Синдром турецкого седла, что это?

Синдром пустого турецкого седла – это комплекс клинических и анатомических расстройств, которые возникли из-за недостаточности диафрагмы турецкого седла. В височной области существует своеобразное препятствие, мешающее проникновению ликвора в субарахноидальное пространство. Именно в этой полости и расположен гипофиз, который регулирует уровень гормонов, обмен и накопление веществ в организме, отвечает за репродуктивные функции человека. Если спинномозговая жидкость попадает в турецкое седло без каких-либо препятствий, то гипофиз начинает деформироваться. Часто он оказывается прижатым к собственному дну и стенкам, что приводит к нарушению его работы.

Синдром был открыт в 1951 году В. Буш, который изучил причины смерти более 700 людей. У 40 из них (34 являлись женщинами) практически совсем не было диафрагмы, а гипофиз лежал вдоль дна «ямки» седла, которая казалась абсолютно незаполненной – пустой. Аномалия получила свое название из-за особого внешнего вида клиновидной кости, которая действительно напоминает седло, необходимое для верховой езды.

Чаще всего синдромом пустого турецкого седла (СПТС) страдают полные женщины в возрасте от 35 лет. Также возможна генетическая предрасположенность к появлению заболевания. Именно поэтому ученые подразделяют аномалию на 2 вида:

  • Первичный синдром, который был передан по наследству;
  • Вторичный – возник вследствие нарушения работы гипофиза.

Патология может протекать бессимптомно или проявляться зрительными, вегетативными, эндокринными расстройствами. Вместе с этим нередко меняется и психо-эмоциональное состояние больного.

Причины возникновения аномалии

Синдром пустого турецкого седла все еще не изучен учеными полностью. Доказано лишь то, что патология может появиться вследствие хирургического вмешательства, лучевой терапии, механического повреждения тканей мозга или болезней гипофиза.

Специалисты предполагают, что одной из причин развития СПТС может служить и недостаточность диафрагмы, которая отделяет пространство клиновидной кости от субарахноидальной полости. При этом она исключает небольшую «ямку”, где расположена ножка гипофиза.

Во время менопаузы или беременности у женщин, в период полового созревания или любых подобных состояниях, которые сопровождаются перестройкой работы эндокринной системы, может произойти гиперплазия самого гипофиза, что также приведет к возникновению патологии. Иногда нарушение вызывают заместительная гормонотерапия или прием контрацептивов.

Любые варианты врожденной аномалии в строении диафрагмы могут послужить причиной развития опасного синдрома. Но вместе с ними повлиять на состояние пациента способны и следующие факторы:

  1. Разрыв супраселлярной цистерны;
  2. Повышение внутреннего давления в субарахноидальной полости, усиливающее влияние на гипофиз, например, при гипертонии и гидроцефалии;
  3. Уменьшение размеров гипофиза и соотношения объемов с седлом;
  4. Проблемы с кровообращением при доброкачественных опухолях.

Виды аномалии

Классификация данного состояния основывается на факторах, которые привели к его развитию. Врачи выделают первичную и вторичную формы. Первая появляется без причины, то есть передается по наследству. Вторая может быть следствием:

  • Различных инфекционных заболеваний, которые так или иначе поражают головной мозг;
  • Кровоизлияний в мозг или воспалений гипофиза;
  • Лучевого, оперативного или медикаментозного вмешательства.

Симптомы СПТС

Обычно аномалия протекает незаметно и не вызывает никакого дискомфорта у заболевшего. Зачастую о синдроме узнают случайно во время очередного планового рентгенологического обследования. Патология встречается у 80 процентов рожавших женщин в возрасте от 35 лет. Примерно 75% из них страдают ожирением. При этом клиническая картина заболевания может кардинально различаться.

Чаще всего синдром снижает остроту зрения человека, вызывает генерализованное сужение периферических полей, битемпоральную гемианопсию. Также пациенты жалуются на частые головные боли и головокружения, слезотечение, затуманенность. В редких случаях наблюдается отек оптического диска.

Многие заболевания носа появляются вследствие разрыва седла, которое возникает из-за чрезмерной пульсации спинномозговой жидкости. В этом случаев риск развития менингита увеличивается в несколько раз.

Практически все эндокринные нарушения приводят к дисфункции гипофиза и возникновению СПТС. Среди них выделяют как редкие генетические аномалии, так и:

  1. повышенный, пониженный уровень тропных гормонов;
  2. чрезмерное выделение пролактина;
  3. метаболический синдром;
  4. нарушение функционирования передней доли гипофиза;
  5. повышенную выработку гормонов коры надпочечников;
  6. несахарный диабет.

Со стороны нервной системы можно заметить следующие нарушения:

  1. Регулярную головную боль. Возникает примерно у 39% заболевших. Чаще всего она меняет свою локализацию и силу – может перейти от легкой до нестерпимой регулярной.
  2. Расстройства в работе вегетативной системы. Пациенты жалуются на скачки артериального давления, головокружение, спазмы в разных органах, озноб. Им часто не хватает воздуха, они ощущают беспричинный страх, чрезмерно тревожны.

Диагностика

Диагностика заболевания включает несколько наиболее важных этапов, среди которых выделяют:

  • Сбор анамнеза и жалоб пациента. Если в истории его болезни были обнаружены тяжелые черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, особенно гипофиза, недавно проведенная лучевая терапия или оперативное вмешательство, то все это должно насторожить опытного врача. Также сомнения могут вызвать несколько беременностей женщины после 30 лет, долговременный курс лечения гормональными контрацептивами.
  • Лабораторные исследования. Помимо основных анализов крови и мочи, в первую очередь, больному необходимо провести гормональные исследования. Чаще всего это анализ, который определяет уровень содержания гормонов гипофиза в организме. Такой метод помогает заметить даже самые незначительные сбои в состоянии пациента. Но нормальный уровень гормонов в крови не всегда говорит о здоровой функции гипофиза. Иногда гормональные нарушения не сопровождают болезнь.
  • Инструментальное обследование. Для выявления и определения синдрома обычно применяют компьютерную томографию и пнемоэнцефалографию, вместе с введением контрастных веществ в спинномозговую жидкость. Выявить синдром можно и на мрт исследовании, которое укажет на расширение желудочков мозга и любых других пространств, содержащих спинномозговую жидкость. Если подобное оборудование отсутствует, можно пройти обследование и на обычном рентген аппарате.

Чаще всего диагноз СПТС устанавливается, когда больной проходит обследование, направленное на выявление опухоли гипофиза. При этом не во всех случаях нейрорентгенологические данные указывают на наличие опухоли. Частота таких нарушений примерно равна с синдромом пустого турецкого седла – 36 и 33%.

Предполагать наличие патологии можно, если у больного наблюдается хотя бы минимальная клиническая симптоматика. Пневмоэнцефалография в данном случае не требуется, следует лишь наблюдать за состоянием пациента. Главное – не перепутать СПТС с опухолью или аденомой гипофиза. Как раз дифференциальная диагностика и направлена на выявление гиперпродукции гормонов.

Лечение патологии

При подозрении на возникновение СПТС нужно обязательно обратиться к терапевту. На основе жалоб больного, результатов анализов и различных исследований, доктор отправит пациента к одному из следующих врачей, который и будет его лечить. Это может быть офтальмолог, невролог или эндокринолог.

Выбор методов терапии зависит от основных симптомов проявления патологии. Специалист должен провести коррекцию расстройств, которые возникли вследствие нарушения зрения или работы нервной и эндокринной систем. Клиническая картина заболевания и степень тяжести течения аномалии помогают выбрать действительно верный путь лечения: посредством медикаментов или оперативного вмешательства.

Если синдром не доставляет особого дискомфорта и вообще никак не проявляется, то больной не нуждается в терапии данного недуга. В этом случае пациентам достаточно лишь состоять на учете, следить за своим самочувствием и регулярно проходить все необходимые обследования, направленные на контроль состояния.

Медикаментозное лечение

Если в ходе лабораторных исследований был выявлен недостаток какого-либо гормона в организме, или даже целой их группы, терапия лекарственными препаратами будет направлена на заместительное гормональное воздействие извне. То есть больному некоторое время придется принимать курс противозачаточных препаратов.

В случае расстройств вегетативной системы, пациенту необходимо пропить седативные, обезболивающие препараты, а также медикаменты, нормализующие давление.

Хирургическое лечение

Подобный вид терапии применяют в редких случаях, обычно – только при угрозе потери зрения. Благодаря оперативному вмешательству можно не только восстановить диафрагму, но и удалить опасную опухоль. Также к показаниям проведения операции относят:

  1. Провисание зрительных нервов в полость диафрагмы.
  2. Просачивание спинномозговой жидкости через дно субарахноидальной полости. Для устранения ликвореи мышцей производят тампонаду клиновидного седла.

Выявлено, что лечение патологии средствами народной медицины не приносит никаких улучшений. Подобным способом можно воздействовать только на признаки проявления аномалии. Специалисты советуют следить за здоровым образом жизни: заниматься спортом, питаться только полезной пищей и придерживаться наиболее комфортного распорядка дня. Таким образом можно не только предотвратить возникновение осложнений синдрома, но и избавиться от сопутствующих признаков болезни.

Последствия

Синдром может стать причиной нарушения нормального функционирования мозга и его оболочек. Такое расстройство в конечном итоге вызывает уменьшение размера гипофиза и его смещение к стенкам субарахноидального пространства вследствие давления, которое оказывается на него. К последствиям подобного состояния можно отнести:

  • эндокринные нарушения: болезни щитовидной железы, пониженный иммунитет, расстройства репродуктивной системы;
  • микроинсульты, регулярные мигрени и различные неврологические заболевания;
  • нарушение остроты зрения, функции глаз, в запущенных случаях – слепота.

Статистика показывает, что около 10% младенцев появляются на свет с врожденным СПТС, но только 3% из них действительно беспокоит недуг. Остальные же 7% в течение жизни даже не догадываются о существующей аномалии в организме.

В любом случае, если больной имеет предрасположенность к развитию заболевания или оно у него уже имеется, следует обратиться за консультацией к опытному квалифицированному врачу, который назначит соответствующее адекватное лечение.

Профилактика

Особой профилактики синдрома все еще не существует, поэтому и предотвратить появление патологии практически невозможно. Главное – стараться быть аккуратнее, избегать различные повреждения, механические травмы мозга, не запускать лечение инфекционных, воспалительных и внутриутробных болезней, а также предупредить развитие воспаления гипофиза и образование тромбов в нем.

Прогноз

Синдром имеют около 10% жителей планеты. Он может протекать как в скрытой форме, так и с достаточно большим количеством признаков, сопутствующих заболеванию. Иногда подобные симптомы способны существенно снизить качество жизни пациента. Прогноз напрямую зависит от тяжести течения заболевания и его клинического проявления. Чаще всего больные с синдромом даже не подозревают наличие заболевания, из чего можно сделать вывод, что прогноз оказывается только благоприятным. Но истории знакомы и противоположные ситуации, когда больным всю жизнь приходится принимать медикаменты для улучшения самочувствия и бороться за свое здоровье. Хотя и в этом случае для улучшения самочувствия достаточно лишь устранять сопутствующие болезни симптомы.

23 Окт 2017 в 13:11 МРТ головы в Тушино 15352 1

Термин «пустое турецкое седло» предложил патологоанатом В. Буш в 1951 году, из-за внешней формы клиновидной кости, которая напоминает реквизит для верховой езды. Это заболевание означает нарушение в области головного мозга, а конкретней, где располагается гипофиз, мешая ему функционировать. В последнее время диагноз стал очень распространенным, ввиду приобретения большой популярности магнитно-резонансной томографии. И многие люди, услышав диагноз, пребывают в полном недоумении: что это такое турецкое седло и чем оно опасно?

Что это такое?

Турецкое седло – полое образование внутри черепа человека. Внутри образования располагается гипофиз – железа, которая выполняет нейро-эндокринную регуляцию работоспособности всего организма путем выработки гормонов. Седло имеет округлую форму размером 8-12 мм. Однако производство гормонов находится под контролем еще одного жизненно важного образования – гипоталамуса. Гипофиз и гипоталамус связаны посредством ножки, которая опускается в седло. Защищает гипофиз так называемая диафрагма турецкого седла – пластинка, которая отделяет полость от субарахноидального пространства. Данное пространство — область вокруг головного мозга, наполненное ликвором (спинномозговая жидкость). Цель турецкого седла — оберегать гипофиз от механических воздействий.

При нормальном функционировании гипофиз заполняет все пространство седла. А если произошли какие-либо сбои, то оболочка головного мозга, опускаясь, начинает давить на содержимое полости. Например, если по каким-то причинам диафрагма недоразвита или истончена, или имеет слишком широкий диаметр отверстия для ножки, тогда спинномозговая жидкость и мягкая мозговая оболочка беспрепятственно попадают в полость турецкого седла, и осуществляют давление непосредственно на гипофиз. В результате он как бы распластан по дну седла, таким образом, формируется пустое турецкое седло.

Иногда в медицинской практике встречается, что диафрагма турецкого седла недоразвита, а синдрома турецкого седла нет. Поэтому ученые пришли к выводу, что для возникновения синдрома необходима внутричерепная гипертензия. В этом случае, ликвор заполняет не только все пространство седла, оказывая давление на гипофиз, но и на его ножку. Все это вызывает сбои регуляции гипоталамуса и вызывает проблемы с эндокринной системой.

Виды патологии

По статистическим данным синдром пустого турецкого седла диагностируется у каждого десятого. Чаще всего этим недугом страдают женщины после 35 лет с лишним весом. Это связано с более активным функционированием гипофиза в некоторых периодах их жизни (беременность, климакс).

Синдром пустого турецкого седла классифицируют по двум видам:

  • Первичный синдром. Начинается в условиях врожденной недостаточности диафрагмы. Протекает аномалия бессимптомно, и выявляется при МРТ турецкого седла, исследуя другое заболевание, случайно.
  • Вторичный синдром. Проявляется после непосредственного влияния на гипофиз: после облучения, оперативного вмешательства, инфекционного заболевания.

Предрасположенность к данному заболеванию может быть как наследственная, так и по ряду других причин.

Запишитесь на приём и получите качественное обследование головы в нашем центре

Причины пустого турецкого седла

Медики особо выделяют несколько главных причин, которые значительно увеличивают риск появления синдрома турецкого седла:

  1. Генетическая предрасположенность.
  2. В организме происходят болезненные процессы. Среди них можно выделить:
    • Гормональные сбои: климакс, беременность, аборты, половое созревание, прием гормональных контрацептивов, операции по удалению яичников.
    • Сердечно-сосудистые проблемы: сердечная недостаточность, гипертония, опухоль головного мозга, нарушения кровообращения, кровоизлияние в мозг.
    • Воспалительные процессы в организме.
    • Длительное лечение вирусных или инфекционных заболеваний антибиотиками.
    • Избыточный вес.
  3. Внешние факторы. К ним можно отнести: сотрясение мозга, пройденные курсы химиотерапии, хирургические операции в области гипофиза.

Симптомы пустого турецкого седла

Синдром пустого турецкого седла проявляется сбоями в эндокринной и нервной системе, нарушениями в функционировании органов зрения.

Во время стрессовых ситуаций повсеместно проявляются неврологические симптомы:

  • нарастающая головная боль – наиболее частый симптом синдрома. Боль не имеет конкретной локализации, не зависит от положения тела, возникает в разное время суток;
  • скачок артериального давления вместе с отдышкой и ознобом. Может сопровождаться болями в области сердца, диареей, обмороками;
  • панический страх, острая нехватка воздуха, эмоциональная угнетенность или наоборот озлобленность на всех окружающих;
  • могут возникнуть боли в животе и судороги в ногах;
  • иногда повышение температуры до субфебрильных показателей.

Пустое турецкое седло головного мозга способно проявлять себя нарушениями в эндокринной системе, а именно:

  • ослабление половой функции, увеличение молочных желез у мужчин;
  • лишний вес – более 70% с синдромом страдают от ожирения;
  • появление несахарного диабета;
  • уменьшение щитовидной железы: отечность лица, сонливость, запоры, вялость, отеки конечностей, сухость кожи;
  • увеличение щитовидной железы: потливость, учащенное сердцебиением, дрожание рук и век, эмоциональной возбудимостью;
  • сбои в менструальном цикле или даже бесплодие у представительниц слабого пола;
  • синдром Иценко-Кушинга – ухудшение функции надпочечников. Сопровождается пигментацией кожи, психическим расстройствами, избыточным ростом на теле волос.

Турецкое седло находится вблизи зрительных нервов. При наличии синдрома они сдавливаются, тем самым нарушается их кровообращение. Поэтому зрительные симптомы встречаются почти абсолютно во всех случаях заболевания. Симптомы в этой ситуации:

  • ухудшение остроты зрения;
  • сильная слезоточивость;
  • раздвоение предметов;
  • появление черных точек;
  • потемнение в глазах.

В большинстве случаев вышеперечисленные симптомы имеют много других заболеваний. Выявить турецкое седло в головном мозге можно только после консультации со специалистом и после обследования.

Получить бесплатную консультацию
Консультация по услуге ни к чему Вас не обязывает

Диагностика синдрома

Процедура постановки диагноза проходит в три этапа:

  1. Консультация врача.
    На основании жалоб пациента, данных анамнеза, врач может заподозрить синдром пустого турецкого седла. Однако подтвердить подозрения может только всестороннее обследование.
  2. Лабораторная диагностика.
    Проверяется анализ крови на выявление гормонального фона.
  3. Инструментальная диагностика.
    Можно выделить несколько методов визуализации. Наиболее результативным для обнаружения синдрома считается МРТ головного мозга. На снимках будет видно, что гипофиз деформирован, имеет неправильную форму, сдвинут по отношению к седлу. Также можно воспользоваться КТ (компьютерная томография), она точно позволит обозначить размеры гипофиза либо возможные отклонения от нормы. Из более доступных способов – рентгенография области седла. Хотя на снимках будет виден уменьшенный в размерах гипофиз, тем не менее, данный метод не позволяет абсолютно достоверно утверждать о присутствии синдрома турецкого седла.

Очень часто пустое турецкое седло обнаруживают совершенно случайно, в целях выявления синуситов или форм черепно-мозговых повреждений.

К какому врачу идти?

Если наблюдаются продолжительные головные боли, набор лишнего веса, гипертония следует обратиться к неврологу.

Если заметили ухудшение зрения, нужна консультация офтальмолога, чтобы он исключил или подтвердил поражение зрительных нервов.

И обязательна консультация эндокринолога, и в дальнейшем исследование гормонального фона.

Получить бесплатную консультацию
Консультация по услуге ни к чему Вас не обязывает

Лечение

Как такового метода лечения синдрома пустого турецкого седла не существует. Медикаментозная терапия направлена на устранение симптомов синдрома. Поэтому, если патология обнаружена совершенно случайно, и никак не тревожит пациента, то и лечения не требует. Он становится на учет к специалисту, периодически проходит обследование, по возможности должен вести здоровый стиль жизни.

Для тех, кого тревожат боли и плохое самочувствие назначают лечение, которое снижает симптоматические последствия:

  • скачки артериального давления;
  • мигрени;
  • снижение иммунитета и т.д.

Хирургическое лечение требуется редко. И тогда не обойтись без нейрохирурга. Показания к оперативному вмешательству:

  • необходимость удаления опухоли;
  • просачивание спинномозговой жидкости;
  • провисание зрительных нервов (может спровоцировать полную потерю зрения).

Лечение народными средствами крайне неэффективно. Зачастую необходимо просто устранить некоторые факторы риска: ожирение, прием гормональных контрацептивов. Самая лучшая профилактика заболевания — здоровый образ жизни.

Спрогнозировать течение болезни невозможно. Все зависит от течения СПТС, сопутствующих заболеваний и самого состояния железы. Постоянный контроль уровня гормонов, чтобы вовремя исключить осложнения. Заниматься укреплением здоровья, чтобы помочь организму бороться с болезнями.

Синдром пустого турецкого седла – патология с непредсказуемым течением. Она может на протяжении всей жизни никак себя не проявить, а может стать причиной множества серьезных эндокринных расстройств. Подбор терапии также может быть абсолютно разный: либо принцип невмешательства с обычным наблюдением, либо хирургическое вмешательство с непредвиденными последствиями.

Люди, услышавшие о диагнозе «синдром пустого турецкого седла», порой недоумевают: что это за странное заболевание и чем оно грозит? Необычный медицинский термин означает патологию области головного мозга, в которой располагается гипофиз. Недуг имеет неоднозначные симптомы, порой трудно диагностируем. Однако серьезное лечение, такое как операция, требуется далеко не всегда.

Синдром пустого турецкого седла (сокращенно СПТС) – это недостаточность диафрагмы, препятствующей попаданию ликвора (спинномозговой жидкости) в полость, образованную «ямкой» в клиновидной кости. Она находится в височной части черепа и является местом расположения гипофиза – важного органа внутренней секреции, который отвечает за рост, обмен веществ, выработку гормонов и репродуктивные функции.

Свое экзотическое название синдром получил из-за внешнего вида клиновидной кости: она действительно чем-то напоминает атрибут верховой езды (хотя кому-то она больше кажется похожей на бабочку).

В случае беспрепятственного попадания ликвора в турецкое седло, гипофиз деформируется и уменьшается в размерах. Диагноз СПТС чаще всего ставится многодетным женщинам после 35-40 лет, особенно страдающим лишним весом.

Синдром подразделяют на два подвида:

  • первичный (с рождения);
  • вторичный (синдром, возникающий после непосредственного воздействия на гипофиз).

Предрасположенность к недостаточности диафрагмы турецкого седла может быть наследственной, а также иметь ряд других причин.

Причины

Истощение периферии и развитие дальнейших заболеваний гипофиза обуславливается следующим:

  • врожденной патологией;
  • внутренними процессами в организме;
  • внешними факторами.

Пустое турецкое седло может иметь первичный характер, когда «проход» в гипофизную полость открыт с рождения, а перепады в давлении мягких тканях мозга провоцируют попадание спинномозговой жидкости.

Среди внутренних процессов организма, которые могут стать «спусковым крючком» синдрома пустого турецкого седла, можно отметить следующие:

1. Гормональные изменения в организме.

Перестройка эндокринной системы может иметь причины естественные или искусственные. К природным изменениям относятся периоды биологического характера:

  • половое созревание в пубертатном возрасте;
  • беременность, особенно если женщина уже рожала более трех раз;
  • климакс, наступающий у женщин после 40-50 лет.

К причинам искусственного характера причисляют следующие факторы:

  • прием гормональных препаратов в качестве контрацепции или усиленное лечение различных заболеваний, таких как увеличение щитовидной железы;
  • прерывание беременности;
  • удаление яичников, операции по смене пола и т.п.

2. Сердечно-сосудистые проблемы.

Невралгические процессы, при которых повышается риск появления синдрома пустого турецкого седла, включают следующее:

  • высокое артериальное давление;
  • сердечная недостаточность;
  • нарушения кровообращения;
  • опухоль головного мозга;
  • недостаточное обогащение кислородом клеток мозга;
  • киста гипофиза;
  • кровоизлияние в мозг.

3. Различные воспалительные процессы.

4. Поражение вирусными инфекциями и их длительное лечение антибиотиками.

4. Аутоиммунные заболевания (нарушение функционирования иммунитета).

5. Ожирение.

Внешними факторами, влияющими на развитие СПТС, могут оказаться черепно-мозговые травмы, лечение облучением или химиотерапией, а также хирургическое вмешательство непосредственно в гипофиз.

Признаки, свидетельствующие о том, что турецкое седло «пусто», проявляются в нарушениях:

  • неврологических;
  • офтальмологических;
  • эндокринных.

Они могут выражаться по отдельности или сочетать отдельные дисфункции из разных областей. Нередко неврологические симптомы сочетаются с нарушениями функций зрительного органа, а офтальмологические – с увеличением щитовидной железы.

Неврологические признаки

Симптомы неврологического характера, указывающие на пустое турецкое седло, относятся:

  • частые нелокализованные головные боли, продолжительность и интенсивность которых имеют самые разные показатели;
  • постоянная субфебрильная температура;
  • неожиданно возникающая спастическая боль в животе (колики) или судороги конечностей;
  • приступы тахикардии (учащенное сердцебиение), озноба, одышки и обморочного состояния;
  • резкие перепады артериального давления;
  • эмоциональная угнетенность, раздраженность, приступы беспричинного страха, психическая неустойчивость.

Офтальмологические признаки

Более половины людей, у которых турецкое седло имеет патологию, испытывает ухудшение зрения:

  • раздвоение предметов (диплопия);
  • болевой синдром при движении глазных яблок, часто сопровождающийся мигренью и слезоточивостью (ретробульбарные боли);
  • мелькание перед глазами черных точек или искр (фотопсия);
  • выпадение полей зрения (макулодистрофия);
  • отекание конъюнктив глазных яблок (хемоз);
  • временное затуманивание взгляда, потемнение в глазах и др.

Эндокринные признаки

«Пустое» турецкое седло может являться причиной переизбытка гипофизарных гормонов, что ведет к проблемами в эндокринной системе:

  • увеличенная щитовидная железа (гипотиреоз);
  • расширение отдельных частей тела (акромегалия);
  • сбои в менструальных циклах у женщин (гиперпропактинемия);
  • несахарный диабет;
  • метаболические проблемы;
  • нарушения функций половых органов и др.

В большинстве случаев пустое турецкое седло не имеет определенных или четких симптомов. Человек может страдать недомоганиями, которые возникают по разным причинам. Например, частые головные боли или гормональные нарушения имеют много других распространенных предпосылок, кроме СПТС. Выяснить точную причину патологии можно только после ее изучения врачом и обследования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – наиболее эффективное средство для обнаружения синдрома пустого турецкого седла. Точно можно поставить диагноз и с помощью компьютерной томографии (КТ). Современные медицинские технологии обследования позволяют точно определить размеры гипофиза и выявить отклонения от нормы, что значительно облегчает дальнейшее лечение.

Не редкость ситуации, при которых синдром пустого турецкого седла обнаруживается случайно: пациенту назначается прохождение КТ или МРТ по причине подозрений на другие заболевания, а в ходе обследования выявляют и патологию гипофиза. Сам по себе синдром может даже не иметь ярко выраженные симптомы и не причинять явный дискомфорт человеку.

Целенаправленное обследование назначается при очевидной симптоматике, например, при несахарном диабете или увеличенной щитовидке в сочетании с проблемами органа зрения.

Кроме компьютерной диагностики проводят анализ крови с целью выявления гормональных нарушений, а также рентген, хотя последний метод может потребовать дополнительного обследования для постановки точного диагноза, чтобы своевременно не начать лечение и избежать последствий.

Предлагаем вашему вниманию небольшое познавательное видео про синдром пустого турецкого седла:

Недоразвитость диафрагмы плюс внешние факторы, усугубляющие патологию, являются причиной проникновения мягких мозговых оболочек в область турецкого седла. Это приводит к уменьшению гипофиза вследствие давления на него и смещения к стенкам полости. Последствия подобного синдрома могут пагубно влиять на весь организм:

  1. Эндокринные расстройства влекут к патологии щитовидной железы, снижению иммунитета и дисфункции половых органов (нарушения менструальных циклов, бесплодие, импотенция, кисты яичников и др.).
  2. Последствия нарушений, при которых турецкое седло меняет структуру, проявляются в частых головных болях, микроинсультах и других неврологических проблемах.
  3. Так как клиновидная кость расположена в непосредственной близости к перекрестию зрительных нервов, нарушаются функции глаза, что со временем может привести к серьезным офтальмологическим заболеваниям и даже к слепоте.

Медстатистика показывает, что примерно 10% детей рождается с врожденным синдромом пустого турецкого седла, но только 3% из этого количества имеют серьезные патологические последствия, чаще всего возникающих на фоне дополнительных неблагоприятных факторов. Остальные 7% спокойно живут с диагнозом пустого седла или даже не подозревают о патологии.

Если же человеку известна его врожденная или наследственная предрасположенность плюс имеются достаточно яркие симптомы, ему обязательно нужно получить консультацию у врача, обследоваться и начать лечение.

В зависимости от характерности жалоб на здоровье, следует обратиться к одному из трех врачей:

  • неврологу;
  • офтальмологу;
  • эндокринологу.

Если есть сомнения, к какому именно специалисту обратиться, можно сначала прийти за помощью к терапевту.

При обнаружении синдрома пустого турецкого седла назначается лечение, адекватное причине недуга: первичной или вторичной.

В случае первичного синдрома обычно ничего существенного не предпринимается:

  • пациент остается на учете у специалиста;
  • периодически проводятся повторные обследования;
  • рекомендуется соблюдение диетического здорового питания и регулярные умеренные физические нагрузки.

Иногда назначается медикаментозное лечение, которое уменьшает симптоматические последствия:

  • скачки артериального давления;
  • нарушение цикличности менструаций;
  • снижение иммунитета
  • мигрень и т. д.

При вторичном синдроме часто назначаются гормональные препараты для урегулирования нарушений эндокринной системы.

Хирургическое вмешательство требуется редко, только в случаях действительной угрозы потери зрения. Во время операции восстанавливают структуру диафрагмы (проводится пластика спинки седла) или вырезается опухоль (если таковая имеется).

Лечение народными средствами синдрома турецкого седла не является эффективным. Наилучшая профилактика развития патологии – это максимальное устранение факторов риска, таких как излишний вес тела, злоупотребление гормональными таблетками и т. п. В домашних условиях можно лишь следить за тем, чтобы образ жизни был здоровым, и тем самым укреплять здоровье.

Диафрагма турецкого седла

Диафрагма турецкого седла — — пластинка твердой мозговой оболочки, прикрепляющаяся к передним наклоненным отросткам и к верхушке спинки турецкого седла, превращая его ямку в полость, в которой расположен гипофиз; имеет отверстие для воронки гипофиза.

Диафрагма

Диафрагма — I

мышечно-апоневротическое образование, отделяющее грудную полость от брюшной. Представляет собой плоскую тонкую мышцу, имеющую форму купола, обращенного выпуклостью вверх и покрытого пристеночным листком плевры (рис. 1). Нижняя поверхность Д. вогнута, обращена в брюшную полость и покрыта пристеночным листком брюшины. Мышечные волокна Д., начинаясь от краев нижнего отверстия грудной клетки, направляются радиально вверх и, соединяясь, образуют сухожильный центр. Через отверстия в Д. проходят нижняя полая вена, аорта, грудной проток, пищевод, блуждающие нервы, симпатические стволы, чревные нервы, непарная и полунепарная вены. Обычно верхушка правого купола Д. находится на уровне четвертого, а левого — на уровне пятого межреберного промежутка. При вдохе куполы Д. опускаются на 2—3 см и уплощаются. Кровоснабжение Д. осуществляется верхней и нижней диафрагмальными, мышечно-диафрагмальной и перикардо-диафрагмальной артериями. Их сопровождают одноименные вены. Иннервируются Д. диафрагмальным нервом.

Основная функция Д. — дыхательная. В результате движений Д., обусловливающих вместе с грудными мышцами вдох и выдох (см. Дыхание), осуществляются основной объем вентиляции легких, а также колебания внутриплеврального давления, способствующие оттоку крови от органов брюшной полости и притоку ее к сердцу. Статическая (опорная) функция состоит в поддержании нормальных взаимоотношений между органами грудной и брюшной полостей, зависит от мышечного тонуса Д. Нарушение этой функции приводит к перемещению брюшных органов в грудную клетку.

Методы исследования. При перкуссии можно обнаружить изменение уровня стояния Д. или заподозрить перемещение органов брюшной полости в грудную полость на основании появления над ней зон притупления и тимпанита в сочетании с выслушиванием в этой зоне перистальтики кишечника и ослабленных дыхательных Шумов. Изменение положения и функции Д. часто отражается на показателях функциональных дыхательных проб, а в случае изменения положения сердца — на ЭКГ.

Рентгенологическое исследование — основной объективный метод диагностики повреждений и заболеваний диафрагмы. В прямой проекции Д. представляет собой две непрерывно выпуклые дуги: вершина правой находится на уровне V ребра спереди, левой — на одно ребро ниже. При спокойном дыхании куполы Д. опускаются на 1—2 см (на одно ребро), при форсировании вдоха и выдоха экскурсия Д. достигает 6 см. Высокое стояние обоих куполов Д. отмечается при беременности, асците, а в сочетании с нарушениями подвижности — при паралитической кишечной непроходимости, диффузном перитоните. Высокое стояние одного из куполов наблюдается при параличах и релаксации Д., больших опухолях и кистах, абсцессах печени поддиафрагмальных абсцессах.

Низкое стояние куполов Д. (френоптоз) встречается при астенической конституции, висцероптозе, дефектах передней брюшной стенки эмфиземе легких. При параличах и релаксации Д. может отмечаться парадоксальное движение купола — при вдохе он поднимается, а при выдохе опускается.

Патология. Наиболее часто встречающимися пороками развития Д. являются незаращение плевроперитонеального канала и нарушение срастания отдельных закладок Д. с образованием врожденных диафрагмальных грыж. Редко наблюдается полное отсутствие одного купола или всей Д. что обычно несовместимо с жизнью.

Повреждения Д. делят на открытые (огнестрельные ранения, колото-резаные раны) и закрытые (разрывы). Торакоабдоминалъные повреждения (Торакоабдоминальные повреждения) сопровождаются травмой внутренних органов и диафрагмы.

Изолированные ранения Д. без повреждения близлежащих органов встречаются редко. Разрыв Д. чаще происходит в зоне сухожильной части купола. Через сформировавшийся дефект в плевральную полость могут проникать желудок, сальник, петли тонкой кишки. При больших дефектах правого купола Д. в грудную полость может сместиться печень, а левого купола — селезенка.

Клиническая картина повреждений Д. характеризуется симптомами, свойственными травме органов грудной и (или) брюшной полостей (острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, гемопневмоторакс, перитонит, кровотечение, переломы ребер, грудины).

Диагноз повреждений Д. затруднен ввиду многообразия симптомов повреждений органов грудной и брюшной полостей. Дополнительным признаком при открытых повреждениях является направление раневого канала. Заподозрить разрыв Д. можно на основании перкуссии и аускультации грудной клетки: при перемещении печени в правую плевральную полость обнаруживают притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов, а при смещении в левую плевральную полость желудка или петель кишечника над ней определяют перкуторно тимпанический звук и выслушивают перистальтические шумы. Важное значение имеет обзорное рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полости. При повреждениях Д. показано экстренное оперативное вмешательство — ушивание дефекта органа.

Диафрагмальные грыжи — перемещение органов брюшной полости в грудную через дефект или слабую зону диафрагмы. Различают травматические и нетравматические грыжи. Нетравматические грыжи могут быть врожденными и приобретенными. По локализации выделяют грыжи слабых зон Д. и грыжи естественных отверстий, главным образом пищеводного отверстия (хиатальные грыжи).

Травматические грыжи формируются вследствие торакоабдоминальных ранений и разрывов Д. (чаще ее левого купола), как правило, являются ложными. Клиническая картина травматической грыжи развивается постепенно. Нередко в течение нескольких лет признаки заболевания отсутствуют. Первые симптомы появляются при сдавлении легкого и смещения сердца выпадающими органами. При узких грыжевых воротах наблюдаются сдавление и перегиб самих выпавших органов (желудка, тонкой или ободочной кишок). При этом возникают боли в грудной клетке, подложечной области, одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, чувство тяжести в подложечной области после приема пищи. Часто больные отмечают урчание и булькание в соответствующей половине грудной клетки. Осложнением травматической грыжи является ее ущемление, которое проявляется приступом резких болей в соответствующей половине грудной клетки или верхних отделах живота. Боли могут иррадиировать в спину, лопатку. При ущемлении желудка или петель тонкой кишки развивается картина острой кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника), возможны перфорация стенки и пневмоторакс (см. Плеврит).

Диагноз основывается на данных анамнеза (перенесенная травма живота), характерных жалобах, наличии притупления или тимпанита в соответствующей половине грудной клетки. перистальтических кишечных шумов и результатах рентгенологического исследования органов грудной и брюшной полости.

Лечение травматических грыж хирургическое. Оперативное вмешательство заключается в низведении выпавших органов в брюшную полость и ушивании дефекта Д. При больших размерах грыжевых ворот применяют ее пластическое укрепление.

Врожденные грыжи Д. возникают на ранних стадиях развития эмбриона и плода в анатомически слабых зонах: грудинореберном промежутке, поясничном треугольнике и др. Клинические признаки врожденной диафрагмальной грыжи достаточно характерны: боль в подреберьях и грудной клетке, одышка, сердцебиение, рвота, нередко булькание и урчание в грудной полости, деформация грудной клетки. Иногда ребенок отстает в развитии. При ущемлении диафрагмальной грыжи возникают приступообразные резкие боли и чувство сдавления в грудной клетке и эпигастральной области, неукротимая рвота.

Диагноз врожденной грыжи Д. устанавливают на основании клинической картины, выявления притупления и тимпанита при перкуссии грудной клетки и обнаружения перистальтических кишечных шумов при ее аускультации. Рентгенологическими признаками служат исчезновение контура и характерная деформация диафрагмы, очаговые затемнения и просветления легочного поля (рис. 2). Отчетливая динамика рентгенологической картины обнаруживается при повторных исследованиях (симптом изменчивости). Характер смещения органов из брюшной полости в грудную уточняют при рентгенологическом контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта. Дифференциальный диагноз проводят с релаксацией Д. (недоразвитием ее мышечной ткани), при которой рентгенологически выявляют четкий контур высоко расположенной диафрагмы (рис. 3).

Лечение врожденных грыж Д., как правило, оперативное. При ущемленных грыжах показана экстренная операция.

Грыжи пищеводного отверстия (хиатальные) подразделяют на скользящие (аксиальные) и параэзофагеальные. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка перемещается по оси пищевода выше Д. и является стенкой грыжевого мешка. Скользящая грыжа может быть фиксированной и нефиксированной, врожденной и приобретенной. В зависимости от степени смещения желудка в заднее средостение выделяют (рис. 4) пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные) скользящие грыжи, а также грыжи с врожденным или приобретенным укорочением пищевода.

Для параэзофагеальной грыжи (рис. 5) характерно смещение свода желудка либо сегмента кишечника через пищеводное отверстие Д. в заднее средостение, в то время как кардия остается на месте. Такой механизм формирования грыжи может приводить к ущемлению в отличие от скользящих грыж, которые не ущемляются. В зависимости от характера содержимого грыжевого мешка различают фундальные, антральные, кишечные и сальниковые параэзофагеальные грыжи.

В развитии скользящей грыжи основное значение имеет увеличение угла Гиса (формирующегося между пищеводом и дном желудка), а также сглаживание клапана Губарева (складка, образованная слизистой оболочкой желудка), что способствует развитию недостаточности кардии и возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса.

Наиболее частые симптомы скользящей грыжи — чувство дискомфорта, изжога, отрыжка, срыгивание пищей или кислым содержимым желудка, усиливающиеся после еды и в горизонтальном положении. При возникновении рефлюкс-эзофагита появляется боль в подложечной области, за грудиной, в левом, реже правом подреберье, часто с иррадиацией в область сердца и лопатку, левое плечо. При развитии стриктуры пищевода может наблюдаться дисфагия, иногда анемия, являющаяся следствием хронических кровотечений из эрозированной слизистой оболочки кардии и пищевода. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании. Эзофагоскопия позволяет подтвердить диагноз и оценить состояние слизистой оболочки пищевода, а также выявить рефлюкс-эзофагит (см. Рефлюкс).

При неосложненных скользящих грыжах пищеводного отверстия Д. лечение консервативное. Целесообразно исключить прием большого количества пищи и жидкости, питаться малыми порциями 5—6 раз в сутки, последний прием пищи должен быть не менее чем за 3 ч до сна. С целью предупреждения желудочно-пищеводного рефлюкса больным рекомендуют избегать резких наклонов туловища, спать на высокой подушке. Необходимо строгое соблюдение диеты (исключение соленых, копченых, маринованных продуктов, специй). В качестве антацидных средств, обладающих кислотосвязывающим и буферным действием, применяют алмагель, фосфалугель, викалин, гидрокарбонат натрия за 30 мин до еды и через 1—12/2 ч после приема пищи. Благоприятный эффект оказывает Гипербарическая оксигенация. При отсутствии эффекта от консервативного лечения и при развитии осложнений (пептическая стриктура пищевода, повторные кровотечения) показано оперативное вмешательство. Основным методом является эзофагофундопликация по Ниссену, которую при высокой кислотопродуцирующей функции желудка целесообразно сочетать с пилоропластикой и ваготомией. При параэзофагеальных грыжах операция заключается в низведении выпавших органов из средостения в брюшную полость и ушивании пищеводного отверстия диафрагмы.

Библиогр.: Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей, с. 101. Л., 1983; Каиров Г.А., Дорошевский Ю.Л. и Немилова Г.К. Атлас операций у новорожденных, с. 164, Л., 1984; Долецкий С.Я. Диафрагмальиые грыжи у детей. М., 1960, библиогр., Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А. и Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей, с. 59, М., 1981; Оперативная хирургия, под ред. И. Литтмана, пер. с венгер., с. 285. Будапешт, 1981; Петровский Б.В. Хирургические болезни, с. 265, М., 1980; Петровский Б.В., Каншин Н.Н. и Николаев Н.О. Хирургия диафрагмы, Л., 1966. библиогр.; Соколов В.А., Леменев В.Л. и Шарипов И.А. Успешное оперативное лечение разрыва аорты и диафрагмы при закрытой травме груди, Хирургия. № 6, с. 124, 1987; Уткин В.В. и Апситис Б.К. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Рига, 1976.

Рис. 5. Схематическое изображение различных видов параэзофагеальных хиатальных грыж: а — фундаментальная; б — антральная; в — кишечная; г — сальниковая.

Рис. 1. Диафрагма (вид сверху): 1 — аорта; 2 — поперечная остистая мышца; 3 — мышца, выпрямляющая позвоночник; 4 — широчайшая мышца спины; 5 — передняя зубчатая мышца; 6 — сухожильный центр; 7 — наружная косая мышца живота; 8 — прямая мышца живота; 9 — грудинная часть диафрагмы; 10 — реберная часть диафрагмы; 11 — поясничная часть диафрагмы; 12 — нижняя полая вена; 13 — трапециевидная мышца; 14 — пищевод.

Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки ребенка с релаксацией левого купола диафрагмы (прямая проекция): на фоне субтотального затемнения левого легочного поля отчетливо виден газовый пузырь желудка.

Рис. 4. Схематическое изображение различных видов скользящих хиатальных грыж: а — пищеводная; б — кардиальная; в — фундальная; г — субтотальная; д — тотальная; е — приобретенный короткий пищевод; ж — врожденный короткий пищевод.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки ребенка с врожденной левосторонней диафрагмальной грыжей (прямая проекция): субтотальное затемнение левого легочного поля, обусловленное диафрагмальной грыжей.

в анатомии — см. Diaphragma.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

Читайте также в Медицинской энциклопедии :

Диафрагмально-брюшные ветви => ДиафрагмокардиопексияДиафрагмально-брюшные ветви., Диафрагмальное сплетение., Диафрагматит., Диафрагмирование., Диафрагмит., Диафрагмокардиопексия., …

Диафрагмомедиастинальное углубление => ДиацетурияДиафрагмомедиастинальное углубление., Диафрагмомедиастинальный синус., Диафрагмотомия., Диацетил., Диацетурия., …

Диашиз состояние недеятельности нервных центров, развивающееся вследствие внезапного прекращения поступления к ним возбуждающих импульсов. Бывает выражено в первые дни после о…


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *