Сибирская язва диагностика

Сибирская язва

Сибирская язва (злокачественный карбункул; Anrhrax; болезнь тряпичников; болезнь сортировщиков шерсти) — особоопасная острая, сапрозоонозная, бактериальная инфекция с контактным механизмом передачи и характеризующаяся серозно-геморрагическим воспалением кожи и других органов на фоне интоксикации.

Заболевание известно с древних времён под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, оно получило название сибирской язвы. Значительную роль в этом названии сыграл российский учёный С.С. Андреевский, самозаражением доказавший идентичность сибирской язвы человека и животного, а также указавший на возможность передачи её от животных к человеку. Не переживайте, Андреевский вылечился.

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель – Bacillus antracis, это грамположительная (в мазках синей окраски) неподвижная палочка. К питательным средам не требовательна и на них образует колонии, в виде нитей отходящих от центра, в результате этот рост часто сравнивают с «локонами» или «львиной гривой». Особенности структуры, являются факторами патогенности, т.е тем, что объясняет клиническое течение:

• При попадании в организм образует капсулу – она охраняет возбудителя от фагоцитоза (уничтожение клетками иммунной системы);
• Вне организма, при действии неблагоприятных факторов внешней среды, возбудитель образует спору, что делает его чрезвычайно устойчивым.
• Наличие соматического и капсульного антигена которое имеет диагностическое значение при постановке реакции Асколи;
• Наличие сложного токсина, который состоит из 3-ёх компонентов: ОФ — фактора отёчности, действие которого основано на накоплении в клетках цАМФ — активация этой каскадной реакции объясняет выход Na и Cl из клетки, а вслед за ними и воды в межклеточное пространство, возникают отёки. ПА- протективного антигена, попадение которого обуславливает формирование иммунитета, ЛФ-летального фактора вызывает летальный исход, обладая цитотоксическим действием и подводя итоги отёчного фактора, путём формирования отёка лёгких.

Вегетативные формы сибирской язвы обладают такой же степенью устойчивости, как и другие бесспоровые бактерии – при температуре выше 75ºС гибнут через 5-10 минут, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий и ферментативных факторов — гибель наступает в течении 7 дней. Также возбудитель быстро гибнет под действием кипячения и дезинфицирующих растворов в течении нескольких минут.

Иное дело обстоит со спорообразующей формой, которая успевает образовываться из той части возбудителей, которые попали под условия неблагоприятных факторов: в почве сохраняются десятилетиями (около 60 лет) после гибели хозяина и, при повторном попадании уже в другой организм, начинают прорастать в вегетативные формы и снова становятся активными. Устойчивы к кипячению – гибнут на протяжении 30-60 минут. При автоклавировании (действие пара 100°С) – через 40 минут. Сухой жар с температурой 140°С убивает споровые формы в течении 3 часов. Прямые УФИ уничтожают на протяжении 20 и более суток. Дезинфецирующие растворы (хлорамин, горячий формальдегид, перекись водорода) убивают споры в течении 2 часов.

Восприимчивость всеобщая и связана с путями заражения, величиной инфицирующей дозы и факторами резистентности макроорганизма. Географическая распространённость не имеет ограничений, но наиболее часто регистрируются эпизодические вспышки в странах с умеренным климатом, и преимущественно в животноводческих регионах в весенне-осенний период. В результате повторения биологических циклов (захоронения заражённых животных → попадание возбудителя в почву → образование спор → поедание другими животными заражённой травы → заражение), возбудитель сибирской язвы способствует созданию долговременных активных почвенных очагов, т.е потенциально опасных территорий – «проклятые поля». Как таковых географических очагов нет, есть условное деление очагов: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.

Причины сибирской язвы

Источник заражения – почва (является естественным резервуаром, поэтому и заболевание называется сапрозоонозом), крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, дикие животные – эти животные выделяют возбудителя со своими биологическими жидкостями. Пути передачи – контактный (через заражённые предметы быта продуктами жизнедеятельности животных или почвой), алиментарный (через заражённую пищу), воздушно-пылевой (через воздух), трансмиссивный (через эктопаразитов).

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период – время от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до первых клинических проявлений, может длится при сибирской язве от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня. Длительность этого периода будет зависеть от путей проникновения и инфицирующей дозы возбудителя. Так, например, при контактном механизме передачи возникает кожная форма, и инкубационный период 2-14 суток, а при аэрогенном или алиментарном заражении возникает генерализованная форма, при которой инкубационный период длится всего несколько часов, а смерть наступает на 2-3 день. Но контактный путь не исключает генерализацию, просто снижаются шансы возникновения такого молниеносного течения заболевания, как при генерализации.

В месте внедрения возбудителя происходит действие токсина и это свидетельствует о начале следующего периода, т.к в этом месте происходит видоизменение тканей. Период клинических проявлений характеризуется острым началом и в зависимости от входных ворот возникает либо кожная, либо генерализованная форма. Но в любом случае, где бы не проник возбудитель, везде будет одинаковый механизм – под действием экзотоксина происходит повреждение эндотелия сосудов, в результате чего нарушается их проницаемость, возникает серозно-геморрагический отёк, воспаление, геморрагические инфильтраты и утрата чувствительности в воротах инфекции:

• При кожной форме – в месте внедрения развивается красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого → через несколько часов происходит перерождение этого пятнышка в прыщик (бесполостной пузырёк — папула) медно-красного цвета → потом этот прыщик превращается в пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым, а рядом – дочерние маленькие пузырьки. При том, всё это кожное образование сопровождается жжением и зудом, а при расчёсывании этот пузырьки вскрываются с образованием язвы, покрытой тёмно-коричневым струпом (напоминает уголёк, от сюда и название болезни antrax- уголь) – это свидетельствует об образовании карбункула (воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки вокруг группы волосяных фолликулов). Вокруг этого образования – гиперемия (покраснение), отёк и потеря болевой чувствительности. Недалеко от карбункула регистрируют регионарный лимфаденит (увеличение наиболее близко расположенных лимфоузлов – они плотные, подвижные, немного чувствительны) и лимфангит (увеличение лимфатических сосудов, расположенных неподалёку от карбункула). Наличие лимфаденита – признак заноса макрофагами возбудителя в эти лимфоузлы. Кожные изменения проходят на фоне общеинтоксикационного состояния и лихорадки (38-40°С), в виде озноба, слабости, головной боли и сниженного артериального давления. На 8-10 день болезни при правильном и своевременном лечении происходят процессы рубцевания и эпителизации язвы, с резким снижением температуры и улучшением общего фонового состояния. Ещё через 10-30 дней, струп отторгается и язва заживает.

Кожная форма сибирской язвы при локализации на лице — шее

Струп при сибирской язве

Так выглядит язва примерно на 10 день болезни

• Генерализованная форма может быть как первичной, т.е при заражении алиментарным или аэрогенным путём, так и вторичной в результате возникновения септицемии из-за распространения возбудителя лимфогенным и гематогенным путём. Эта форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, резковыраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией (снижение системного давления), глухостью сердечных тонов.
При заражении аэрогенным путём возникает легочная форма генерализванного течения и, ко всему прочему, характерному для генерализованной формы присоединяются следующие симптомы: удушье, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с кровавой мокротой которая почти сразу приобретает желеобразную консистенцию, ослабление дыхания и укорочение перкуторного звука говорит о развившемся плеврите (воспаление плевральных/легочных листков), на расстоянии выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При это форме смерть наступает в 90% случаев и в течении 2-3 дней даже при лечении.
При заражении алиментарным путём развивается кишечная форма генерализованного течения, для которой кроме общехарактерных симптомов присущи следующие: с первого дня болезни – режущие боли в нижней части живота, кровавая рвота и частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит.

Диагностика сибирской язвы

1. По эпидемическим данным – исследование места работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами), условий и места проживания (сельская местность), употребления заражённых продуктов (употребление мяса не прошедшего ветеренарно-санитарного контроля, вынужденный забой больных животных) и т.д

2. По клиническим данным – наличие чёрного струпа с венчиком гиперемии («чёрный уголёк на красном фоне»). Это кожное образование обкалывают иголочкой и, если чувствительность снижена или отсутствует, это даёт шансы на подтверждение предварительного диагноза.

3. Лабораторные данные:
— бактериологическое исследования путём микроскопии мазков из биологического материала больного: кровь, моча, рвотные массы, испражнения, мокрота
— генетический метод (определение ДНК возбудителя с помощью ПЦР-метода, т.е полимеразной цепной реакции)
— серологический метод: РИФ (реакция иммунофлуоресценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) – эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена. ИФА (иммуноферментный анализ) – определяет напряжённость иммунитета.
— иммуногистохимический метод
— кожно-аллергическая проба с антраксином

4. Дополнительные методы исследования при подозрении на генерализованную форму: УЗИ, люмбальная пункция, ОАК, ОАМ – они применимы только для определения степени компенсации со стороны исследуемых органов и системе, для решения дальнейшего составления плана лечения.

Лечение сибирской язвы

Лечение комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапий. Также необходимо соблюдение постельного режима на период заболевания и соблюдение лечебного питания – стол №13, а при тяжёлых случаях переходят на энтерально-парентеральное питание (т.е частично обычное кормление, а частично — внутривенно-капельно).

1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, гентамицин, амикацин – их сочетаю между собой и применяют в соответствующих возрастных дозировках на протяжении 7 дней, а при тяжёлых течениях – на протяжении 14 дней.
2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.
3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.
4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС), проводят дезинтоксикационную терапию, направленную на борьбу с гемодинамическими нарушениями – применяют полиионные растворы с добавлением полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза.

Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме проводят после отторжения струпа и формирования рубца. При генерализованных формах выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований с 5 дневным интервалом. Ведение таких больных на домашнем стационаре недопустимо.

Осложнения сибирской язвы

ИТШ, сепсис, менингит, ОДН (острая дыхательная недостаточность)

Профилактика сибирской язвы

Ветеринарная: выявление и своевременная диагностика с последующим лечением или забоем больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса/ шкур/ шерсти павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, оздоровление скотомогильников/ пастбищ/ неблагоприятных по возбудителю территорий, а также плановая иммунизация живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагоприятных пунктах. Медикосанитарные мероприятия:

• контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения;

• вакцинопрофилактика живой споровой сухой бескапсульной вакциной – двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно);

• своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных;

• эпидемическое обследование очага, с последующей текущей и заключительной дезинфекцией;

• запрет на проведение вскрытия больных из-за высокого риска заражения спорами;

• лицам, контактирующим с больными людьми или животными вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и этиотропные препараты в течении 5 дней, и контактировавшего наблюдают в течении 14 дней.

Консультация врача по сибирской язве:

Вопрос: Опасен ли больной человек?
Ответ: больные люди не представляют опасности для окружающих, но контактирующим с ними в целях профилактики всё-таки проводят пассивную иммунизацию.

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: формируется, но не продолжительный и не стойкий, известны случаи повторных заболеваний.

Вопрос: Что даёт вакцинопрофилактика?
Ответ: вакцина считается высоко эффективной и резко снижает риск заболеваемости.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Сибирская язва

Сибирская язва (синонимы болезни: злокачественный карбункул) — острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной (кишечной, легочной, септической) форме. Кожная форма иногда, а генерализованная почти всегда сопровождается специфическим септицемией с возникновением вторичных очагов, поражением печени, селезенки, почек, мозговых оболочек.

Исторические данные сибирской язвы

Свое название болезнь получила в связи с большим опустошительной эпизоотией в Сибири (на Урале) в 1864-1866 pp., Хотя была известна еще Гиппократу, который дал ей название anthrax-уголь. С. С. Андриевськнй в 1788 г. установил идентичность сибирской язвы человека и животных. R. Koch в 1876 г. выделил возбудителя болезни в чистой культуре и обнаружил у него способность к спорообразования. Л. С. Ценковский в 1881 г. в Харькове впервые предложил вакцину против сибирской язвы, а в 1885 p. L. Pasteur получил живую вакцину для специфической профилактики болезни.

Этиология сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis — принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae. Это грамположительная неподвижная крупная палочка 3-10 мкм длиной, 1 -1,5 мкм в ширину, с обрубленными концами, хорошо растет на питательных средах, имеет капсулу. Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода образует споры. Бацилла сибирской язвы — факультативный аэроб. Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина — летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных антител. Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды. В воде сохраняют жизнеспособность в течение почти 10 лет, в почве — десятки лет. Кипячение убивает их через 45-60 мин, обработка сухим жаром при температуре 120 ° С через 2 часа. В шкурах животных, выделанных дублением, споры сохраняются длительное время. Устойчивы к воздействию обычных дезинфицирующих веществ, не погибают при засолке мяса. Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы, при нагревании до температуры 80 ° С, применении обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы) погибают через несколько минут, хорошо выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология сибирской язвы

Источником инфекции являются больные сибирской язвой травоядные животные — крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи. Бациллоносительства среди них не обнаружено. Плотоядные животные могут быть носителями инфекции. У животных преобладают генерализованные (кишечная и септическая) формы болезни. Больные животные выделяют бациллы сибирской язвы с фекалиями и мочой.
Механизм передачи инфекции чаще всего контактный-при попадании спор на травмированную кожу, иногда слизистую оболочку.
Возможно заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Факторами передачи бацилл сибирской язвы до человека является выделение больных животных, их трупы, кожа, внутренние органы, мясные изделия, а также вода, почва, предметы окружающей среды, инфицированных спорами сибирской язвы. Эпидемиологически опасными могут быть даже скотомогильники. Некоторое значение в распространении болезни летом имеют кровососущие насекомые (муха). Различают профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы заболеваемости. Болеют рабочие мясокомбинатов, шерстепрядильная фабрик, щиточникы, шкирникы, мусорщики (болезнь «Тряпичников»), работники, занятые уходом за больными животными, снятием кожи с трупов животных и их захоронением. Групповые случаи заболевания людей возможны при обработке сырого и употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных, которые болели сибирской язвой. Известны случаи заражения людей через кисти для бритья, полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки и другие предметы из сырья инфицированных животных. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Самая высокая заболеваемость среди людей в сельских условиях оказывается летом. Иммунитет у переболевших достаточно устойчив, но не абсолютный.
Заболевания сибирской язвой людей наблюдается почти на всех континентах. В нашей стране сибирская язва обнаруживается редко.

Патогенез и патоморфология сибирской язвы

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, — это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия — генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже — в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул — это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис.
Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь — темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких — резкий отек, в брюшной и плевральной полостях — кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.
Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Клиника сибирской язвы

Различают две клинические формы сибирской язвы:
1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)
2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).
Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) — от нескольких часов до нескольких дней.

Кожная форма

Наиболее частым вариантом этой формы сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются редко. Поражаются преимущественно открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько — 10 и более. На месте внедрения возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на запальной красного цвета валике высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного карбункула.
Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек.
Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный.
При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, — это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль, бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно, иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец.

Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным развитием; лимфатические узлы безболезненны.
Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы.
Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера.
Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного карбункула и с аналогичным ходом.
Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже. На коже появляется покраснение, подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом подобно сибиреязвенного карбункула.
Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов.
Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис)

Клиника сибиреязвенного сепсиса, несмотря на разнообразные проявления в начальном периоде, в разгаре болезни почти однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, менингеальный синдром, омрачена или отсутствует сознание, судороги, иногда возбуждение, в терминальной стадии снижения температуры ниже нормы, развитие токсико-инфекционного шока , ацидоз, острая недостаточность кровообращения, надпочечников и почек, общий цианоз. Возникают кровотечения из носа, десен, желудка, матки, кровоизлияния в кожу, которая покрывается холодным потом. Часто поражаются легкие и кишечник. Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчиво ощущение субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.

Легочный вариант

Течение очень тяжелое. На фоне высокой температуры с ознобом возникает боль в груди, одышка, кашель с выделением жидкого пенистого серозно-геморрагического мокроты. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Развивается специфическая пневмония с явлениями острого отека легких и экссудативного геморрагического плеврита. Мокрота приобретает желеобразного вида (напоминает малиновое желе). На 2-4-й день при явлениях отека легких и токсико-инфекционного шока больные погибают. Специфическая сибиреязвенных пневмония возможна при аспирационном заражении — «болезнь Тряпичников».

Кишечный вариант

Начинается внезапно с острого режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавого рвота и кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются.

Осложнения сибирской язвы

Возможны отек легких, мозговых оболочек, возникновение язв на слизистой оболочке пищеварительного канала, перфорация их, перитонит, при кожной форме — вторичный сибиреязвенный сепсис.
Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных септическая форма прогноз серьезный.

Диагноз сибирская язва

Опорными симптомами клинической диагностики наиболее распространенной кожной формы сибирской язвы в карбункульозному варианте является наличие язвы, покрытой черным струпом, окруженной как венцом красным валиком и вторичными пузырьками, а также студенистый отеком с положительным симптомом Стефанского, неболючисть карбункула и отека. Учитывают данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика сибирской язвы

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином — гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу — заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз сибирской язвы

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с рожей, сапом, банальными фурункулов и карбункулов, туляремией. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибирской язвы чувствительностью, меньшим размером, отсутствием черного струпа и отека окружающих тканей. У больных сапом кожные проявления отличаются от сибиреязвенных болезненностью и багаточисленнистю. Рожа характеризуется наличием покраснения с неровными четкими краями и болезненного валика на периферии. Фурункул и карбункул стафилококковой этиологии болезненны, имеют центральную гнойную головку, окруженные плотным воспалительным болезненным отеком. Опоясывающий герпес локализован за ходом нерва, участок, где есть пузырьки, гиперемирована, отечна, болезненна. Укусы насекомых могут вызывать аллергический отек, который несколько напоминает сибиреязвенный отек. Чтобы обнаружить место укуса, набухшие кожные покровы слегка смачивают ватным тампоном с раствором аммиака. На месте укуса оказывается небольшая коричневая пятнышко (проба Жируара). Дифференциальная диагностика септической формы сибирской язвы с пневмонией и сепсисом различной этиологии достаточно тяжелая. В таких случаях решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение предусматривает назначение специфического протисибиркового иммуноглобулина и антибиотиков.Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни составляет 20 мл, среднетяжелой — 40, тяжелой — 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки.
Из антибиотиков чаще назначают бензилпенициллин по 200 000-300 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. Применяют также полусинтетические пенициллины, оксациллина натриевую соль (до 8 г в сутки), ампициллина натриевую соль (до 4-6 г в сутки), препараты группы цефалоспоринов (до 4-6 г в сутки), тетрациклинового ряда — морфоциклин (по 0, 3-0,5 г 4 раза внутримышечно или 2-3 раза внутривенно за сутки), левомицетина сукцинат растворимый (3-6 г в сутки), аминогликозиды — гентамицин сульфат (1-2 мг / кг 3 раза в сутки внутримышечно ‘ внутримышечно), макролиды — олеандомицина фосфат (до 2 г в сутки внутрь, внутримышечно, внутривенно).
Продолжительность лечения антибиотиками — до получения четкого клинического эффекта: уменьшения отека, остановке роста карбункула, нормализация температуры тела, но не менее 8-10 дней. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока необходимо интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидив. Больного госпитализируют в отдельную палату, выделяют отдельную посуду, предметы ухода, халаты, а при генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом — даже отдельный персонал. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором ртути дихлорида (сулемы) 1: 500 в смеси с 3% фенолом. Посуду, которой пользовался больной, заливают на 5-10 мин кипятком с 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем кипятят. Перевязочный материал от больных сжигают.
Реконвалесцентов при кожной форме сибирской язвы выписывают после отпадения струпьев, эпителизации и рубцевания язв. Больных генерализованной септическую форму выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, крови, мочи, кала, проведенного с интервалом в 5 дней.
За лицами, бывшими в контакте с больным животным или заразным материалом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. С профилактической целью им вводят протисибирковий иммуноглобулин: взрослым — 20 мл, подросткам 14-17 лет — 10, детям — 5 мл.
Для специфической профилактики применяют сухую живую вакцину СТИ, которую вводят однократно накожно. Ревакцинацию проводят ежегодно. Плановой вакцинации подлежат работники мясокомбинатов, предприятий переработки кожной сырья и шерсти, бактериологических лабораторий, ветеринарной службы.
Ветеринарно-санитарные мероприятия заключаются в изоляции и лечении выявленных больных легкую форму животных и подозрительных на заражение сибирской язвой. Животных, больных тяжелой формой, забивают, трупы погибших животных и зараженные объекты (фураж, подстилка, навоз) сжигают. Помещение (хлев, конюшня) дезинфицируют крезолы или 5% формалином. Для обеззараживания шерсти, кожухов, шапок применяют пароформалиновий дезинфекцию в камерах. Сырье проверяют с помощью реакции Асколи. Мясо животных, больных сибирской язвой, уничтожают. Проводят профилактическую вакцинацию животных.

Сибирская язва (злокачественный карбункул, Anthrax, Pustula Maligna, болезнь тряпичников, болезнь сортировщиков шерсти) — острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в доброкачественной кожной форме, реже — в генерализованной. Относят к опасным инфекциям. Возбудитель сибирской язвы рассматривают в качестве биологического оружия массового поражения (биотерроризм).

Коды по МКБ -10

Этиология (причины) сибирской язвы

Возбудитель — крупная грамположительная неподвижная палочка Bacillus anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб. Растёт на простых питательных средах, при доступе свободного кислорода образует споры. При благоприятных условиях (попадание в живой организм) образует вегетативную форму. Возбудитель содержит два капсульных полипептидных и один соматический полисахаридный антигены. Вырабатывает экзотоксин, состоящий из белка и липопротеида, включает протективный антиген. Он взаимодействует с мембранами клеток и опосредует действие других компонентов: летального фактора, обладающего цитотоксическим действием и вызывающего отёк лёгких, и отёчного фактора, вызывающего повышение концентрации цАМФ и развитие тканевого отёка. Компоненты токсина вызывают токсический эффект только при совместном действии. Патогенность B. anthracis зависит от наличия капсулы и токсинообразования. Штаммы, не обладающие этими способностями, авирулентны. Капсула играет важную роль в начале инфекционного процесса, препятствуя фагоцитозу возбудителя. Токсин опосредует основные клинические проявления болезни. Вегетативные формы микроба малоустойчивы, при кипячении гибнут мгновенно, дезинфицирующие растворы убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах возбудитель сохраняется в течение 7 сут. Споры образуются после гибели хозяина, они чрезвычайно устойчивы, выдерживают кипячение до 30 мин, сохраняются при быстром высушивании, замораживании.

Дезинфицирующие средства (1% раствор формалина, 10% раствор едкого натрия) убивают их за 2 ч. В почве они способны сохраняться на протяжении нескольких десятилетий (до 60 лет) и прорастать как при попадании в живой организм, так и в почве при наличии благоприятных условий.

Резервуар инфекции — почва, в которой вследствие повторения биологических циклов (спора–вегетативная клетка) возбудитель длительно сохраняется и накапливается. Такая особенность B. anthracis способствует созданию долговременно активных почвенных очагов («проклятые» поля) и потенциально опасных территорий. Это приводит к периодическим эпизоотиям и случаям сибирской язвы у людей. Болезнь развивается при попадании в организм вегетативных клеток или спор возбудителя. Источники B. anthracis для человека — крупный (буйволы, коровы) и мелкий (козы, овцы) рогатый скот, лошади, верблюды, а также (в редких случаях) дикие животные (зайцы, волки, медведи, песцы и др.).

Больные животные выделяют возбудитель с мочой, калом и другими выделениями. Заболеваемость людей зависит от степени распространения этой инфекции среди животных. Механизмы передачи возбудителя к человеку — контактный (при нарушении правил личной гигиены при уходе за больными животными, забое и разделке туш, снятии шкур, контакте с шерстью, шкурой и другими продуктами животноводства, контаминированными B. anthracis), аспирационный (воздушно-пылевым путём при вдыхании инфицированной пыли, костной муки), фекально-оральный (пищевой путь при употреблении мяса заражённого животного) и трансмиссивный (через укусы слепней, мух-жигалок, комаров). Факторы передачи — почва, вода, воздух, пища, предметы быта, животные и продукты их жизнедеятельности, эктопаразиты.

Различают три типа заболеваемости сибирской язвой: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Профессионально-сельскохозяйственную заболеваемость в странах с умеренным климатом регистрируют преимущественно в животноводческих регионах в период с мая по октябрь. Вероятность возникновения заболевания зависит от дозы возбудителя, способа заражения и факторов резистентности макроорганизма. При контактном механизме передачи человек маловосприимчив к возбудителю и заражение возможно только при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек. При воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения восприимчивость составляет практически 100%. Больные люди не представляют опасности для окружающих.

Иммунитет у переболевших нестойкий, известны случаи повторных заболеваний.

Меры профилактики

Профилактические мероприятия подразделяются на ветеринарные и медико-санитарные.

Ветеринарная служба осуществляет выявление, своевременную диагностику, забой больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса, шкур, шерсти павших животных, текущую и заключительную дезинфекцию в очаге, разрабатывает мероприятия, направленные на оздоровление скотомогильников, пастбищ, неблагополучных по сибирской язве территорий, а также плановую иммунизацию живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагополучных пунктах. Комплекс медико-санитарных мероприятий включает:

· контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения; · вакцинопрофилактику живой споровой сухой бескапсульной вакциной — двукратно планово (на неблагополучных по сибирской язве территориях) и внеплановую (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно); · своевременную диагностику, госпитализацию и лечение больных; · эпидемиологические обследования очага, текущую и заключительную дезинфекцию (4% хлорамином); · запрещено проводить посмертное вскрытие больных из-за возможности заражения спорами.

Лицам, соприкасающимся с больными людьми или животными, в целях профилактики вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и антибактериальные препараты в течение 5 дней (табл. 17-28, 17-29). Наблюдение за контактными ведётся в течение 14 дней.

Таблица 17-28. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике сибирской язвы

Препарат Способ применения Разовая доза, г Кратность применения в сутки Продолжи-тельность курса, сут
Доксициклин Внутрь 0,2 1 7
Рифампицин « 0,3 2 5
Ампициллин « 1 3 5
Феноксиметилпенициллин « 1 3 5
Ципрофлоксацин « 0,25 2 5
Пефлоксацин « 0,4 2 5
Офлоксацин « 0,2 2 5

Таблица 17-29. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике сибирской язвы после преднамеренного воздействия возбудителя в качестве агента биологического терроризма или биологического оружия

Препарат Способ применения Разовая доза Кратность применения в сутки Продолжи-тельность курса, сут
Доксициклин Внутрь 2 6
Взрослые 0,1 г
Дети:
старше 8 лет, масса тела больше 45 кг
0,1 г
старше 8 лет, масса тела меньше <45 кг 2,2 мг/кг
младше 8 лет 2,2 мг/кг
Беременные без симптоматики* 0,1 г
Ципрофлоксацин Внутрь 2 6
Взрослые 0,5 г
Дети** 10–15 мг/кг
Беременные без симптоматики 0,5 г
Амоксициллин***
Дети
Беременные без симптоматики
Внутрь 0,5 г 3 6

* Беременные должны принимать доксициклин с осторожностью и только в тех случаях, когда есть противопоказания для других рекомендованных противомикробных препаратов.
** Суточная доза ципрофлоксацина для детей не должна превышать 1 г.
*** Амоксициллин — препарат выбора для экстренной профилактики у беременных и детей, если возбудитель чувствителен к пенициллинам.

Большое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения.

Патогенез сибирской язвы

Заражение происходит при попадании как вегетативной формы, так и спор возбудителя в организм человека, где они благодаря капсуле защищены от фагоцитоза и продуцируют экзотоксин, вызывающий повреждение эндотелия сосудов. Микроциркуляторные нарушения и повышение проницаемости сосудов — важное звено патогенеза сибирской язвы. В результате этих изменений в местах размножения возбудителя (кожа, лимфатические узлы, лёгкие, кишечная стенка) развиваются серозно-геморрагическое воспаление, периваскулярные кровоизлияния, геморрагические инфильтраты, резкий отёк. При заражении аэрозольным и алиментарным путями возбудитель легко преодолевает лимфатический барьер, распространяется гематогенно. Инфекция принимает генерализованный характер с массивным обсеменением органов (септицемия), сопровождаясь развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности. При перкутанном заражении генерализацию инфекции наблюдают редко. Воспаление ограничивается кожей, носит локальный характер, однако токсины вызывают повышенную проницаемость сосудов с развитием обширного отёка и местной анестезией.

Клиническая картина (симптомы) сибирской язвы

Инкубационный период зависит от пути проникновения и инфицирующей дозы возбудителя. Выделяют кожную (наружную, локализованную) и генерализованную (внутреннюю, висцеральную, септическую) формы сибирской язвы.

Генерализованные формы могут быть первичными (карбункул отсутствует) и вторичными (при наличии карбункула). Кожная форма подразделяется на карбункулёзный, эдематозный, буллёзный, рожистоподобный и глазной варианты, а генерализованная форма — на лёгочный, кишечный и септический варианты.

Наиболее часто (95–98% всех случаев сибирской язвы) встречается кожная форма. Инкубационный период при кожной форме болезни составляет от 2 до 14 сут. При своевременной антибактериальной терапии заболевание протекает относительно доброкачественно и заканчивается выздоровлением. Чаще наблюдается карбункулёзный вариант.

В месте внедрения возбудителя (обычно на руках или голове) появляется красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого. Через несколько часов оно трансформируется в папулу медно-красного цвета, затем (в течение суток) в пузырёк, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. Больных беспокоят жжение и зуд. При расчёсывании или спонтанно пузырёк вскрывается с образованием язвочки, покрытой тёмно-коричневым струпом, формируется сибиреязвенный карбункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружён венчиком яркой гиперемии. Образующиеся вокруг дочерние пузырьки также вскрываются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 0,5–3,0 см в диаметре и более. Вокруг карбункула развивается резкий распространённый отёк мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию. Болевая чувствительность в области карбункула и отёка из-за воздействия токсина на нервные окончания резко снижена или полностью отсутствует. Кожа в зоне отёка бледная. Регионарные лимфатические узлы плотные, подвижные, умеренно увеличены, слегка чувствительны при пальпации. При локализации карбункула в области кисти или предплечья возможен лимфангит. После уменьшения отёка (8–10-й день болезни) струп возвышается над поверхностью кожи, под ним идут процессы рубцевания и эпителизации язвы. Через 10–30 дней струп отторгается, язва полностью рубцуется. Карбункулы могут быть единичными и множественными (до десяти и более).

При локализации карбункула на лице или на шее иногда развивается тяжело протекающий эдематозный вариант кожной формы болезни. Обширный отёк распространяется на клетчатку грудной клетки и даже живота. При распространении отёка на мягкие ткани глотки возможна асфиксия. В зоне отёка образуются пузырьки, после вскрытия которых формируются обширные участки некроза. Возможен также буллёзный вариант (вместо типичного карбункула образуются пузыри, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом) и рожистоподобный вариант с наличием гиперемии кожи в области отёка. При кожной форме болезни общее состояние больного в первый день болезни остаётся удовлетворительным, на 2–3-й день появляются озноб, слабость, головная боль, температура тела поднимается до 38–40 °С, отмечают тахикардию, артериальную гипотензию. Температура тела остаётся повышенной в течение 3–7 дней, затем критически падает до нормы, общее состояние пациента быстро улучшается, уменьшается отёк в области карбункула, а потом струп отторгается и наступает полное выздоровление.

Значительно реже после кратковременного улучшения внезапно появляется озноб, резко ухудшается общее состояние и развивается генерализованная инфекция. В настоящее время при современной антибиотикотерапии заболевание протекает относительно доброкачественно и заканчивается выздоровлением. Летальность при кожной форме болезни не превышает 2–3% при лечении, без антибиотикотерапии достигает 20%.

Первичная генерализованная форма сибирской язвы развивается при аэрогенном или алиментарном пути заражения и крайне редко — при внедрении возбудителя через кожу или слизистую оболочку (например, губ). При этом в месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Генерализованная форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, гипертермией, резко выраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией, глухостью тонов сердца. Часто увеличиваются печень и селезёнка, появляются геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения ЦНС. При лёгочном варианте в первый день болезни возможны головная боль, боли в мышцах, катаральные явления, поэтому часто диагностируют ОРЗ или грипп, но уже через несколько часов развивается интоксикационный синдром, температура достигает 39–41 °С и на первый план выступают такие симптомы, как чувство удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с пенистой кровянистой мокротой, которая быстро сворачивается в виде желе. Кожа становится бледной, возникают тахикардия, глухость тонов сердца, быстро прогрессирует падение АД. Стремительно нарастают симптомы ДН. При перкуссии грудной клетки выявляют укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах лёгких в связи с развитием плеврита. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Смерть наступает на 2–3-й день болезни от ИТШ и ДН.

Летальность составляет 80–100%. Положительный прогноз возможен при начале комплексной терапии до развития картины шока.

Для кишечного варианта болезни, помимо общих симптомов, с первого дня болезни характерны режущие боли, преимущественно в нижней части живота, кровавая рвота, частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивающиеся парез кишечника и перитонит. Исход также неблагоприятный. При всех вариантах болезни возможны осложнения: ИТШ, сепсис, менингит, ОДН.

Диагноз кожной формы болезни устанавливают на основании характерных местных изменений: наличия чёрного струпа с венчиком гиперемии («чёрный уголёк на красном фоне»), студенистого безболезненного отёка и регионарного лимфаденита, появления общих симптомов после формирования карбункула.

Особое значение для диагностики имеют эпидемиологические данные (профессия, уход за скотом, забой, разделка туш, работа с кожами, шкурами и т.д., ношение изделий из кожи и меха нефабричной выделки, употребление мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарного контроля, особенно при вынужденном забое больных животных). При генерализованной форме болезни установить диагноз без эпидемиологических и лабораторных данных сложно.

Основу этиологической лабораторной диагностики составляют:

· бактериологические исследования, проходящие в три этапа: микроскопия мазков из патологического материала, выделение на питательных средах чистой культуры возбудителя и изучение его свойств, биологическая проба на лабораторных животных;
· выявление генетического материала возбудителя методом ПЦР;
· серологические исследования;
· иммуногистохимические исследования;
· кожно-аллергическая проба с антраксином.

При подозрении на кожную форму для бактериологического исследования берут содержимое пузырьков или карбункулов, отделяемое язвы, отторгнутый струп и кровь.

Если предполагают генерализованную форму, для лабораторного исследования берут кровь из локтевой вены, мочу, рвотные массы, испражнения, СМЖ (при наличии симптомов менингита), мокроту. При бактериологическом исследовании возбудитель обнаруживают методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. В материале бактерии располагаются парами или в виде цепочек, окружённых общей капсулой. Споры, как правило, расположены по центру. Эти же субстраты используют для посева на питательные среды, чтобы выделить чистую культуру возбудителя, а также для постановки биопробы на лабораторных животных.

Из серологических методов для подтверждения диагноза используют метод флюоресцирующих антител, РНГА (РПГА), ИФА.

При подозрении на кожную форму сибирской язвы можно выполнить пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим иммуногистохимическим исследованием полученного материала или окраской серебром.

Разработаны тест-системы для определения генетического материала возбудителя сибирской язвы методом ПЦР. Применяют кожно-аллергическую пробу с антраксином, которая с 3-го дня болезни становится положительной в 82% случаев. При исследовании животноводческого сырья (шкуры, шерсть) применяют реакцию термопреципитации по Асколи и другие методы.

При генерализованном варианте необходимо рентгенологическое исследование лёгких. При подозрении на кишечный вариант показано УЗИ органов брюшной полости, при клинических признаках менингита — ЛП. В крови обнаруживают умеренно выраженные воспалительные изменения, тромбоцитопению, при исследовании мочи — признаки токсического нефроза.

Дифференциальная диагностика

При кожной форме дифференциальную диагностику проводят с фурункулом, карбункулом, флегмоной, рожей, укусом насекомых, иногда с кожной формой туляремии и чумы. Для фурункула и карбункула характерна резкая болезненность, наличие гноя под коркой, отсутствие распространённого отёка. При роже лихорадка и интоксикация предшествуют местным изменениям, характерны резкая эритема на коже, умеренная болезненность, чёткая граница между участком поражения и здоровой кожей. При повышенной чувствительности к ядам некоторых насекомых (оса, шершень, пчела, муравей и др.) возможно появление в месте укуса гиперемии, резкого плотного отёка с наличием болезненности и следом от укуса в виде точки в центре. При этом возможны лихорадка и интоксикация. Все эти симптомы развиваются в течение нескольких часов после болезненного укуса.

При кожной форме туляремии первичный аффект (язвочка) малоболезнен. Отсутствуют инфильтрация и отёк мягких тканей, обнаруживают регионарный бубон. При чуме кожные поражения резко болезненны, имеются геморрагии на коже, выраженная интоксикация.

Дифференциальную диагностику генерализованной формы болезни проводят с сепсисом, менигококкемией, лёгочной формой чумы, крупозной пневмонией, гнойным менингитом, острыми кишечными инфекциями, перитонитом, непроходимостью кишечника. Без соответствующих эпидемиологических и лабораторных данных дифференциальная диагностика представляет большие трудности, часто диагноз устанавливают после смерти.

Пример формулировки диагноза

А22.0. Сибирская язва, кожная форма, тяжёлое течение болезни (из отделяемого карбункула выделена культура B. anthracis).

Больные с установленным диагнозом или подозрением на сибирскую язву подлежат экстренной госпитализации с соблюдением всех правил транспортировки и санитарно-эпидемиологического режима и изоляции в боксах или отдельных палатах.

Режим — постельный до нормализации температуры. Диета — стол № 13, в тяжёлых случаях — энтерально-парентеральное питание. Лечение сибирской язвы включает этиотропную и патогенетическую терапию, проводимую в зависимости от формы болезни и имеющихся клинико-лабораторных синдромов. Этиотропная терапия представлена в схемах лечения разных форм болезни (табл. 17-30–17-33).

Таблица 17-30. Схема применения антибактериальных препаратов для лечения сибирской язвы (кожная форма с лёгким течением)

Препарат Способ применения Разовая доза, г Кратность приме-нения в сут Продолжи-тельность курса, сут
Ампициллин Внутрь 0,5 4 7
Доксициклин Внутрь 0,2 2
Рифампицин Внутрь 0,45 2
Пефлоксацин Внутрь 0,4 2
Офлоксацин Внутрь 0,2 3
Ципрофлоксацин Внутрь 0,25–0,75 2
Бензилпенициллин В/м 1 млн ЕД 4
Гентамицин Внутрь 0,08 3
Амикацин Внутрь 0,5 2
Левомицетина сукцинат натрия В/в 70–100 мг/кг 1

Таблица 17-31. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении сибирской язвы (тяжёлое течение)

Таблица 17-32. Схемы применения антибактериальных препаратов при лечении ингаляционной формы сибирской язвы в случаях актов биологического терроризма

Категории пострадавших Начальная терапия (внутривенное введение) Продолжительность курса, сут
Взрослые Ципрофлоксацин по 500 мг каждые
12 ч или доксициклин 100 мг каждые
12 ч и один или два дополнительных
антимикробных препарата
Начинают с внутривенного введения, далее приём внутрь, в зависимости от клинического течения: ципрофлоксацин по 500 мг двараза в сутки или доксициклин по 100 мг два раза в сутки. Продолжительность 6 сут
Дети Каждые 12 ч ципрофлоксацин в дозе 10–15 мг/кг массы тела или доксициклин: Начинают с внутривенного введения, далее приём внутрь каждые 12 ч, в зависимости от клинического течения: ципрофлоксацин в дозе 10–15 мг/кг массы тела или доксициклин:
в возрасте старше 8 лет при массе тела более 45 кг по 100 мг по 100 мг
в возрасте старше 8 лет при массе тела 45 кг и менее по 2,2 мг/кг по 2,2 мг/кг
в возрасте 8 лет и младше по 2,2 мг/кг

+ 1–2 дополнительных антимикробных препарата

по 2,2 мг/кг

Продолжительность 6 сут

Беременные Такая же, как для остальных взрослых. Высокая смертность превышает риск осложнений антибиотикотерапии Начинают с внутривенного введения, далее приём внутрь, в зависимости от клинического течения; схемы такие же, как и для остальных взрослых
Лица с иммунодефицитными состояниями Такая же, как для взрослых и детей без иммунодефицита Такая же, как для взрослых и детей без иммунодефицита

Таблица 17-33. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении кожной формы сибирской язвы в случаях актов биологического терроризма

Категории пострадавших Начальная терапия (приём внутрь) Продолжительность курса, сут
Взрослые Ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки или доксициклин по 100 мг два раза в сутки 6
Дети Ципрофлоксацин 10–15 мг/кг массы тела каждые 12 ч или доксициклин каждые 12 ч:
в возрасте старше 8 лет при массе тела более 45 кг по 100 мг
в возрасте старше 8 лет при массе тела 45 кг и менее по 2,2 мг/кг
в возрасте 8 лет и младше по 2,2 мг/кг
Беременные Ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки или доксициклин по 100 мг два раза в сутки
Лица с иммунодефицитными состояниями Такая же, как для взрослых и детей без иммунодефицита

Одновременно с этиотропной терапией однократно вводят специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20–100 мл внутримышечно (доза зависит от тяжести состояния). Местная терапия заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают.

Хирургическое вмешательство противопоказано, поскольку оно способствует генерализации инфекции. При развитии ИТШ, распространённых отёков лица и шеи рекомендуется вводить преднизолон в дозе 90–240 мг. По индивидуальным показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. При генерализованной форме болезни антибиотикотерапию сочетают с интенсивной дезинтоксикацией, мероприятиями, направленными на борьбу с гемодинамическими нарушениями.

Применяют внутривенные перфузии полиионных растворов в объёме, необходимом для восстановления объёма циркулирующей крови, микроциркуляции, водно-электролитного баланса (2–5 л), ежедневно с добавлением 100 мл полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза. Используют оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию, методы экстракорпоральной детоксикации.

Примерные сроки нетрудоспособности

Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме сибирской язвы осуществляют после отторжения струпа и формирования рубца. Пациентов, перенёсших генерализованные формы болезни, выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований, проводимых с интервалом 5 дней. Диспансеризация не регламентирована.

Инфекционная бактериальная болезнь сибирская язва (злокачественный карбункул; антракс) очень опасна как для животных, так и для человека. Преимущественно она проявляется в виде поражения кожных покровов. В септической, ингаляционной или кишечной форме наблюдается реже.

Инфекция чаще всего внедряется через повреждения кожи головы (в 30% случаев), верхних конечностей (в 50%), туловища (в 3-8%), нижних конечностей (в 1-2%). Характерно сверхострое, острое, подострое развитие, выражающееся в интоксикации и серозно-геморрагическом воспалении кожи, внутренних органов и лимфоузлов.

Исторические сведения о сибирской язве

Древние письменные упоминания об этом страшном недуге встречаются у множества лекарей самых разных регионов земного шара, что говорит о её широчайшей распространённости.

О сибирской язве и способах её излечения подробно писали ещё 5.000 лет назад китайские целители. По мнению некоторых исследователей-историков, данное заболевание описано в библейских пятой и шестой египетских казнях. В результате пятого наказания пал рогатый скот, а после провозглашения шестого наказания у египтян появились нарывы и язвы.

В сочинениях великих врачей античной эпохи — Гиппократа, Галена и др. — также неоднократно упоминалось о «персидском огне», «священном огне» (древние названия). О сибирской язве, которая бушевала на просторах Европы в I до н.э., рассказывал римский поэт Вергилий.

В 1766 году француз Моран выполнил детальное описание клиники этого заболевания. А в России начало научному изучению вируса было положено врачом С.С. Андреевским в 1788 году, когда сибирская язва прокатилась беспощадным валом по всем западносибирским губерниям. Своё название получила ввиду того, что преимущественно она была распространена именно в Сибири.

Беззаветно преданный медицине Андреевский стремился всесторонне изучить симптомы сибирской язвы и потому сам себя заразил язвенным материалом, взятым у больного. В ходе наблюдений ему удалось установить и доказательно зафиксировать идентичность этого заболевания у животных и людей и возможность его переноса от одних к другим.
В XIX веке (1849-1850 г.г.) в России, Германии и Франции возбудитель сибирской язвы был наконец-то представлен научному миру.

В XX веке крупные вспышки этой опустошительной эпизоотии происходили в России на протяжении 1901-1910 г.г., каждый год поражая более 75.000 рогатого скота и 16.000 человек.

В наше время случаи заболевания людей и сельскохозяйственных животных чаще всего отмечаются в Астраханской, Воронежской, Тамбовской областях, в Дагестанской и Кабардино-Балкарской республиках.

Результат жизнедеятельности бациллы Bacillus anthracis, принадлежащей к семейству Bacillaceae. Аэробная бактерия представляет собой неподвижную грамположительную палочку. Её длина — от 6 мкм до 10 мкм, ширина — 1-2 мкм. Бацилла образует капсулу и споры. Кодировка капсулирования осуществляется плазмидой 60 kDa.

Капсула патогена сибирской язвы, состоящая из поли-g-D-глутаминовой кислоты, при окрашивании соответствующим препаратом может быть легко обнаружена. Дифференциальная диагностика бактерий рода Bacillus выполняется при помощи специальных тест-систем — API 20 Е; бактериологический анализатор Vitek и др.

Вирулентный возбудитель сибирской язвы продуцирует токсин-протеиновый комплекс, состоящий из трёх факторов патогенности. Каждый из них, взятый отдельно, патогенными свойствами не обладает. Сильный токсический эффект возникает при синергетическом действии всех трёх компонентов.

Но штамм считается уже достаточно вирулентным, чтобы вызвать симптомы сибирской язвы, если он может продуцировать смертельный и отёчный токсины и способен к образованию капсулы.

В результате попарного соединения с протективным антигеном летального и отёчного факторов образуется два экзотоксина, имеющих сложную химическую структуру. Компоненты токсинов вызывают появление сибирской язвы в течение ближайших двух часов.

Ведущей причиной быстрой смерти при заражении является присутствие летального токсина. Он вызывает стремительный лизис макрофагов, ликвидируя таким образом защитные силы индивида.

Выращивание возбудителя сибирской язвы в хорошо оснащённой лаборатории — достаточно несложный процесс и не нуждается в применении специальных культуральных методик.

Бактерия активно воспроизводится, образуя колонии в виде характерной «головы медузы», на простых сывороточных питательных средах и кровяном агаре. Полученным культурам не свойственно разрушать красные клетки крови — эритроциты.

Для выделения/подсчёта микроорганизмов Антрацис абсолютно не подходят дифференциально-диагностические среды Мак-Конки, а также иные селективные питательные микросреды, в состав которых входят соли желчных кислот. В таких условиях колонии возбудителя этой инфекции не образуются.

В анаэробных условиях вегетативные формы бациллы быстро погибают. Зато споры бактерии термостабильны и устойчивы в условиях внешней среды:

  • они выдерживают прямой солнечный свет в течение 10-15 суток; сухой жар при t° от +120°С до +140°С — на протяжении 3-х часов;
  • при кипячении погибают лишь после 15 мин., при автоклавировании (t° +110°С) — спустя 10-15 мин.;
  • в земле могут сохраняться 100 лет; в навозе — до 15 лет; в дублёных кожах — годами.

В эпидемиологии большое значение имеет тот факт, что основной накопитель возбудителей сибирской язвы — земля. Поэтому пастбища, на которых находились отары инфицированных овец или табуны инфицированных лошадей, могут десятки лет сохранять споры Антрацис. Данный вариант заражения почвы является прямым и называется первичным почвенным очагом.

Бациллы сибирской язвы могут быть перенесены подземными водами, дождевыми потоками, тающими снегами на другие участки земли, образуя там вторичные земельные очаги.
Для человека значимую эпидемиологическую опасность представляет собой пасущийся на заражённой земле крупный рогатый скот и остальные травоядные животные.

Появление спор в слабощелочной/нейтральной среде происходит при температуре от +12°С до +43°С, если обеспечен свободный доступ воздуха. В трупах спорообразование не происходит, но оно возможно при вскрытии туш больных животных, и это обязательно нужно учитывать.

Источники инфицирования

Больные люди не являются эпидемиологически опасными. Хотя возможность инфицирования полностью не исключается, если здоровый человек прикасался непосредственно к поражённому участку тела пациента, страдающего кожной формой заболевания. Передача вируса в подобном индивидуальном порядке происходит через микротравмы, трещины и ссадины.

И в то же время Лабораторная служба здравоохранения Великобритании, ведущая широкомасштабные исследования сибирской язвы, подчёркивает, что ни один случай аспирационного инфицирования людей друг от друга пока не зарегистрирован.

Инфицированная почва для людей не опасна, хотя споры могут персистировать в земле десятилетиями, сохраняя неизменными свои патогенные функции. Однако опасность распространения бациллы резко возрастает во время проведения гидромелиоративных, строительных, геофизических и других земляных работ в заражённых местах. Выходя на поверхность земли, вирус сразу же формируют эпидемический очаг.

Заражению внешней среды спорами сибиреязвенной болезни также способствуют неразумные, необдуманные действия людей. Ярким примером такого утверждения являются несанкционированные захоронения инфицированных трупов животных, которые не были обработаны специальными средствами. К тому же глубина этих захоронений зачастую не отвечает установленным нормам. И выпас возле подобных необустроенных скотомогильников являет собой огромную эпизоотологическую опасность.

С точки зрения эпидемиологии, решающее значение следует придавать заболеваемости сибирской язвой аграрных животных. Помимо домашнего рогатого скота, необычайно восприимчивы к Антрацис дикие копытные, пушные звери, а также грызуны.

Сибирская язва у животных формируется очень быстро. Гибель на вид здоровых особей может наступить внезапно. При длительном течении Anthrax наблюдаются:

  • отёки, распространяющиеся от гортани по всему телу;
  • рвота, диарея, жажда.

Особенно тяжело протекает сибирская язва у таких видов животных, как буйволы, верблюды, ослы и др. Выздоравливают единицы. Буквально спустя несколько часов после инфицирования часто погибают олени и овцы.

Иногда заболевание развивается с молниеносной скоростью, и больные животные даже не успевают далеко отойти от очага инфицирования. В число быстро погибающих инфицированных животных входят также лошади и козы.

Зато сибирская язва у плотоядных (в т.ч. у взрослых собак и кошек) фактически не вызывает летальных последствий.

При захоронении павших животных очень велик риск заразиться какой-либо формой сибирской язвы, т.к. в ходе этого мероприятия возникает контакт с почвой, загрязнённой возбудителем.

С наибольшей вероятностью заражение может возникнуть:

  • при соприкосновении с больным животным и его биоматериалом (моча, фекалии, кровь, кровянистые выделения);
  • при употреблении заражённого мяса, а еще изготовленной из них мясной и костной муки;
  • при вскрытии умерших;
  • при использовании контаминированных продуктов животноводства — щетины, кожи, шерсти, шкур, готовых меховых изделий.

Ещё один возможный путь инфицирования любой формой сибирской язвы — укусы насекомых. Мухи-жигалки, комары, слепни, мокрецы и другие летающие кровососы переносят вирус от больных к здоровым. Заражение через кровососущих насекомых характерно для дальневосточных и северных регионов.

Механизмы передачи

Контактно-бытовой путь

Наиболее часто заражение сибиреязвенной бациллой происходит через непосредственные контакты с телом.
Эпидермис — надёжный форпост на пути любой инфекции. Но если на кожных покровах имеются повреждения, то именно они играют роль входных ворот, широко распахнутых перед возбудителем.

Попадая даже в небольшие порезы либо царапинки, вирус начинает активно размножаться, образуя карбункул. Гнойно-некротическое воспаление кожи, окружённого пузырьками с кровавой жидкостью, сопровождается серьёзными отёками здоровой кожи. Уже спустя 24 часа инфекция попадает в лимфосистему, а затем — в общий кровоток, резко ухудшая состояние больного.

Воздушно-пылевой путь

Аспирационный способ инфицирования — более редкий и является характерным для регионов, для которых типичны пылевые бури. Вирус, подхваченный ветром, может оставаться в воздухе или осесть на любых предметах.

Вирус свободно проникает и внедряется в слизистые оболочки системы дыхания, вызывая лёгочную форму заболевания. Активизировавшиеся иммунные клетки заставляют патогенные микроорганизмы переместиться в лимфоузлы, где обычно происходит уничтожение чужеродных микроорганизмов и очищение от них индивида.

Однако лимфосистема не в состоянии победить сибиреязвенные бактерии, и токсины, попадая из лимфатических узлов в кровеносное русло, разрушают его, вызывая геморрагический синдром. Постоянные кровоизлияния, всё увеличиваясь, лишают внутренние органы возможности нормально функционировать. И недуг завершается гибелью.

Энтеральный путь

Инфицирование может произойти вследствие употребления недожаренного, недоваренного или сырого мяса, инфицированного большим количеством вируса. Вирус проникает сквозь слизистые оболочки ж/к/т-системы.

В первую очередь бактериями повреждается слепая кишка. Формируются множественные местные изъязвления с дальнейшим развитием некротических процессов. Возможны нарушения целостности тканей во рту, имеющие вид кожной язвы. Так ярко проявляет себя кишечная форма инфицирования организма бациллой Антрацис.

Последующее транспортирование сибиреязвенных спор в лимфосистему влечёт за собой бактериемию. Возбудитель прорывается в кровеносный канал, вызывая резкую генерализацию вируса.

Симптомы и клиника

Разные формы сибирской язвы, проявляясь с различными симптомами, создают в каждом случае свою клиническую картину, которая во многом зависит от места внедрения возбудителя.

Повреждение кожных покровов

Проникновение вируса в 99% от общего числа заболеваний даёт о себе знать специфическими повреждениями эпидермиса. Изменения эпидермиса делаются заметными уже спустя сутки, особенно тяжело сказываясь при поражении головы, лица, шеи.
Если локализация процесса произошла на участках лица (в т.ч. и на веках), тогда зачастую это заканчивается их деформацией, которую можно устранить лишь после вмешательства хирурга-косметолога.

Хотя срок инкубационного периода — в среднем 2-5 дней, типичные проявления сибиреязвенной инфекции — карбункулы — формируются с большой скоростью, последовательно проходя одну стадию за другой.
Вначале возникают безболезненные красно-синие пятна, преобразующиеся в багровые папулы. Их сменяют ярко-красные узелки везикул, спустя сутки превращающиеся в наполненные жидкостью пузырьки. Когда они затем лопаются, их место занимают язвы с коричнево-чёрным дном и окружённые красным валиком отёчной ткани; струп этих язв имеет цвет угля (anthracis).

Заболевание в карбункулёзной форме сопровождается лихорадкой, слабостью, ломотой в мышцах, болями в животе. Состояние катастрофически ухудшиться, если прогрессирующий отёк тканей распространится на носовую и ротовую полости и область глотки. Отёчность верхнего отдела дыхательных путей при карбункулёзной форме болезни нередко заканчивается приступами удушья, ведущими к гибели.

На развитие клинической картины в немалой мере влияет инфицирующая доза возбудителя. При возникновении самоограничивающейся локализованной инфекции температура не очень высокая, благодаря чему переносится достаточно легко. Это зависит не только от уровня иммунитета, количества карбункулов, но также от разновидности заболевания.

Основываясь на характере кожных проявлений, у заразившихся людей диагностируют развитие эдематозной, буллёзной, эризипелоидной кожных форм, встречающихся несколько реже относительно сибиреязвенного карбункула.

Эдематозное

Наблюдается нечасто. Начальная стадия характеризуется появлением отёчности без развития карбункула и общей интоксикацией организма. В сравнении с другими разновидностями течение болезни более тяжёлое.
Позднее вместо отёка развивается некроз тканей, покрывающийся чёрным струпом.

Буллёзное

На месте инфицирования образуются крупные пузыри, которые вскрываются спустя 5-10 дней. Затем образуется язвенное поражение, осложняющееся некротизацией обширных участков кожи с дальнейшей прогрессией в карбункулы. Повышается температура, усиливается интоксикация.

Эризипелоидное

Характерная особенность — образование множественных беловатых пузырей. Участки кожи, покрытые огромным количеством пузырьков, приобретают интенсивный алый цвет и сильно опухают. Однако болезненных ощущений не отмечается, что облегчает состояние пациента.

Лёгкая форма

Около 80% пациентов не испытывают существенных изменений своего общего самочувствия, т.к. интоксикация выражена весьма умеренно. Некоторое ухудшение состояния возможно спустя 2-3 дня. Повышение температуры невелико и лишь изредка достигает 37,9°С.

При этом некротические процессы, идущие на дне язвы, продолжаются, постепенно завершаясь образованием струпа. Вокруг него могут образовываться новые сливающиеся вместе пузырьки. Размер кожного повреждения составляет стандартные 2-3 см в диаметре. Но если лечение сибирской язвы назначено вовремя, то через полмесяца отмечается отторжение струпов и заживление открывшейся поверхности эпидермиса.

Тяжёлая форма

Встречается приблизительно в 20% случаев заболевания. Регистрируется выраженная интоксикация:

  • температура доходит до 39°С — 40°С;
  • слабость;
  • появляется тахикардия;
  • пропадает аппетит.

На протяжении 2-4 недель карбункулы проходят все фазы их формирования, заканчивающиеся отторжением корочки и появлением грубых рубцов. Тяжесть течения болезни дополняется угрозой осложнения в виде сепсиса, что может привести к гибели.

Поражение лёгких

Заболевание двустадийно. Начальный (продромальный) период продолжается 1-3 дня. Характеризуется признаками гриппоподобного синдрома. На этой стадии лёгочной формы регистрируются неспецифические симптомы: головная боль, миалгия, кашель, недомогание. Затем недуг будто бы отступает на несколько суток.

Вторая фаза начинается внезапно и резко. Температура увеличивается до 40°С; начинается одышка, гипоксимия и цианоз; при дыхании ощущается сильная боль; слизистые оболочки бронхов усеяны точеч­ными кровоизлияниями. Ярко проявляются признаки экссудативного плеврита и пневмонии.

Клиническая картина лёгочной формы дополняется следующими симптомами:

  • слезотечение, гиперемия конъюнктив;
  • тахикардия, понижение АД;
  • кровоточивость и маточные кровотечения;
  • боли в животе, что объясняется кровоизлияниями в слизистую оболочку кишечного тракта;
  • могут проявляться даже признаки менингита (50% больных).

Дальнейшее прогрессирование ведёт к проявлению респираторного дистресс-синдрома и инфекционно-токсического шока. В ингаляционной форме заканчивается смертью, наступающей через 2-3 дня.

Поражение желудочно-кишечной системы

Эта крайне редкая форма сибирской язвы протекает невероятно тяжело — с частотой летальных исходов до 60%.

Заболевания представлена следующими симптомами:

  • лихорадка;
  • набухшие слизистые оболочки кишечника, пронизанные множественными кровоизлияниями; массивный асцит;
  • разлитая резкая болезненность живота;
  • кровянистая диарея.

Существует орофарингеальный вариант гастроинтестинальной формы с локализацией процесса в области шеи. Регистрируется воспаление слизистых оболочках рта. Клинические симптомы — дисфагия, одышка, лихорадка, регионарная лимфаденопатия.

Период прогрессирования гастроинтестинальной формы составляет 2-5 дней. На протяжении этого срока развивается токсический шок, заканчивающийся гибелью пациента.

Наиболее частая причина летального исхода при любой форме сибирской язвы — токсемия и септический шок.

Диагностика инфекции

Установление диагноза включает в себя следующие этапы:

  • подробный сбор анамнеза с учётом особенностей эпидемиологических данных;
  • обследование больного, изучение клинических признаков, соответствующих определённой форме сибирской язвы, и динамики её развития;
  • лабораторное исследование биоматериалов (отделяемое элементов кожи, кровь, мокрота и др.);
  • рентгенография;
  • дифференциальная диагностика.

С целью оперативного подтверждения диагноза в специфической диагностике применяются:

  • микробиологические методы (Грам-окрашивание; бакпосев для выделения культуры; иммуногистохимические тесты);
  • люминесцентный анализ;
  • иммуноферментный анализ;
  • кожно-аллергическая проба;
  • определение токсиннейтрализующих антител.

Вследствие особой опасности бактериоскопические и бактериологические исследования проводятся только в специализированных лабораториях, способных обеспечить 2-й уровень биологической безопасности.

Лечение и профилактика

Остропротекающая инфекционная болезнь Anthrax требует незамедлительных врачебных действий. При лечении сибирской язвы необходим комплексный подход:

  • Инфузионная терапия, основной метод которой — внутривенное введение коллоидов и кристаллоидов, а также препаратов крови. Это позволяет поддерживать состав/объём биологических жидкостей в организме (сосудистых, внеклеточных, клеточных).
  • Антибиотикотерапия, использующая для лечения сибирской язвы антибиотики, к которым чрезвычайно чувствительны штаммы микроорганизмов Антрацис, — пенициллин, амоксициллин, рифампицин, тетрациклин, хлорамфеникол, ципрофлоксацин и др. При особо тяжёлом течении болезни прописывают повышенные дозы глюкокортикостероидов.
  • Введение противосибиреязвенного иммуноглобулина, необходимого больным не только для лечения, но и в качестве результативной профилактической меры. В состав входят готовые антитела, извлечённые из плазмы лошадиной крови. Благодаря введению этого средства, против сибирской язвы формируется сильный иммунитет, который способен сохраняться долго время.

Инъекции иммуноглобулина назначаются:

  • после контакта людей с заболевшими животными;
  • в случае использования материалов, отравленных сибиреязвенной палочкой;
  • после разделки туш больных животных;
  • если инфицированное мясо употреблялось в пищу.

Профилактика заражения бациллой Антрацис состоит из различных мероприятий.

Меры, предупреждающие появление Anthrax:

  • вакцинирование людей, работающих в условиях с риском инфицирования;
  • вакцинация домашних любимцев;
  • санитарно-ветеринарный контроль транспортирования, хранения, обработки мяса и мясных продуктов;
  • санитарно-просветительная работа.

Противоэпидемические меры, предостерегающие распространение Anthrax:

  • раннее выявление инфицированных сибирской язвой и экстренное оповещение о таких случаях;
  • своевременная госпитализация больного специально оборудованным транспортом;
  • проведение дезинфекции (текущей и финишной);
  • изоляция или уничтожение инфицированных животных, продуктов и т.п.;
  • осуществление похорон людей, погибших от Anthrax, без вскрытия и только после специальной обработки.

Вакцинация

Прививки против сибирской язвы с XVIII в. надёжно защищают человечество от смерти из-за этого недуга. Современные виды инъекционных вакцин эффективно формируют стойкий иммунитет.

Инактивированная вакцина

Основное действующее вещество — ослабленная палочка Антрацис, лишённая способности к размножению. Назначается отдельным группам лиц.

Сухая вакцина

Активное вещество — слабовирулентные споры сибирской язвы. Сохранённая способность микроорганизмов к размножению провоцирует возникновение недуга, без выраженных симптомов.

Комбинированная вакцина

В состав фармпрепарата включены инактивированная и живая вакцины.
В нашей стране используются прививка живая и комбинированная.

Схема вакцинации зависит от вида используемого препарата. Но в любом случае иммунитет появляется только на 1 год.

Реакция организма

Реакция на прививку от сибирской язвы может быть местной или общей и проявляется по-разному:

  • место инъекции слегка опухает и воспаляется;
  • ощущается слабость;
  • увеличиваются лимфатические узлы;
  • температура повышается до 38°С.

Все эти побочные явления быстро проходят.

Показания к прививке

Вакцинация от сибирской язвы обязательна для следующих групп риска заражения:

  • сотрудники лабораторий, контактирующие непосредственно с инфицированными материалами;
  • ветеринары, занимающиеся лечением домашних питомцев;
  • работники предприятий по выделке шкур и обработке шерсти;
  • сотрудники производственных линий по забою животных и изготовлению мясопродуктов.

Противопоказания

  • Болезни любой этиологии.
  • Беременность.
  • Период лактации.
  • Возраст до 14 лет.

Общие сведения

Опасное инфекционное заболевание сибирская язва также имеет другие названия — злокачественный карбункул, антракс. С древнегреческого слово «антракс» переводится как «уголь, карбункул». Такое название болезни объясняется тем, что струп при кожной форме заболевания имеет угольно-черный цвет.

Эта грозная инфекция, которую вызывает бактерия Bacillus anthracis, поражает животных и человека. Течение болезни может быть разным, но у человека она протекает, как правило, в карбункулезной форме. Характерными симптомами сибирской язвы является интоксикация, серозно-геморрагические воспалительные проявления на кожных покровах, во внутренних органах и лимфатических узлах. Болезнь протекает в кожной и септической формах.

Как свидетельствует Википедия и другие источники, это заболевание известно с давних времен и описано в ряде источников, пришедших к нам с древности. В трудах античных ученых его называли «персидским огнем» или «священным огнем». В 1766 году проявления болезни подробно описал французский врач Моран. Позже оно получило название «сибирская язва», так как в восемнадцатом веке заболевание активно распространялось именно в Сибири. В своем труде «О сибирской язве» эпидемию болезни в Сибири описал врач С. Андреевский, доказав, что заболевание может передаваться от животных к людям. С тех пор она и получила такое название.

О том, как передается заболевание, его характерные симптомы и лечение описаны в этой статье.

Фото больных сибирской язвой

Впервые возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis — был описан в середине девятнадцатого века. В 1876 году немецкий микробиолог Роберт Кох выделил его в чистой культуре.

Микробиология возбудителя: Bacillus anthracis – это крупная грамположительная палочка. Возбудитель хорошо развивается на мясопептонных средах, может выделять экзотоксин. Эта бактерия демонстрирует высокую устойчивость к высокой температуре и дезинфицирующим веществам. Споры бактерии могут сохраняться много лет. Вегетативные формы палочки гибнут, если их прокипятить или воздействовать на них дезинфектантами.

Ворота для инфицирования – поврежденные кожные покровы, но в редких случаях инфекция может попадать в организм через слизистые дыхательных путей и ЖКТ. Как правило, возбудитель у человека внедряется в кожу рук и головы, в более редких случаях – туловища и ног. Поражаются в основном открытые участки кожаных покровов.

В патогенезе болезни важную роль играет влияние токсинов, которые образует возбудитель. После заражения возбудитель начинает размножаться в коже уже через несколько часов. Возбудители образуют капсулы, выделяя экзотоксин, который провоцирует развитие плотного отека и некроза. На том месте, где возбудитель внедрился в кожу, развивается сибиреязвенный карбункул. Это серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, вокруг которого отекают ткани и отмечается регионарный лимфаденит. Местные патологические изменения развиваются под влиянием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который приводит к существенным нарушениям микроциркуляции, отеку ткани и коагуляционному некрозу.

На первой стадии инфекции происходит локализованное поражение регионарных лимфатических узлов. Возбудители достигают регионарных лимфатических узлов по лимфатическим сосудам. Далее может происходить генерализация процесса: патогены распространяются гематогенным путем по разным органам.

При кожной форме болезни генерализация инфекции, при которой происходит прорыв возбудителей сибирской язвы в кровь и развитие септической формы, развивается очень редко. Как правило, сепсис развивается, когда возбудитель внедряется через слизистые ЖКТ и оболочки дыхательных путей. В таком случае генерализация процесса происходит как следствие нарушения барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов. Вследствие токсинемии и бактериемии может развиться инфекционно-токсический шок.

Если происходит аэрогенное заражение, то споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами. После этого они попадают в медиастенальные лимфоузлы. Там, где возбудитель размножается и накапливается, лимфатические узлы средостения некротизируются. Следствием этого процесса является геморрагический медиастенит и бактериемия. В свою очередь, бактериемия приводит к вторичной геморрагической сибиреязвенной пневмонии.

Если человек потребляет зараженное мясо, споры попадают в подслизистую оболочку, а также в регионарные лимфатические узлы. В таком случае человек заболевает кишечной формой болезни. При этой форме возбудитель тоже попадает в кровь, и болезнь переходит в септическую форму. Соответственно, в септическую может перейти любая форма болезни.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.

Как передается сибирская язва?

Фото сибирской язвы у животных

Болезнь передается, когда человек контактирует с кожей и шерстью больного животного, а также при употреблении зараженного мяса.

К заражению человека приводит сибирская язва у животных. Основным ее источником являются травоядные животные, в частности крупный и мелкий рогатый скот. Заражение животных происходит, когда они едят зараженный корм или пьют зараженную воду.

В свою очередь, чаще всего инфицируются те люди, которые работают с животными и продуктами животного происхождения. От человека к человеку сибирская язва не передается.

Известны следующие пути передачи сибирской язвы:

  • Контактный – через поврежденные кожные покровы или слизистые, когда человек ухаживает за животными, обрабатывает туши, хоронит больных животных в скотомогильники и т. п. Также заражение может произойти при земляных работах в местах, зараженных спорами.
  • Алиментарный – при приготовлении и потреблении пищи из мяса больных животных.
  • Воздушно-пылевой – при вдыхании спор.
  • Трансмиссивный – через укусы насекомых.

Инкубационный период может длиться от пары часов до восьми дней. Но в большинстве случаев его продолжительность — 2-3 дня.

Вспышки заболевания фиксируются и в настоящее время. Так, несколько лет назад произошла вспышка сибирской язвы в Казахстане — болезнь подтвердилась у жителей поселка Актогай. Позже в Казахстане также фиксировались вспышки болезни. В 2016 году произошла вспышка сибирской язвы на Ямале (Ямало-Ненецкий автономный округ), где погибло более двух тысяч животных. Более подробно о вспышках можно прочитать в тематических статьях и рефератах.

Классификация

Сибирскую язву подразделяют на две разновидности – кожную и общую (генерализованную). В свою очередь, каждая их этих разновидностей имеет еще несколько форм.

Выделяют три вида кожной формы болезни:

  • Карбункулезная – проявления на коже меняются от красных пятен до узелков, а дальше – до темных язв. Больного беспокоит слабость, озноб, лихорадка.
  • Эдематозная – в первые дни болезни на коже появляется большой отек. Позже наблюдается струп, вокруг которого краснеет кожа.
  • Буллезная – болезнь начинается с появления пузырей на коже. Позже они лопаются, вследствие чего развиваются обширные язвы. Позже на их дне появляется характерная черная корка.

Общая (генерализованная) форма подразделяется на три вида:

  • Легочная – поражаются органы дыхания. При такой форме болезни прогноз чаще всего неблагоприятный.
  • Кишечная – протекает очень тяжело, отмечаются признаки поражения ЖКТ и общая интоксикация. Высокий риск летального исхода, даже если больному обеспечено адекватное лечение.
  • Септическая – иногда развивается сразу, иногда – в качестве осложнений других форм. Отмечается общая интоксикация, кровотечения во внутренних органах. Часто происходит воспаление оболочек мозга и отказ внутренних органов.

Причины

Заражение происходит от сельскохозяйственных животных. Чаще всего человек заболевает, заразившись при уходе за животными, во время забоя, обработки зараженных туш и при других действиях.

Реже заражение происходит при потреблении мяса больных животных.

Также возможно заражение во время вдыхания зараженного воздуха – в лабораториях и в других условиях. Раньше люди заражались сибирской язвой на предприятиях, где обрабатывали шерсть.

Симптомы сибирской язвы у человека

Фото симптомов сибирской язвы у человека

Инкубационный период, как правило, составляет 2-3 дня. Признаки болезни зависят от ее формы.

При кожной форме болезни, которая развивается в 98% случаев, поражаются открытые части тела. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Тяжелее всего болезнь протекает, если карбункулы локализуются на голове, слизистых рта и носа, на шее.

Как правило, появляется один карбункул, но в некоторых случаях развивается больше таких поражений – в сложных случаях до 20. На том месте, где инфекция попала в организм, сначала появляется красное пятно диаметром 1-3 мм, красно-синего оттенка. Оно похоже на укус насекомого. Через несколько часов на месте пятна развивается папула медно-красного оттенка. В это время беспокоит ощущение зуда и жжения. Примерно через день или немного раньше на месте папулы появляется пузырек с жидкостью. Она становится кровянистой. Когда больной чешется, пузырек лопается, иногда это происходит и самопроизвольно. На этом месте образуется язва, с приподнятыми краями, темным дном. Из нее отделяется серозно-геморрагическая жидкость. Язва постепенно увеличивается, и через сутки ее диаметр уже может достигать 15 мм. Вследствие некроза через 1-2 недели в центре язвы появляется черный плотный струп, похожий на уголь. Через 2-3 недели струп отделяется и на месте поражения появляется рубец.

Кроме кожных проявлений после заражения у больного отмечаются также общие симптомы:

  • Повышение температуры – беспокоит озноб, температура держится 5-6 дней.
  • Слабость.
  • Головные боли.
  • Боли в пояснице ломящего характера.

При генерализированной форме болезни симптомы зависят от ее разновидности. Но встречается эта форма сибирской язвы очень редко.

При легочной форме поражаются органы дыхания. Вследствие воспалительного процесса в легких развиваются нарушения в функции сердечно-сосудистой системы. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. У больного наблюдаются симптомы тяжелого воспаления легких. Это состояние опасно для жизни.

При кишечной форме отмечается тяжелое течение процесса. Отмечается лихорадка и озноб, головные боли, головокружение. Также развиваются признаки поражения ЖКТ – тошнота, рвота с кровью, сильные боли в животе, понос с кровью. Риск летального исхода при таком состоянии очень высок.

При септической форме вследствие интоксикации организма повышается температура тела, беспокоит боль в разных органах тела. На коже появляются кровоподтеки, во внутренних органах — множественные кровотечения. Развивается воспаление мозговых оболочек, отказывают внутренние органы. Падает давление, нарушается деятельность сердца. В мокроте и крови обнаруживается много сибиреязвенных бактерий. Вследствие кровотечений, перитонита и отека головного мозга летальный исход возможен уже в первые дни болезни.

Анализы и диагностика

При подозрении на сибирскую язву врачи применяют определенный алгоритм диагностики, основываясь на лабораторных и клинико-эпидемиологических данных. Изначально врач анализирует жалобы, оценивая порядок их появления. Также в процессе диагностики важен эпидемиологический анамнез – оценка контакта с зараженными животными, а также контактов с другими людьми после заражения.

Проводится общий внешний осмотр, в процессе которого врач определяет наличие внешних признаков болезни, проводит пальпацию и перкуссию для выявления нарушений внутренних органов.

В процессе исследования используют следующие лабораторные методы:

  • бактериоскопический;
  • бактериологический;
  • иммунофлюоресцентный (для ранней диагностики).

Также может использоваться аллергологическая диагностика, которая дает возможность получить положительный результат после пятого дня болезни.

Для лабораторных исследований материал берут из карбункулов, а при общей форме исследуют кровь, мокроту, рвотные массы, кал.

При комплексной диагностике применяют сибиреязвенный аллерген — антраксин.

Очень важно начать лечение сибирской язвы как можно раньше, так как при задержке с адекватной терапией при генерализированной форме болезни увеличивается риск летального исхода.

Доктора

специализация: Инфекционист

Естремский Игорь Иванович

4 отзываЗаписаться

Бухольц Станислав Юрьевич

10 отзывовЗаписаться

Малова Елена Сергеевна

8 отзывовЗаписаться

Лекарства

Для терапии назначается применение антибиотиков, как перорально, так и внутривенно. Используются один из следующих антибиотиков: Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Доксициклин.

Также могут назначать Пенициллин, Эритромицин, Ванкомицин, Амоксициллин.

Если отсутствуют значительные отеки и системные признаки, лечение антибиотиками длится до 10 дней. При аспирационном заражении лечение продлевают до 60 дней.

При других формах сибирской язвы или осложнениях кожной формы требуется назначение 2 или 3 антибиотиков.

В процессе лечения также используются коллоидные и кристаллоидные растворы, альбумин, плазма, глюкокортикостероиды.

С целью защиты от вероятного заражения используется вакцина против сибирской язвы. Существует специальная вакцина для животных. Вакцина для человека применяется с целью защиты для тех людей, деятельность которых связана с риском заражения сибирской язвой.

Инструкция свидетельствует, что вакцина сибиреязвенная комбинированная обеспечивает формирование специфического иммунитета против болезни через семь дней на срок до 1 года. Вакцина применяется с 14 лет.

Прививка от сибирской язвы имеет ряд противопоказаний. Также возможны побочные эффекты от прививки в виде местных реакций и общего недомогания.

Процедуры и операции

При кожной форме заболевания недопустимы хирургические вмешательства, так как это может спровоцировать генерализацию инфекции.

Лечение народными средствами

Лечение народными средствами при сибирской язве практиковать не следует, так как такие методы не могут заменить адекватного лечения, в частности антибактериальной терапии. В процессе лечения рекомендуется пить общеукрепляющие травяные чаи из шиповника, ромашки, боярышника, мяты и др.

Профилактика заболевания подразумевает выполнение ряда мероприятий на общественном уровне для контроля над распространением заболевания. Речь идет о выявлении и учете неблагополучных с точки зрения распространения болезни регионов, плановых проверках животных, выявлении больных людей и их госпитализации. Обязательно проводится вакцинация людей, чья профессия связана с повышенным риском заражения. Важно выполнять все ветеринарные правила при уходе за животными.

На предприятиях и в учреждениях должны выполняться санитарно-эпидемиологические правила (СанПиН). Там должна быть соответствующая памятка.

В индивидуальном порядке также следует выполнять важные меры профилактики:

  • Мясо и продукты из него следует покупать только в тех местах, где их тщательно контролируют.
  • Тем, кто занимается переработкой и реализацией такой продукции, очень важно придерживаться всех правил гигиены.
  • Во время ухода за животными следует выполнять все ветеринарно-санитарные нормы.
  • Важно проводить прививки животным против сибирской язвы.
  • Люди, которые контактируют с больными животными или зараженным мясом, должны пройти экстренную профилактику антибиотиками.
  • При необходимости проходить вакцинацию.
  • При первых же настораживающих симптомах обращаться к врачу.

Диета

Диета 13 стол

  • Эффективность: лечебный эффект через 4 дня
  • Сроки: не более 2 недель
  • Стоимость продуктов: 1500-1600 рублей в неделю

Больным рекомендуется соблюдать Диету 13 стол. Рекомендуются блюда из нежирного мяса и рыбы, слизистые супы и нежирные бульоны, молочные продукты, яйца, каши из круп, овощи, фрукты, чай, отвар шиповника и др.

Ряд продуктов потреблять запрещено. В этот список входят:

  • Острые блюда.
  • Жирное мясо.
  • Свежий хлеб и сдоба.
  • Колбасные изделия и консервы.
  • Жирные сыры и сметана.
  • Продукты, повышающие газообразование – бобовые, капуста.
  • Кофе, алкоголь.

Более подробную информацию вмещает презентация «диеты».

Последствия и осложнения

Сибирская язва может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых:

  • Отек головного мозга.
  • Воспаление оболочек мозга.
  • Кровотечения во внутренних органах.
  • Парез кишечника.
  • Воспалительный процесс в кишечнике и брюшной полости.
  • Пневмония.
  • Отек легких.
  • Падение артериального давления до состояния, несовместимого с жизнью.

Прогноз

Зависит от формы заболевания. В целом прогноз считается условно неблагоприятным. Даже при обеспечении правильного лечения не исключен летальный исход.

Если лечение отсутствует при кожной форме, процент летальности – до 20%. В случае легочной формы процент летальности – до 95%, при кишечной форме – до 50%.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *