Стеатогепатит минимальной

Сталкиваясь с неприятными симптомами со стороны печени после постановки диагноза, многие люди задаются вопросами: стеатогепатит – что это такое, и можно ли вылечиться от этой патологии.

Заболевание характеризуется патологическим отложением липидов в печеночных клетках. Причин на то много: от сопутствующих заболеваний до оперативных вмешательств в анамнезе. Лечение определяют с учетом источника патологических изменений.

Этиология липидных отложений

Неалкогольный стеатогепатит чаще диагностируют на фоне нарушения обменных процессов – воздействия метаболических факторов. Среди таковых:

  • лишний вес и ожирение;
  • сопутствующее развитие сахарного диабета – заболевания, вызванного дефицитом инсулина в организме, что провоцирует повышение объема сахара в крови;
  • сбой в липидном (жировом) обмене;
  • стремительная потеря в весе;
  • неправильное питание;
  • введение в организм глюкозы внутривенным способом;
  • нахождение на парентеральном питании (получение питательных веществ не через пищевод, а внутривенно).

Развитие неалкогольного стеатогепатита печени может происходить вследствие лекарственной интоксикации организма. Прием некоторых препаратов вызывает превышение объема накопления в печеночных клетках жиров:

  • глюкокортикоидных (гормональных) средств;
  • цитостатиков (препаратов, которые ограничивают деление клеток);
  • некоторых средств из группы антибиотиков;
  • нестероидных противовоспалительных лекарств, оказывающих обезболивающее, жаропонижающее, противовоспалительное действие.

Среди оперативных вмешательств, которые способствуют развитию заболевания, стоит выделить хирургические манипуляции на желудке, резекцию тонкой кишки. К иным причинам неалкогольного стеатогепатита относят развитие дивертикулеза тонкой кишки, болезни Вильсона-Коновалова.

Существует и алкогольная форма заболевания, которая возникает на фоне хронического алкоголизма. В соответствии с данными статистики, заболевание такого вида встречается в 20-30% случаев. Негативное воздействие этанола на орган вызывает воспалительный процесс, который протекает со стадиями ремиссии и стадиями обострения.

Характерные симптомы заболевания и стадии развития

Сразу стоит отметить, что стеатогепатит любой формы – это заболевание, которое в 50% случаев протекает с отсутствием явно выраженной симптоматики. При этом обнаружить заболевание удается во время прохождения диагностики на совершенно иные патологии.

Среди характерных для стеатогепатита симптомов – возникновение астенического и геморрагического синдрома, сбой в деятельности сердечной-сосудистой системы и эндокринной, печени, селезенки. Чем больше степень воспаления, тем интенсивнее клинические симптомы.

Астенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

  • общим недомоганием;
  • быстрой усталостью;
  • понижением трудоспособности;
  • утратой интереса к пище;
  • дискомфортом в брюшине;
  • тупой болевой симптоматикой в области подреберья со стороны печени;
  • тяжестью в области желудка.

При геморрагическом синдроме человека беспокоит:

  • подкожное кровоизлияние;
  • кровотечения из слизистых оболочек;
  • коагулопатия (нарушение свертываемости крови).

При развитии стеатогепатита страдает сосудистый аппарат: снижаются показатели артериального давления до критических показателей, происходит развитие сосудистого атеросклероза. В таких случаях человека беспокоят постоянные головокружения, а иногда – обмороки.

Все симптомы патологии можно разделить по степеням развития болезни:

  • стеатогепатит минимальной степени (0) характеризуется отложением мелких жировых частичек в отдельных областях органа;
  • по мере развития заболевания, по достижению патологическим процессом 1 степени, происходит увеличение жировых отложений, образование отдельных очагов с пораженными клетками;
  • 2 степень характеризуется вовлечением в патологический процесс 33-66% клеток органа;
  • при 3 степени жировые отложения выходят за границы гепатоцитов, способствуя образованию внеклеточных жировых элементов.

В комплексе со стеатогепатитом может присутствовать гипотиреоз, характеризующийся стойким дефицитом гормонов щитовидной железы. Как следствие – развитие инсулинозависимого сахарного диабета.

Неалкогольный стеатогепатит приводит к тому, что увеличивается печень и селезенка, а это вызывает появление таких состояний, как гепатомегалия и спленомегалия соответственно.

Как диагностирует болезнь врач

Подозрения на развитие стеатогепатита у врача возникают после диагностирования цитолиза – повышения уровня АЛТ и АСТ в крови при проведении биохимического исследования. Как правило, это происходит у лиц, имеющих лишний вес или страдающих ожирением. Чтобы подтвердить диагноз, назначают дополнительные диагностические мероприятия:

  • проведение биохимических тестов, по которым выявляют увеличение таких показателей, как щелочная фосфатаза, билирубин, гамма-глутамилтранспептидаза, глюкоза;
  • липидограмму, по которой обнаруживают увеличенный холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой плотности;
  • ультразвуковой анализ, позволяющий выявить увеличение эхогенности печени, усиленное дистальное затухание эхосигнала, гепатомегалию;
  • биопсию биологического материала, взятого с поверхности органа, который направляют на микроскопическое исследование для выявления дистрофических изменений, дегенерации клеток, воспалительного состояния, фибротических, цирротических признаков.

Невозможно подтвердить диагноз «неалкогольный стеатогепатит» одними лишь лабораторными анализами. Даже если таковые опровергли наличие патологических изменений паренхимы печени, обнаружить их помогут инструментальные диагностические мероприятия.

Способы терапии

В современной медицине нет единого метода лечения стеатогепатита алкогольной или неалкогольной формы. В любом случае потребуется комплексная терапия с использованием медикаментов, соблюдением правильного питания. Могут назначаться физиотерапевтические процедуры и народные средства.

Лекарственные препараты

За основу медикаментозного лечения неалкогольной формы заболевания взяты средства-гепатопротекторы с глицирризиновой кислотой в составе, эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, антиоксиданты, витаминные препараты. В некоторых случаях эффективными оказываются лекарства, имеющие природное происхождение.

Препараты на основе эссенциальных фосфолипидов в большинстве случаев используют для профилактики жировых отложений в печени, например, если у человека протекает хронический стеатогепатит. Таковые способствуют укреплению мембран клеток органа, улучшению биохимических показателей, деятельности железы, снижению жировой дистрофии и некроза гепатоцитов.

Назначают Урсодезоксихолевую кислоту, которая тормозит синтез холестерина в органе, обладает желчегонным действием. Витаминные препараты и средства на основе аминокислот способствуют снижению вредного воздействия свободных радикалов, поддержанию функций биомембрангепатоцитов.

Средства на натуральной основе оказывают желчегонное действие, защищают печень от свободных радикалов, нормализуют белковосинтетические функции, обеспечивают стимуляцию регенерации клеток.

Глицирризиновая кислота обладает противовоспалительным, антиоксидантным, антифибротическим действиями.

Физиотерапевтические процедуры

В лечении заболевания используют физиотерапевтические методики, среди которых:

  • лечебные питьевые минеральные воды;
  • минеральные ванны;
  • мигнитофорез с использованием иловых сульфидных грязей.

Особенности проведения, продолжительность терапии, время сеанса определяет врач в индивидуальном порядке. Среди недостатков физиотерапии – отсутствие эффективности в стадии обострения патологии и при наличии холестаза.

Питание при стеатогепатите

Лечение стеатогепатита не обходится без назначения специальной диеты. Соблюдение правильного питания поможет ускорить выздоровление и усиливает эффективность иных используемых методик терапии. Кроме того, диета позволяет избавиться от лишнего веса – источника жировых отложений в печени.

Принципы питания при развитии стеатогепатита таковы:

  1. Исключение из рациона пищи, которая включает насыщенные жиры с животным, растительным происхождением.
  2. Ограничение употребления сладостей, кондитерских изделий (таковые можно заменить на фрукты).
  3. Исключение из рациона переработанной пищи, которую подвергали тепловой переработке.
  4. Предпочтение овощам, которые в салатах заправляют оливковым маслом или уксусом в небольшом количестве.
  5. Включение в пищу цельнозерновых продуктов, бобовых, мяса постных сортов.

Негативно влияют на состояние печени искусственные добавки, ароматизаторы, красители, которые включены во многие продукты. Поэтому таковые исключают из потребления. Так же запрещается пить алкоголь на период терапии.

Народные средства

Народная медицина – вспомогательный метод лечения неалкогольного и алкогольного стеатогепатита. Как монотерапию, народные средства не используют. В любом случае перед их использованием необходимо проконсультироваться у гастроэнтеролога, ведь даже такие, на первый взгляд, безобидные компоненты могут нанести дополнительный вред здоровью.

При многих патологиях печени используют средства на основе шиповника, которые оказываются не менее эффективными, чем готовые лекарственные препараты. В настое из шиповника содержится много биологически активных веществ, которые нормализуют деятельность гепатоцитов. Приготавливают его так:

  • взять 100 г сырья;
  • залить кипятком в объеме 1 л;
  • настоять в течение 3 часов;
  • принимать внутрь по 100 мл трижды в день.

Гепатопротекторным средством считается расторопша (семена), из которой приготавливают настой, оказывающий регенерирующее действие на печеночные клетки:

  • взять 5 ст. л. семян;
  • залить кипятком в объеме 1 л;
  • настоять в течение часа;
  • принимать внутрь по 100 мл четырежды в день.

Такие средства способствуют нормализации секреторной функции органов ЖКТ, включая печень. Кроме того, улучшается процесс переваривания пищи, повышается защитная функция печени.

Профилактические рекомендации

Так как стеатогепатит имеет вторичную этиологию и развивается на фоне иного сопутствующего заболевания, профилактика заключается в исключении и своевременной терапии первичной патологии. К превентивным мерам относят:

  • нормализацию веса, лечение ожирения;
  • поддержание в норме уровня сахара в крови при сахарном диабете;
  • своевременную терапию дислипидемического расстройства;
  • исключение или ограничение употребления провоцирующих заболевание препаратов (антибактериальных, цитостатических, гормональных и др.).

При неалкогольном стеатогепатите прогноз на выздоровление благоприятный. Если начать своевременно терапию заболевания, можно исключить риск развития цирроза органа, печеночной недостаточности. К минимуму сведен риск появления злокачественного процесса в печени. Поэтому при первых настораживающих симптомах не стоит заниматься самолечением, при стеатогепатите это совершенно недопустимо.

Листать назад Оглавление Листать вперед

Ю.О. Шульпекова, Ю.В. Тельных

«Стеатоз печени” – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.

Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980г. Ludwig и сотр. у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.

Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7—9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10—15 раз чаще.

Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени «неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ.

Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Этиологические факторы неалкогольного стеатогепатита

Первичный НАСГ Вторичный НАСГ
Ожирение
Сахарный диабет (в особенности — синдром резистентности к инсулину)
Гиперлипидемия
Лекарственные препараты (амиодарон, глюкокортикоиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вальпроат натрия, ибупрофен, др.), нифедипин (?), дилтиазем (?) и пр.)
Синдром мальабсорбции (как следствие наложения илео-еюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки и пр.).
Быстрое похудание
Длительное (свыше 2 нед.) парентеральное питание (в особенности — не содержащее жиров или не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров)
Смешанные нарушения (синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки и пр.))
Абеталипротеинемия
Липодистрофия конечностей
Болезнь Вильяма-Крисчена
Болезнь Вильсона-Коновалова

Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Наиболее высок риск развития стеатоза печени у лиц с ожирением, инсулинонезависимым сахарным диабетом, гипертриглицеридемией.

Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.

Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Патогенез. Патогенез стеатоза печени и НАСГ плохо изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени не всегда сопутствуют явления гепатита.

На рис. 7.1 и 7.2 схематично представлена роль печени в липидном обмене.

Рис. 7.1. Участие печени в жировом обмене

Рис. 7.2. Основные этапы метаболизма липидов в гепатоците

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием:

  • повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
  • снижения скорости β-окисления СЖК в митохондриях печени;
  • повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
  • снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.

Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).

Существует противоположная гипотеза, согласно которой воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.

При НАСГ наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени, что сопровождается образованием активных радикалов кислорода и усилением реакций ПОЛ.

Предполагается, что для инициации стеатонекроза необходимо определенное воздействие, приводящее к формированию активных форм кислорода в митохондриях.

Первичный НАСГ. У пациентов с избыточной массой тела имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко — повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов (ТГ), снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом, при синдроме резистентности к инсулину содержание жира в органе может возрастать.

Вторичный НАСГ. Механизм развития стеатогепатита как осложнения длительного тотального парентерального питания остается неизвестным. Возможно, он носит мультифакторный характер (табл. 7.2).

Таблица 7.2. Возможные механизмы развития стеатоза печени и стеатогепатита на фоне длительного тотального парентерального питания

Чрезмерно высокая скорость инфузии растворов глюкозы (при превышении максимальной скорости утилизации глюкозы (4-5 г/кг) происходит синтез жиров).
Избыточное введение липидных эмульсий (фагоцитоз липидных капель в печени).
Питание, несбалансированное по аминокислотам, жирам и углеводам (приводит к возрастанию внутрипеченочного синтеза липидов).
Дефицит поступления карнитина, холина, эссенциальных жирных кислот, глутамина.
Воздействие токсичных метаболитов аминокислот и желчных кислот.
Отрицательное влияние дисбаланса желудочно-кишечных гормонов.

При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ.

В качестве примеров можно привести следующие.

В метаболизме аспирина и вальпроата натрия участвует коэнзим А — катализатор бета-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие «перераспределительного дефицита” коэнзима А.

Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

Амиодарон не только угнетает бета-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом, и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и триметоприм/сульфаметоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий, с подавлением процессов бета-окисления.

Интерферон – альфа блокирует транскрипцию митохондриальной ДНК.

Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленного нарушением захвата карнитина гепатоцитом, «челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина),дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождаются угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для бета-окисления NADH и FADH2. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего бета-окисление жирных кислот.

Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 7.3).

Клинические проявления. Большинство пациентов, страдающих стеатозом печени и НАСГ (65%-80%), — женщины, и большинство из них имеет избыточную массу тела, на 10-40% превышающую идеальную. Инсулин-независимый сахарный диабет обнаруживается у 25% — 75% пациентов.

Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

У большинства пациентов (48-100%) симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота, выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обморока, гипотензии, шока (вероятно, опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении туморнекротизирующего фактора).

При осмотре у 75% больных обнаруживается гепатомегалия. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, «печеночные знаки” выявляются редко.

Индекс массы тела выступает как единственный независимый фактор для оценки степени жировой инфильтрации печени.

  • Диагностика и лечение НАСГ

Листать назад Оглавление Листать вперед

Стеатогепатит: симптомы и методы лечения Стеатогепатит является одним из самых тяжелых заболеваний печени и считается промежуточным этапом на пути к циррозу. Это воспалительный процесс, который происходит на фоне жирового перерождения печени.

Автор статьи:

Рейзис Ара Романовна

  • Гепатолог, инфекционист, педиатр
  • Врач высшей категории, профессор

Просмотров: 26456 Время на чтение: 4 мин.

Стеатогепатит является одним из самых тяжелых заболеваний печени и считается промежуточным этапом на пути к циррозу. Это воспалительный процесс, который происходит на фоне жирового перерождения печени. Современная медицина выделяет несколько основных форм стеатогепатита на основе причин возникновения болезни:

  • Алкогольный стеатогепатит
  • Неалкогольный стеатогепатит
  • Лекарственный стеатогепатит

АЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ

Хронический алкогольный стеатогепатит встречается у 20-30% людей, больных хроническим алкоголизмом. Поражение печени воспалительного характера вызывается токсическим воздействием этанола .

Известно, что до 98% алкоголя, попавшего в организм, метаболизируется в печени путем окисления. Чрезмерное употребление спиртного приводит к повышению нагрузки на орган и как следствие развитию воспаления. Со временем из-за постоянной интоксикации воспалительный процесс переходит в хроническую форму и в большинстве случаев приводит к жировому перерождению печени и стеатогепатиту. Как показали исследования, решающую роль в развитии этого заболевания играет ацетельдегид – один из метаболитов алкоголя. Именно он, накапливаясь в печени, разрушает ее.

Симптомы алкогольного стеатогепатита:

  • Тупая боль в правом подреберье;
  • Выраженная астенизация (повышенная утомляемость);
  • Желтушность кожных покровов и склеров глаз;
  • Увеличение и уплотнение печени;
  • Болезненность печени при пальпации;
  • Признаки портальной гипертензии (расширение портальной вены при УЗИ);
  • Диспептические симптомы (нарушение пищеварения).

Лечение хронического алкогольного гепатита обычно направлено на защиту гепатоцитов от разрушения, уменьшение или устранение воспаления в печеночной ткани, сдерживание развития фиброза печени и профилактику формирования цирроза печени. Обязательным и главным условием лечения является полный отказ от употребления алкоголя.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ НЕАЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ

Жировое перерождение печени может происходить не только на фоне алкоголизма, но и нарушения обмена веществ в организме, а именно сбоя в жировом обмене. Именно поэтому метаболический неалкогольный стеатогепатит называют еще жировым.

Причины развития неалкогольного стеатогепатита:

  • Ожирение;
  • Сахарный диабет;
  • Нарушение питания;
  • Хронические заболевания органов пищеварительной системы (в наибольшей мере панкреатит, колит и др.);
  • Гиперлипидемия.

По статистике, наиболее часто метаболический стеатогепатит развивается на фоне ожирения, а также сахарного диабета. Печень «заплывает» жиром и становится неспособна выполнять свои функции. С другой стороны, стеатогепатит может спровоцировать быстрое похудение из-за дефицита белков, жиров, витаминов и других веществ, необходимых для нормальной работы всех систем организма.

Течение заболевания, как правило, носит скрытый характер. В большинстве случаев стеатогепатит диагностируется случайно при медобследовании по поводу других проблем со здоровьем.

Симптомы метаболического стеатогепатита (если они проявляются):

  • Ощущение тяжести в животе;
  • Боли в области печени;
  • Общая слабость;
  • Повышенная потливость на фоне постоянной жажды.

Лечебная терапия должна быть главным образом направлена на избавление печени от лишнего количества жира, ускорение передвижения выделяющихся печеночных триглицеридов и предотвращение истощения антиоксидантной защиты.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ СТЕАТОГЕПАТИТ

При длительном приеме некоторых лекарственных препаратов могут нарушиться процессы окисления жирных кислот, что провоцирует развитие стеатогепатита и при отсутствии лечебной терапии – цирроза печени. В наиболее тяжелых случаях возможно развитие некроза тканей печени разной степени.

Особо опасными для печени считаются:

  • Синтетические гормональные препараты (в том числе оральные контрацептивы);
  • Антибиотики тетрациклинового ряда (Тетрациклин, Террамицин, Биомицин);
  • Аминохинолоны (Плаквенил, Делагил);
  • Антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин);
  • Практически все препараты, применяющиеся для лечения ВИЧ;
  • Противогрибковые препараты (Амфотерицин, Кетоконазол, Фторцитозин);
  • Прочие препараты (Амиодарон, Аспирин, Галотан, Никотиновая кислота и др.).

Крайне осторожными с этими лекарствами стоит быть пациентам, с уже диагностированными нарушениями в работе печени. Прием таких препаратов людьми из группы риска возможен только под наблюдением врача и с одновременным приемом индивидуально подобранных гепатопротекторов.

Симптомы лекарственного стеатогепатита:

  • Частые острые боли в области печени
  • Развитие холестатического синдрома
  • Развитие желтухи
  • Кожный зуд, раздражение

ПРОФИЛАКТИКА СТЕАТОГЕПАТИТА

Современное лечение стеатогепатитов предполагает воздействие на организм сразу в нескольких направлениях:

  • Организация рационального питания по специально подобранной диете,
  • Нормализация общего обмена веществ в организме и энергетического обмена печени,
  • Защита клеток печени и стабилизация их состояния за счет медикаментозной терапии.

Принципиально важно организовать питание таким образом, чтобы организм получал достаточное количество белков, которые принимают непосредственное участие в обновлении печени.

Профилактика стеатогепатита заключается в умеренном употреблении алкоголя, сбалансированном питании, своевременном лечении заболеваний, которые могут спровоцировать развития стеатогепатита, осторожное применение гепатотоксичных препаратов, прием гепатопротекторов (к примеру, с удхк).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *