Стопа шарко при сахарном

Лечение диабетической остеоартропатии

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов и/или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — это назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны только при ишемической и нейроишемической формах синдроме диабетической стопы, а при диабетической остеоартропатии способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения диабетической остеоартропатии в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если адекватная разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы.

В первые дни и недели заболевания показан постельный режим. В дальнейшем воз­можна ходьба только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и не такой плотной фиксацией конечности.

После ликвидации отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешается ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Стандартным методом разгрузки конечности при диабетической остеоартропатии в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Канада, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Total Contact Cast). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 1 случае из 10.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Приостанавливают процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат 1-го поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой и назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции.

Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и др. применяются в постоянном режиме и более эффективны. Дозировка фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно.

Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов — бонефос (клодронат) при диабетической остеоартропатии.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME 1 раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д (альфа Дз-Тева и др.) и анаболические стероиды. Альфа Дз-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сутки (2-4 капсулы) после еды.

Альфа Дз-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Дз-Тева способствует регрессу болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Дз-Тев низкая.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций 1 раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, так как включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сутки). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Дз-Никомед, которые можно назначать по 1 таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция).

Последний из названных препаратов содержит также витамин Дз, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в 1-ю очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во 2-й половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет десять таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Дз и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Часто применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет пол года.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отечного синдрома. Рентгенотерапия суставов позволяет достаточно быстро купировать воспаление. Однако, по данным ряда исследований, факт улучшения прогноза течения ОЛП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой пораженной конечности. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или сращение (консолидация) отломков.

О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от начала заболевания. После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск диабетической остеоартропатии (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений диабетической остеоартропатии. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы.

Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при опоре на стопу. Регулярное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления.

… последствия заболевания в виде стойкой выраженной деформации стопы являются основой развития (повышая риск ампутаций) гнойно-некротического процесса в мягких тканях и остеомиелита, что, в конечном счете, приводит к потере функциональных возможностей конечности, тяжелой инвалидизации, стойкой потере трудоспособности, а также резкому снижению качества жизни больных.
Нейроостеоартропатия Шарко (НОАШ; синонимы: остеоартропатия Шарко, стопа или сустав Шарко) — это неинфекционная, прогрессирующая, деструктивная артропатия (с костной деструкцией и фрагментацией) одного или нескольких суставов, которая вызвана периферической нейропатией (деструктивную остеоартропатию впервые описал французский невролог Ж.М. Шарко в 1868 году у больного с сифилитическим поражением спинного мозга).
В современной литературе описаны случаи развития НОАШ как осложнения нейросифилиса, токсической нейропатии (в т.ч. при злоупотреблении алкоголем), сирингомиелии, лепры (проказы), полиомиелита, травматического повреждения спинного мозга или врожденной нейропатии. На сегодняшний день лидирующей причиной НОАШ (за исключением районов, которые эндемичны по лепре) является сахарный диабет (СД) — нейропатическая форма синдрома диабетической стопы (СДС), которая сопровождается поражением периферических нервов, снижением всех видов чувствительности и нарушением вегетативной иннервации (обратите внимание: диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей).
Это осложнение (т.е. НОАШ) можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие остеоартропатии и выделить группы риска среди пациентов С сахарным диабетом крайне трудно.
Обратите внимание! Выделены следующие формы СДС: невропатическая форма, нейроишемическая форма (смешанная), нейроостеоартропатическая форма (стопа Шарко). Ранее также отдельно выделяли ишемическую форму, однако, по данным И.В. Гурьевой, поражение периферических нервов в той или иной степени присутствует у всех больных СД, что позволило включить эту форму в единую нейроишемическую форму.
Распространенность и заболеваемость диабетической остеоартропатии (ДОАП) точно не известна — колеблется от 0,8 до 13% среди пациентов с СД (такой «разброс», очевидно, связан с отсутствием патогномоничных симптомов и соответственно четких диагностических критериев, схожестью клинической картины с более распространенными патологиями, такими как, например, остеомиелит). Большинство больных имеют возраст более 40 лет и длительное течение (свыше 10 лет) декомпенсированного сахарного диабета, осложненного диабетической периферической нейропатией. Процесс, как правило, односторонний, хотя в 20% случаев встречаются и двусторонние поражения (с присоединением инфекции мягких тканей и остеомиелита смертность может достигать 35%). Чаще всего поражаются предплюснеплюсневые и плюснефаланговые суставы, реже — голеностопный сустав.


Интересен тот факт, что в случае «НЕдиабетической» НОАШ поражение суставов НЕ ограничивается стопой, оно может вовлекать плечевые, локтевые, тазобедренные и коленные суставы. Общим между всеми патологиями, которые приводят к НОАШ, является повреждение нервных волокон на уровне спинного мозга или периферического нерва.
Согласно существующим на сегодняшний день теориям о патогенезе ДОАП, ключевое значение в развитии заболевания имеют два фактора: рецидивирующие травмы стоп на фоне снижения чувствительности из-за дистальной нейропатии и аномальное усиление кровотока в костной ткани на фоне патологически повышенной симпатической импульсации, возникновение артериовенозного шунтирования через сосудистое русло костной ткани, приводящее к повышенной остеокластической активности и остеолизу. Эти патологические процессы создают фон для манифестации заболевания — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации воздействие любых провоцирующих факторов, которыми могут стать минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе, приводит к повреждению кости, запуску безостановочного остеолиза и разрушению скелета стопы.

подробнее о патогенезе ДОАП в статье «Патогенез остеоартропатии Шарко: роль периферической нервной системы» Галстян Г.Р., Каминарская Ю.А.; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Эндокринная хирургия» №4, 2014)
По клиническим проявлениям заболевания течение ДОАП в последнее время разделяют на две стадии:
острая стадия (ориентировочная длительность — 6 месяцев) — характерны гиперемия, выраженный отек и повышение температуры пораженной стопы на 2 — 6°С по сравнению с контралатеральной конечностью, а также безболезненные субъективные ощущения пациента при функциональной нагрузке на конечность: чувство «хруста» или «провала» во время ходьбы; эта стадия сопровождается массивным остеолизом, фрагментацией, спонтанными переломами и вывихами, которые в условиях сенсорной нейропатии в большинстве случаев остаются недиагностированными.
хроническая стадия (имеет место после окончания острой стадии) — признаки локального воспаления постепенно стихают, формируется стабильная деформация скелета стопы, в тяжелых случаях стопу образно сравнивают с «мешком, наполненным костями»; функция стопы полностью нарушается, появляются очаги избыточного давления на мягкие ткани стопы, что предрасполагает к возникновению изъязвлений и многократно увеличивает риск тяжелых гнойных осложнений.
Запомните! ДОАП может встретиться в практике врача любой специальности (хирурга, травматолога, эндокринолога, невролога и др.), но порой ее диагностика представляет трудности. Первыми клиническими признаками ДОАП являются отечность, гиперемия и местная гипертермия стопы. Важно знать, что вследствие наличия у пациентов выраженной диабетической нейропатии и значительного снижения периферической чувствительности, болевой синдром может отсутствовать, однако наличие какой-либо болезненности отмечается у 75% больных, также возможно наличие чувства дискомфорта, неприятных ощущений при нагрузке на конечность (чувство «хруста» в стопе, «провала» во время ходьбы). Температура тела обычно не повышается. Возможно появление патологической подвижности, крепитации костных фрагментов и деформации стопы, которая проявляется незначительным изменением конфигурации ее внутреннего края. При отсутствии адекватной иммобилизации происходит нарушение нормальной анатомии и биомеханики стопы, то есть, формирование более выраженной деформации стопы, в типичных случаях — уплощение ее свода (коллапс свода стопы). При дальнейшем прогрессировании ДОАП у больного деформируется стопа по типу качалки (пресс-папье) вследствие деструкции средней части предплюсны (см. фото. далее).
В острой стадии, как правило, первоначальным методом визуализации является классическая рентгенография стопы. Ранним признаком ДОАП при рентгенографии является очаговая остеопения. Тем не менее, к сожалению, чувствительность традиционной рентгенографии в выявлении изменений в острой стадии ДОАП низка и составляет, по некоторым данным, не более 50%. Компьютерная томография (КТ) расширяет возможности диагностики, однако ограничения в возможности выявления изменения в суставах, мягких тканях и костном мозге не позволяют стать этому методу приоритетным в диагностике острой стадии. Методом выбора является МРТ. В отсутствие изменений в мягких тканях, множественные изменения в суставах среднего отдела стопы являются характерными для ДОАП. При МРТ в острой стадии выявляется отек костного мозга (ОКМ), отек мягких тканей, также возможна диагностика микропереломов. Таким образом, МРТ является оптимальным методом диагностики в острой стадии ДОАП (рентгенонегативной).
При хронической стадии ДОАП диагностическая ценность классической рентгенографии возрастает по сравнению с ее применением в острой стадии. Классическая рентгенография позволяет визуализировать патологические переломы, вывихи и подвывихи костей среднего или переднего отдела стопы, крупные и множественные остеофиты во всех отделах стопы, остеопороз среднего и переднего отделов стопы. На этой стадии при рентгенографии выявляют язвы и свищи, нередко на боковых поверхностях стопы. Также нередко обнаруживаются кальцифированные сосуды. Применение КТ в хронической стадии более оправданно для предоперационной подготовки (чем рентгенография и МРТ), так как при нативном исследовании всегда можно точно определить расположение костных фрагментов. Таким образом, при хронической стадии ДОАП оптимальным методом диагностики является КТ за счет высокой разрешающей способности для оценки состояния костей.
Запомните! При возникновении у больного СД одностороннего отека стопы ( особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность ДОАП. При подозрении на ДОАП и при повышенном риске ее развития (пациент пожилого возраста, длительное течение СД, выраженная диабетическая нейропатия и др.) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.
Комплексное лечение ДОАП должно быть направлено на разгрузку пораженной конечности, восстановление костной ткани и предотвращение дальнейших переломов костей стопы. Доказано, что разгрузка стопы в активной стадии ДОАП является самым эффективным компонентом лечения и направлена на предотвращение прогрессирования деформации. Идеальным методом иммобилизации считается несъемная индивидуальная разгрузочная повязка из полимерных материалов, аналогичных по свойствам гипсу. Альтернативным методом разгрузки конечности в острой стадии ДОАП может быть съемный регулируемый высокий ортез, особенно при поражении пяточной кости или костных структур голеностопного сустава. При наличии у пациента деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, которая повторяет аномальную форму стопы. Постоянное ношение правильной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления у лиц, перенесших ДОАП. Параллельно с разгрузкой конечности показано проведение коррекции сахароснижающей терапии для достижения компенсации углеводного обмена.
В качестве патогенетического лечения острой ДОАП рекомендуется использование антирезорбтивных препаратов, однако до настоящего времени доказательств эффективности недостаточно, так как пероральные и парентеральные формы бисфосфанатов и кальцитонин изучены в единичных небольших рандомизированных или в ретроспективных исследованиях. Обратите внимание: учитывая наличие у пациентов с ДОАП сохранного или повышенного артериального кровотока на стопах, назначение любых вазоактивных препаратов (пентоксифиллин, простагландины) не только не требуется, но и недопустимо, так как приводит к усугублению патологического процесса.
Целью оперативных (хирургических) вмешательств на стопе Шарко является восстановление возможности опоры и ходьбы за счет реконструкции ее анатомической структуры и биомеханики. Выбор стратегии оперативного лечения больных с ДОАП зависит главным образом от тяжести деформации и локализации поражения и находится в широком диапазоне от экзостозэктомии с иссечением язвы и пластикой кожного дефекта до тотальной реконструкции стопы, артродезов с внутренней и внешней фиксацией. После хирургического вмешательства пациенту рекомендуется иммобилизация сроком до 7 — 8 месяцев с динамическим рентгенологическим контролем и решением вопроса о нагрузке стопы без иммобилизации. В последующем пациентам часто необходимо изготовление индивидуальной ортопедической обуви.
Подробнее о ДОАП в следующих источниках:
лекция «Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко): патогенез, диагностика и лечение редкого осложнения сахарного диабета» Н. В. Максимова, Д. С. Бобров; Первый московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова (журнал «Кафедра травматологии и ортопедии» №2, 2013) ;
статья «Современные подходы к хирургическому лечению нейроостеоартропатии Шарко (обзор литературы)» C.В. Павлюченко, А.И. Жданов, И.В. Орлова; ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России (журнал «Травматология и ортопедия России» №2, 2016) ;
статья «Диабетическая нейроостеоартропатия: краткий обзор вопросов лучевой диагностики» Азнауров В.Г., Кондратьев Е.В., Давыденко П.И., Широков В.С.; ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, Москва (журнал «Медицинская визуализация» №2, 2016) ;
статья «Артропатия Шарко: место встречи ревматолога и эндокринолога» Ф.М. Кудаева, М.С. Елисеев, С.А. Владимиров, В.Г. Барскова; НИИ ревматологии РАМН, Москва (журнал «Современная ревматология» №4, 2010)

Сахарный диабет несет с собой осложнения, захватывающие многие системы организма.

Стопа Шарко или диабетическая остеоартропатия (ОАП) – это тяжелое последствие сахарного диабета (СД), при котором гормональное заболевание вызвало разрушение части костно-мышечной системы конечности.

Ее определяют, как «неинфекционное патологическое изменение сустава и костей, вызванное диабетической нейропатией». Болезненное перерождение структуры стопы описал Ж-М. Шарко, французский ученый, занимавшийся психиатрией и неврологией.

Причины заболевания

У больных с ОАП наблюдаются истончение и потеря прочности костей (остеопороз), разрастание или, наоборот, уничтожение костной ткани (гиперостоз и остеолиз).

Эти процессы приводят к переломам костей стопы, срастание протекает неправильно, что ведет к деформации. Костные патологии запускают перерождение и повреждения тканей. Появляются язвы.

Изначально считалось, что осложнение вызывают нейротравматические причины. Нарушения периферической нервной системы приводят к неправильному распределению нагрузки на кости стопы, результатом которых становятся деформирование и переломы отдельных костей.

Более поздние исследования показали значительное увеличение кровоснабжения в тканях ног. Итогом стал вывод – стопу Шарко вызывают только отдельные виды нейропатии с поражением одного вида нервных волокон, называемых миелиновые. Именно их изменения ведут к нарушению тонуса сосудов и ускорению движения крови.

К сосудистым патологиям при сахарном диабете присоединяются нарушения кальциевого обмена, выработки коллагена. Патологические изменения костей протекают почти безболезненно.

При этом, имея переломы, больной продолжает двигаться, усиливая разрушения скелета нижней части конечности. Воспаление тканей вызывает увеличение кровотока и ускорение развития остеоартропатии. При ОАП пораженными оказываются кости, суставы, мягкие ткани, периферические нервы и сосуды.

На регенерацию костной ткани большое влияние оказывает инсулин, выработка которого при СД нарушена. Деминерализация костей, при которой значительно уменьшается количество кальция, приводит к их повышенной ломкости.

Диабетическая остеоартропатия считается редким осложнением сахарного диабета, менее 1%. Некоторые медицинские источники называют другой показатель – до 55%. Это свидетельствует о сложности диагностики и неодинаковых критериях в постановке диагноза.

Можно сказать, что это осложнение встречается у пациентов, болеющих СД больше 15 лет и относящихся к своему заболеванию без должного внимания.

Важно: предсказать развитие стопы Шарко невозможно. Даже при выраженной нейропатии – осложнение развивается не всегда.

Признаки и проявления остеоартропатии

Начальные стадии осложнения больному незаметны. Нарушенные нервные окончания не дают сигнал в виде боли о переломах и деформациях костей.

Признаки стопы Шарко становятся заметными (см. фото), когда произошли значительные деструктивные изменения конфигурации стопы и сустава и появились кожные проявления.

На поздних стадиях наблюдается изъязвление конечности, которое при инфицировании может закончиться гангреной.

Признаками развивающейся ОАП являются:

  • отек и покраснение нижней части конечности, значительное отличие их по виду и размеру друг от друга;
  • судороги в икроножных мышцах;
  • трудности при ходьбе;
  • онемение;
  • повышение температуры стоп, на ощупь они горячее другой части конечности.

Эти симптомы могут не быть признаками ОАП, так как сахарный диабет сопровождается многими осложнениями. Диабетическая нейропатия, не осложненная стопой Шарко, приводит к похожим явлениям в конечностях.

Очень часто – это просто проблемы с ногами, которые бывают у большинства людей. Могут появляться мозоли, вросший ноготь, растет «косточка». Часто развиваются грибковые заболевания ногтей.

Осложненные повышенным сахаром в крови они долго не проходят. Эти проблемы часто приводят к тому, что начальная стадия заболевания проходит незаметно.

Интересно: необходимо отметить, что ОАП не развивается у больных сахарным диабетом с нарушениями кровообращения нижних конечностей. Плохой кровоток препятствует развитию патологии.

Стадии заболевания

Болезнь имеет две формы – острую и хроническую. В острой стадии наблюдается значительный подъем температуры тела и гипертермия нижней части ноги, боль при ходьбе, выраженная отечность.

В хронической форме острые проявления уходят, развивается заметная деформация, стопа заворачивается вправо или влево, кости упираются в кожу подошвенной части, образуются язвы и поражения кожи.

Болезнь имеет 4 стадии, которые определяются по степени распространенности поражения:

  1. Первая – рентген стопы изменений часто не показывает. Начинается остеопороз костной ткани, имеются микротрещины. Наблюдается небольшая отечность, гиперемия и местное незначительное повышение температуры. Это острое состояние болезни.
  2. Вторая – подострое течение. Отечность и гипертермия снижаются. Рентген свидетельствует о фрагментации, вычленении отдельных костей из общей структуры скелета. Наблюдаются изменения (уплощения) подошвы.
  3. Третья характеризуется полной деформацией. Разрушение костей стопы – глобальное. Ее вполне можно назвать «мешок с костями». Структура скелета нарушена, выраженный остеопороз.
  4. Четвертая – это осложненная форма заболевания. Костные деформации приводят к кожным проявлениям в виде ран и язв на подошве и сверху. Присоединившаяся инфекция вызывает флегмоны, абсцессы, в тяжелом случае приводит к гангрене.

Патологические процессы затрагивают и сустав. Происходит растяжение капсулы, нарушение связочного аппарата, развивается подвывих. У больного изменяется походка. Изменения, вызванные диабетической остеоартропатией, называют сустав Шарко.

Важно: рентген показывает болезненные изменения, когда ткани потеряли более 20% костного вещества. Это делает своевременную диагностику сложной и требует повышенного внимания.

Диагностика и лечение

Диагностику заболевания проводят в специализированных центрах «Диабетическая стопа». Врачи, наблюдающие пациентов с сахарным диабетом, редко встречаются с этим осложнением заболевания и не имеют навыков его диагностирования и лечения.

Даже последняя стадия иногда принимается за флегмону, остеомиелит или другие поражения кожи и костей. Невысокая информативность рентгена на начальных стадиях приводит к потере времени и высокой вероятности инвалидности.

При диагностике ОАП необходимо исключить инфекционные заболевания костей – остеомиелит и заболевания с похожими симптомами поражения – ревматизм и другие.

Назначаются:

  • анализ крови на биохимию, на свертываемость и общий;
  • анализ мочи общий и на функции почек;
  • рентгенография;
  • МРТ;
  • сцинтиграфия.

Магниторезонансная томография и сцинтиграфия дают возможность выявить микротрещины, усиление кровотока и наличие воспалительного процесса в нижних конечностях. Это наиболее показательные исследования. Лейкоцитоз помогает исключить остеомиелит, так как при ОАП он не наблюдается.

Сцинтиграфия костей скелета

Результаты анализов часто не позволяют точно идентифицировать ОАП, так как патологический процесс может идти в любой части костной ткани.

Поэтому при несимметричности нижних конечностей и гипертермии одной из них, явной нейропатии, часто сразу назначают лечение, не имея точного диагноза.

Это позволяет вовремя приостановить разрушение костных тканей.

Информативным способом диагностики является сцинтиграфия с маркированными лейкоцитами. Наиболее точно диагностировать ОАП помогает биопсия кости.

Разгрузочные меры

Необходимой частью лечения является снятие нагрузки на стопу, которая и провоцирует разрушение скелета нижней конечности.

Необходим полный покой с поднятием ноги.

Свидетельством улучшения состояния станут:

  • уменьшение отечности;
  • понижение температуры тела и больной конечности;
  • уменьшение воспаления.

Голеностопный ортез

Отсутствие нагрузки поможет костям встать на место. Если больной не сохраняет неподвижность, деформация продолжится. На первой стадии заболевания покой важнее медикаментозного лечения.

Когда состояние конечности улучшится, для ходьбы следует применять специальный ортез индивидуального изготовления.

Впоследствии достаточно будет носить ортопедическую обувь, которая позволит правильно распределять нагрузку на стопы.

Применяемые в некоторых странах фиксирующие повязки наши врачи не советуют. Они могут вызывать раздражение и повреждения и без того больной конечности.

Лекарственные препараты

Применяемые группы препаратов:

  1. Для улучшения обменных процессов в тканях. Остановить резорбцию костей помогают бисфосфонаты и кальцитонин. Бисфосфонаты предотвращают ломкость костей, являясь аналогами элементов костной ткани. Кальцитонин замедляет резорбцию кости и удерживает в ней кальций.
  2. Витамины группы B и альфа-липоевая кислота. Витаминные препараты замедляют дегенерацию костей, борются с остеопорозом.
  3. Витамин D3 и анаболические стероиды способствуют росту костной ткани.
  4. Препараты кальция.
  5. Диуретики и нестероидные противовоспалительные средства используют для уменьшения воспаления и отечности.

Хирургические методы

Оперативное вмешательство для лечения применяется нечасто. На ранних этапах операции не проводят. Имеется опасность вызвать усиление разрушения костной ткани добавлением травматической составляющей.

Возможно хирургическое лечение после затухания воспалительного процесса. Операции проводят для удаления и коррекции выступающих костей. Обычно они показаны, если из-за особенностей деформации не удается использовать ортопедическую обувь.

Кости удаляют, чтобы предотвратить образование ран на подошве, которые возникают из-за травмирующего воздействия. После операции необходимы полная неподвижность (не менее 3-х месяцев) и длительный реабилитационный период.

Видеоматериал о лечении диабетической стопы:

К мерам профилактики развития стопы Шарко следует отнести контроль состояния больного сахарным диабетом по всем показателям. Необходимо поддерживать уровень сахара на «недиабетическом» уровне.

Небольшая распространенность осложнения делает неэффективной поголовный охват профилактическим приемом препаратов всех пациентов группы риска. Диабет имеет много осложнений с похожей симптоматикой.

Пациентам с СД нужно следить за состоянием конечностей. Снижение болевой чувствительности в ногах повышает опасность не заметить начало заболевания. Нельзя много ходить и переутомляться.

Необходимо носить удобную обувь, которая не создает дополнительную нагрузку на кости. Соблюдать режим питания.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *