы адреналина, так и действием на периферический обмен тиреоидных гормонов. Пропранолол блокирует β-адренорецепторы, на фоне чего состояние больного улучшается достаточно быстро. Пропранолол снижает и уровень T3, тормозя периферическое превращение T4 в T3. Препарат назначают в дозировке 20-40 мг внутрь каждые 4-8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить частоту сердечных сокращений в покое до 70-90 в 1 мин, через 2-4 нед лечения тиреостатиками дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на ЩЖ, так как йод вызывает ее уплотнение и уменьшает кровоснабжение. В предоперационный период назначают насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки. Через 10-14 дней лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Глюкокортикоиды в больших дозах оказывают подавляющее действие на секрецию гормонов ЩЖ, а также на периферическое превращение тироксина в трийодтиронин. Исходя из этого при тяжелом тиреотоксикозе, который может быть и причиной относительной надпочечниковой недостаточности, на 2-4 нед назначают глюкокортикоиды.

Побочные эффекты тиреостатиков

Так как и тиамазол, и пропилтиоурацил могут вызывать сегментоядерную лейкопению и тромбоцитопению, на протяжении 1-го месяца лечения необходимо каждые 10-14 дней делать клинический анализ крови. При назначении тиреостатиков больных информируют о возможности возникновения агранулоцитоза (0,5-0,7% случаев), обычно проявляющегося признаками инфекционного заболевания.

Пациент должен быть предупрежден о том, что при внезапном появлении в период лечения боли в горле, затрудненного глотания, повышения температуры тела, стоматита, фурункулеза прием препарата следует прекратить и обратиться к врачу. При появлении во время лечения подкожных кровоизлияний или кровотечений неясного генеза, генерализованной кожной сыпи и зуда, упорной тошноты или рвоты, желтухи, сильных болей в эпигастрии и выраженной слабости также требуется отмена препарата.

Основные побочные эффекты тиреостатиков суммированы в табл. 4.

Таблица 4. Побочные эффекты тиреостатиков

Значительные (частота менее 1%)

Редкие
Агранулоцитоз

Очень редкие
Тяжелый васкулит (типа волчанки),холестатическая желтуха, токсический гепатит, апластическая анемия, тромбоцитопения

Незначительные (частота 1-5%)

Обычные
Кожные проявления (сыпь, зуд, крапивница)

Более редкие
Транзиторная гранулоцитопения, лихорадка, артралгия

Редкие
Желудочно-кишечные проявления, потеря вкуса

Опыт отечественной эндокринологии и данные зарубежных авторов показывают, что примерно в 70% случаев лечение БГ должно быть радикальным, тиреостатическая терапия рассматривается как необходимый этап подготовки к радикальному лечению.

Абсолютными показаниями к радикальному лечению при БГ являются:

  • компрессионный синдром;
  • тяжелая форма течения тиреотоксикоза с нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии;
  • непереносимость тиреостатиков;
  • отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии в течение 1,5-2 лет.

Хирургическое лечение больных БГ требует предоперационной подготовки, основной целью которой является достижение эутиреоидного состояния. В зависимости от тяжести тиреотоксикоза, объема ЩЖ, наличия сопутствующих заболеваний медикаментозная компенсация тиреотоксикоза достигается в разные сроки с использованием разных доз тиреостатиков. Важно помнить, что плохая компенсации тиреотоксикоза создает угрозу массивного поступления тиреоидных гормонов в кровоток во время операции и развития в раннем послеоперационном периоде тиреотоксического криза — состояния, при котором летальность достигает 60%.

В ряде случаев (непереносимость тиреостатиков, рецидив БГ, противопоказания к оперативному лечению, связанные с тяжелыми соматическими заболеваниями) наиболее оптимальным методом лечения является радиоактивный йод (131I). Подготовка к радиойодтерапии также требует медикаментозной компенсации тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков, которые отменяются за 7-14 дней до введения 131I.

При подготовке к хирургическому лечению БГ тиамазол назначают в дозе 30-60 мг/сут, а пропилтиоурацил — в дозе 300-600 мг/сут до достижения эутиреоидного состояния в течение 3-4 нед до запланированного дня операции (в отдельных случаях длительнее) и заканчивают принимать за 1 сут до нее. С целью сокращения времени, необходимого для подготовки к операции, дополнительно назначают β-адреноблокаторы и препараты йода.

При подготовке к лечению радиоактивным йодом тиамазол назначают в дозе 20-40 мг/сут или пропилтиоурацил в дозе 200-400 мг/сут до достижения эутиреоидного состояния. В латентный период действия радиоактивного йода в зависимости от тяжести заболевания тиамазол назначают в дозе 5-20 мг/сут или пропилтиоурацил в дозе 50-200 мг/сут до наступления действия радиоактивного йода (как правило, этот срок составляет от 2 до 6 мес). Преимущества и недостатки разных методов лечения БГ суммированы в табл. 5.

Таблица 5. Преимущества и недостатки разных методов лечения при БГ

Метод лечения Преимущества Недостатки
Тиреостатики Неинвазивный метод
Легко корректируется
Гипотироз — редко
Можно применять у детей и беременных
Частота рецидива 50-70%
Побочные эффекты лечения
Длительное лечение, зобогенный эффект
Оперативное лечение Быстрая ликвидация симптомов заболевания
Низкая частота развития рецидива (менее 5%)
Высокая эффективность лечения
Инвазивный метод
Осложнения (3-5%)
Может быть противопоказан при тяжелой соматической патологии
Радиоактивный йод Эффективный метод
Низкая частота рецидива (менее 1%)
Лучший метод при рецидиве БГ
Отсроченный эффект (до 6 мес)
Противопоказан при беременности и лактации

В настоящее время доказано, что стойкая ремиссия БГ при консервативной терапии достижима не более чем у 10-30% пациентов. Исходя из этого, оптимальным методом лечения данного заболевания является радикальный метод (хирургическая операция или лечения радиоактивным йодом), а назначение тиреостатической терапии — обязательный этап подготовки к радикальному лечению, преследующий компенсацию тиреотоксикоза. Назначение тиамазола при БГ предусмотрено в соответствующих стандартах лечения этого заболевания.

Заболевание, связанное с щитовидной железой, тиреотоксикоз — имеет несколько проявлений. Одно из них — субклинический тиреотоксикоз (субклинический гипертиреоз), который при возникновении никак себя не проявляет. Больной чувствует себя как обычно, его ничего не беспокоит, хотя в крови уже имеются гормоны щитовидной железы в аномальном количестве. Очень важно выявить заболевание именно в этот период.

Тиреотоксикоз -заболевание щитовидной железы, которое имеет несколько проявлений.

Как выявляется субклинический тиреотоксикоз?

Диагностируется это заболевание путем сдачи крови. Если в крови обнаружено снижение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), а гормоны щитовидной железы в норме (трийодтиронин — Т3 — и тироксин — Т4), то можно говорить о субклиническом тиреотоксикозе.

Гипофиз при помощи тиреотропного гормона контролирует выработку гормонов щитовидной железой. Если щитовидная железа начинает вырабатывать больше гормонов, в этом случае ТТГ уменьшается.

В какой-то момент гипофиз начинает замечать, что железа в состоянии начать вырабатывать больше гормонов Т3 и Т4, и начинает сокращать выработку тиреотропного гормона. В это время и происходит субклинический тиреотоксикоз. Бывают случаи, когда гипофиз сокращает выработку ТТГ и по другим причинам, например, из-за приема некоторых лекарственных препаратов.

Причины возникновения субклинического тиреотоксикоза

Заболевание часто встречается у женщин преклонного возраста. Возникновению субклинического тиреотоксикоза могут послужить как внешние, так и внутренние факторы. Если говорить о внутренних причинах, то это скрытая форма Базедовой болезни, когда она еще в начальной стадии развития.

К другим причинам можно отнести многоузловой зоб щитовидной железы, прием определенной группы лекарств, аденому щитовидной железы или послеродовой период.

Прием L-тироксина может стать причиной возникновения субклинического тиреотоксикоза.

К внешним факторам относится прием медикаментозных препаратов, чаще всего это L-тироксин, который назначают при удалении щитовидной железы или сбоях в ее работе. Причиной могут стать и другие препараты, которые назначаются для стимуляции работы щитовидки.

Симптомы субклинического тиреотоксикоза

Как уже было сказано выше, заболевание протекает бессимптомно. Сам термин заболевания говорит об отсутствии клинических проявлений. Но, как при любом другом заболевании, все же некоторые изменения можно заметить. Начинает изменяться деятельность следующих органов:

  1. Сердечно-сосудистой системы.
  2. Нервной системы.
  3. Желудочно-кишечного тракта.

При тиреотоксикозе изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы.

Со стороны работы сердца может наблюдаться тахикардия. Даже в спокойном состоянии пульс выдает 90-100 ударов в минуту. А если напрячься физически, то начинаются резкие сердечные сокращения. Даже если физическое напряжение несильное, пульс учащается на 30-40%. При движении или усилении работы мышц даже незначительно чувствуется одышка и усиленное потоотделение.

Другим симптомом тиреотоксикоза может стать повышенное артериальное давление.

Со стороны нервной системы могут наблюдаться следующие симптомы:

  • беспокоит бессонница;
  • скачки в настроении;
  • повышенная возбудимость.

Возможен плохой ночной сон и раннее пробуждение, но днем пациент не чувствует сонливости. Это связано с тем, что в организме присутствует избыток гормонов щитовидной железы, поэтому человек может чувствовать бодрость и повышенную возбудимость.

Плохой сон и бессонница — характерные признаки данного заболевания.

При данном виде заболевания человек слишком эмоционален, он остро реагирует на все проявления. Настроение его может резко меняться. Присутствуют признаки нервозности. Умственные способности в это время остаются в норме, человек может быть неусидчивым, но энергичность и тяга к познаниям компенсируют этот недостаток.

При поражении ЖКТ может быть жидкий стул и плохая перистальтика. Часто пациента беспокоит голод, из-за этого он может много есть, но вес все равно снижается. Только у 5% больных может быть резкое похудение при видимой гиперфункции щитовидной железы. Чаще это не так заметно. А в некоторых случаях пациент даже может набрать лишний вес.

Диагностирование болезни

Если все же имеются подозрения на субклинический тиреотоксикоз, то врач порекомендует пройти обследование:

  1. Анализы крови на гормоны.
  2. Эхокардиография.
  3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Первое, что нужно узнать, это наличие и количество гормонов в организме. Как уже было сказано, свидетельствовать о субклиническом тиреотоксикозе может малое количество ТТГ при нормальном уровне гормонов щитовидной железы. ЭКГ может выявить нарушение ритма сердца и другие аномалии. УЗИ щитовидки может подтвердить диагноз и выявить сопутствующие болезни, которые могут также требовать незамедлительного лечения.

Лечение субклинического тиреотоксикоза

Так как заболевание бессимптомное, рекомендуется проходить регулярное обследование людям, находящимся в зоне риска.

К ним можно отнести женщин, чьи близкие родственники имели заболевания щитовидной железы, больных сахарным диабетом первого типа, людей с другими аутоиммунными болезнями.

Если при диагностике было выявлено данное заболевание, первоначально следует выяснить у пациента, применяет ли он препараты, замещающие гормоны щитовидной железы. Если да, то придется откорректировать прием этих препаратов, чаще всего может быть назначен L-тироксин.

Нужно регулярно посещать врача, так как данное заболевание протекает бессимптомно.

Если такие препараты не используются, то врач может отправить на повторное частичное обследование.

Сдаются анализы на гормоны, УЗИ, делается сцинтиграфия — это вид исследования с применением радиоактивного йода. Если возникает необходимость, применяются КТ и МРТ, а также пункция щитовидной железы.

После результатов всех исследований чаще всего вырабатывается тактика наблюдения за пациентом, в случае необходимости назначается курс лечения.

Тактика наблюдения связана с бессимптомностью болезни, она чаще всего применяется, если пациент молодого возраста, без наличия хронических заболеваний.

Если больной старческого возраста с наличием остеопороза или приступов стенокардии, то лечение проводится главным образом путем устранения основной болезни, которая вызвала субклинический тиреотоксикоз.

Народные методы лечения

При субклиническом тиреотоксикозе можно применять народное лечение. Оно может быть в первую очередь направлено на устранение симптомов болезни. Так как часты нарушения пищеварения и щитовидной железы при данном заболевании, можно применять в целях лечения свеклу. Рекомендуется каждый день съедать 100-150 г сырой свеклы. Она действует на пищеварение и содержит в себе много йода, что так важно для нормализации работы этих двух систем.

Настой из ягод боярышника поможет если имеются проблемы с сердцем.

При расстройствах нервной системы применяйте траву валерианы. Взять 2 ст.л. этого растения и залить их 4 стаканами кипятка. Варить следует 15 минут. После этого настоять еще 30 минут, затем процедить. Принимать настой по 100 г 3 раза в день.

Если имеются проблемы с сердцем, то помочь может настой боярышника. В этих целях берется 1 ст.л. сырья и заливается 200 мл кипятка. Настаивать лучше в термосе, 1 часа будет достаточно. Принимать несколько раз в день по 3-4 ст.л. Курс лечения составляет до 3 недель, после этого нужно сделать перерыв на 2 недели и возобновить прием боярышника.

Несмотря на то что рецепты народной терапии кажутся простыми и безопасными, все же следует посоветоваться с врачом о целесообразности их применения. При таком заболевании, как субклинический тиреотоксикоз, это просто необходимо.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов.

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году.

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

  • повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
  • избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *