Шигеллы, что это?

Дизентерия (шигеллез) — типичный кишечный антропоноз, вызываемый бактериями рода шигелл, протекающий с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки и симптомами интоксикации.

Этиология

Возбудители дизентерии относятся к роду шигелл (Shigella). Различают 4 вида шигелл:

  1. Sh. dysenteriae включает в себя 12сероваров(1-12). Среди них хорошо известные бактерии Григорьева-Шига;
  2. Sh. flexneri — 6 сероваров (1-6), каждый из которых включает по два подсеровара (а, Ь). Серовар 6 (Ньюкастл) не имеет подсероваров, но его подразделяют на 3 биохимических типа. Кроме того, вид Sh. flexneri включает два антигенных варианта — Х и Y, у которых нет типовых антигенов;
  3. Sh. boydii содержит 18 сероваров (1-18);
  4. Sh. sonnei включаетлишь один серовар. Для внутривидовой дифференцировки используется деление на биохимические типы и подтипы.

Шигеллы — грамотрицательные, неподвижные палочки. Хорошо растут на простых питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает основные клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины — усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига.

Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она более выражена у бактерий Григорьева-Шига, несколько менее — у Флекснера и еще менее у других видов.

Во внешней среде шигеллы сохраняют жизнеспособность до 30-45 дней и более. Способны размножаться на пищевых продуктах. Высокая температура, дезинфицирующие средства действуют на них губительно.

Эпидемиология

Источником инфекции является человек, больной различными формами шигеллезов, в том числе и бессимптомными. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, который реализуется контактно-бытовым, пищевым и водным путями. Факторами передачи заразного начала могут быть немытые руки, инфицированные предметы обихода, различные пищевые продукты, особенно молочные, вода из открытых водоисточников. Дизентерия распространена повсеместно, но особенно там, где нарушается технология приготовления пищи, загрязняются готовые продукты, водоисточники. Болеют люди всех возрастных групп. Но наиболее подвержены этому заболеванию лица с выраженным иммунодефицитом и трофической недостаточностью, а также дети дошкольного возраста.

Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в летне-осеннее время. Водные и пищевые вспышки дизентерии могут возникать в любое время года.

Патогенез

Входными воротами инфекции и местом развития инфекционного процесса является желудочно-кишечный тракт. В патогенезе дизентерии в соответствии с процессами, происходящими в тонкой, а затем в толстой кишке, можно условно выделить 2 фазы. В первой фазе жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией цито- и энтеротоксинов, инвазией энтероцитов (преимущественно в дистальных отделах тонкой кишки), разрушением части шигелл и выделением эндотоксина.

Выраженность энтерита (или гастроэнтерита) в начальный период заболевания зависит от массивности инвазии и интенсивности жизнедеятельности шигелл в тонкой кишке. Поражение тонкой кишки является ранней и самолимитирующейся фазой заболевания. Через 1-3 дня тонкая кишка при благоприятном течении болезни освобождается от бактерий, и процесс локализуется в толстой кишке. Однако у лиц с тяжелым иммунодефицитом, трофической недостаточностью инфекционный процесс в дистальном отделе тонкой кишки носит длительный характер и значительно утяжеляет течение заболевания.

Вторая фаза патогенеза характеризуется преимущественно поражением дистального отдела толстой кишки, а у лиц с тяжелым иммунодефицитом и трофической недостаточностью — распространенным поражением толстой кишки. В результате действия бактерий и их токсинов развивается характерный для дизентерии комплекс морфологических и функциональных изменений преимущественно в прямой, сигмовидной и нисходящей кишках. В слизистой оболочке кишки могут наблюдаться различные виды воспалительного процесса от легких катаральных форм до тяжелых фибринозно-некротической, фибринозно-язвенной и др. У больных с выраженным иммунодефицитом и трофической недостаточностью встречается тяжелое течение дизентерии, сопровождающееся тотальным поражением толстой кишки воспалительным процессом, носящим дифтеритический характер (фибринозно-некротический, фибринозно-язвенный, флегмонозно-некротический), и выраженным ее инфарцированием.

Дизентерийные токсины действуют не только местно, но, проникая в кровь, обусловливают развитие симптомов интоксикации, в том числе такого осложнения, как инфекционно-токсический шок.

Процессы регенерации эпителия и восстановления структуры слизистой оболочки кишки начинаются рано, однако полное морфологическое и функциональное восстановление даже при легкой форме дизентерии обычно наступает не ранее 4-й недели заболевания. При тяжелых деструктивных изменениях, а также у лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью регенерация происходит медленно. На протяжении нескольких недель сохраняются признаки воспаления и сосудистые расстройства.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются многообразием форм и вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофии слизистой оболочки кишки.

В результате перенесенной дизентерии возникает нестойкий, типоспецифический иммунитет, что обусловливает возможность повторных заболеваний. Для предупреждения реинфекции (суперинфекции) другими типами шигелл в инфекционном стационаре рекомендуется размещение больных дизентерией в палатах в соответствии с видом возбудителя.

Клиника

Продолжительность инкубационного периода от 1 до 7 дней (чаше 2-3 дня).

Нами выделяются следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Острая дизентерия: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелоеи тяжелое течение.

Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

II. Хроническая дизентерия: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: рецидивирующий и непрерывный варианты.

Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

Острая дизентерия (манифестное течение)

Колитический вариант является наиболее типичным для дизентерии. Клиника его включает два основных синдрома -интоксикационный и колитический. Болезнь начинается остро или после короткого продромального периода, проявляющегося недомоганием, познабливанием, чувством дискомфорта в животе. Затем появляется озноб, головная боль, слабость, схваткообразные боли в гипогастрии, больше слева. Одновременно или несколько позже возникают частые позывы на дефекацию.

В первые часы заболевания стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий. Уже после нескольких дефекаций в кале могут обнаруживаться патологические примеси: слизь, кровь. При учащении дефекаций испражнения теряют каловый характер, стул состоит из слизи с примесью крови, а в тяжелых случаях и гноя («ректальный плевок»). У некоторых больных стул приобретает вид мясных помоев, в которых взвешены комочки слизи и гноя. При тяжелом течении дизентерии, сопровождающейся выраженным инфарцированием слизистой оболочки толстой кишки, стул может состоять преимущественно из крови (до 15-30 мл в каждой из порций) с наличием незначительного количества слизи. Бесплодные болезненные позывы на дефекацию-тенезмы и схваткообразные боли в гипогастрии относятся к наиболее тяжело переносимым больными симптомам этого заболевания.

При пальпации живота определяется болезненная и спазмированная толстая кишка или лишь ее дистальный отдел — сигмовидная кишка. При пальпации последняя отчетливо уплотнена, болезненна, нередко урчит.

При колитическом варианте с легким течением болезни признаки интоксикационного синдрома умеренно выражены, температура тела -субфебрильная. Частота дефекации не превышает 10 раз за сутки. Из патологических примесей в стуле присутствует слизь, реже — прожилки крови. Ректороманоскопия позволяет обнаружить катаральный, катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. В гемограмме определяется умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, небольшое повышение СОЭ. Продолжительность заболевания не превышает 1 нед. Колитический вариант со среднетяжелым течением характеризуется отчетливо выраженной интоксикацией, повышением температуры тел а до 38-39 «С и частотой дефекаций от 10 до 20 раз в сутки. Стул обычно теряет каловый характер и состоит из слизи с примесью крови. Признаки гемоколита наблюдаются не менее чем у 75% больных. При ректороманоскопии выявляется катарально-эрозивный, катарально-язвенный, а в некоторых случаях и фибринозно-некротический проктосигмоидит. В гемограмме — лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ.

Продолжительность заболевания 2-3 нед.

Колитический вариант с тяжелым течением сопровождается резко выраженной длительной интоксикацией и тяжелым поражением кишечника. Частота дефекаций обычно превышает 20-25 раз за сутки. У большинства больных резко выражены признаки гемоколита.

Среди страдающих этой формой дизентерии можно выделить 3 группы больных: первая включает лиц, имеющих резко выраженную интоксикацию и гемоколитический синдром с первых дней болезни. Заболевание в первые 7-10 дней нередко осложняется развитием инфекционно-токсического шока.

Вторую группу составляют больные, переносящие тяжелую форму заболевания, обусловленную интоксикацией с явлениями гемоколита без тенденций к развитию шока, но с возможностью летального исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3-й неделе болезни. В эту группу могут быть включены и пациенты, заболевание которых имело среднетяжелое течение, но вследствие неадекватной терапии или полного ее отсутствия в период с 3-й по 6-ю неделю болезни может быть расценено как тяжелая форма острой дизентерии.

У третьей группы больных тяжесть состояния обусловлена не столько интоксикационным синдромом, сколько длительно существующим (1,5-3 мес) тяжелым (фибринозно-некротический, фибринозно-язвенный, флегмонозно-некротический и т. п.) воспалительным процессом в кишечнике.

В гемограмме при тяжелом течении острой дизентерии наблюдаются признаки анемии, лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом влево и токсической зернистостью в лейкоцитах; СОЭ повышена. Продолжительность заболевания от 4 нед до 3 мес. Возможны различные осложнения и летальный исход.

Гастроэнтероколитический вариант. Основными синдромами в начале заболевания являются гастроэнтеритический и интоксикационный. В дальнейшем начинают доминировать симптомы энтероколита. Этот вариант дизентерии может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма. Легкое течение болезни не сопровождается симптомами обезвоживания. При среднетяжелом имеются признаки дегидратации I степени (потеря жидкости в пределах 1-3% массы тел а). Тяжелое течение заболевания обычно сопровождается дегидратацией П-Ш степени (потеря жидкости составляет 4-9% массы тела).

Гастроэнтеритический вариант близок по дебюту гастроэнтероколитическому варианту. Ведущими симптомами являются гастроэнтерит и признаки дегидратации. Колитическая симптоматика не выражена.

Стертое течение дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Оно характеризуется минимальными субъективными проявлениями болезни. Из объективных признаков могут присутствовать: повышенная при пальпации чувствительность и спазмированность сигмовидной кишки, патологические изменения в копрограмме и при ректором аноскопии (катаральный проктосигмоидит).

Диагноз подтверждается эпидемиологическими и лабораторными данными.Затяжное течение острой дизентерии характеризует сохранение клинической симптоматики в сроки от 1,5 до 3 мес. При ректороманоскопии обычно обнаруживают признаки вялотекущего воспалительного процесса в прямой и сигмовидной кишках.

Острая дизентерия (бессимптомное течение)

Бессимптомное течение острой дизентерии сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности 3 мес.
К субкпиническому варианту острого бессимптомного течения относят случаи, характеризующиеся отсутствием кишечной дисфункции и других признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения шигелл с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения иногда выявляют достаточно редкие случаи так называемого транзиторного бактериовыделения. Критериями его являются: однократный высев шигелл из кала и отрицательные результаты 5 последующих бактериологических исследований кала, отсутствие при ректороманоскопии каких-либо патологических изменений слизистой оболочки кишки, отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА с дизентерийными антигенами в динамике.

Выделение шигелл после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного течения дизентерии.

Хроническая дизентерия (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания и сохраняющееся бактериовыделение шигелл в течение более 3 мес. свидетельствуют в пользу хронической дизентерии.Заболевание протекает в двух основных формах-рецидивирующей и непрерывной.

Рецидивирующая форма встречается несравнимо чаще непрерывной и проявляется чередующимися периодами рецидивов и ремиссии. Рецидив болезни протекает с признаками острой дизентерии, однако интоксикация и колитическая симптоматика выражены умеренно. Дисфункция кишечника может отличаться упорством и продолжительностью.

При ректороманоскопии во время рецидива болезни обнаруживают неоднородную картину поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок. Наряду с катаральными изменениями встречаются участки субатрофии, где слизистая оболочка бледная, тусклая, легко ранимая. В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохранена. Вместе с тем, отмечается непереносимость многих видов пищи, часто возникает метеоризм и связанный с ним дискомфорт в животе, нередкими бывают и запоры. При ректороманоскопии в этот период обнаруживают бледную, субатрофичную (или атрофичную) слизистую оболочку с резко контурируемой сосудистой сетью.

Непрерывная форма хронической дизентерии характеризуется отсутствием ремиссий. Заболевание постепенно прогрессирует, что сопровождается глубокими нарушениями различных видов обмена, выраженным истощением, анемией, тяжелым дисбактериозом кишечника. Эта форма хронической дизентерии обычно обусловлена шигеллами Флекснера и встречается улиц пожилого и старческого возраста, имеющих тяжелую сопутствующую патологию, или у хронических алкоголиков с выраженной алкогольно-токсической гипотрофией.

Хроническая форма при шигеллезе Зонне встречается менее чем у 0,1% перенесших острую форму заболевания. При шигеллезе Флекснера — менее чем у 1 %.

Хроническая дизентерия (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптом ного течения относятся случаи, характеризующиеся выделения шигелл с калом в течение бол ее 3 мес. при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес кишечной дисфункции и других признаков заболевания. Выделение шигелл на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптом ного хронического течения дизентерии. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронической дизентерии, что возможно лишь при длительном мониторинге.

Осложнения. К наиболее тяжелым осложнениям в период разгара заболевания относятся: инфекционно-токсический и смешанный (инфекционно-токсический в сочетании с дегидратационным) шоки, острая сердечная недостаточность, токсическая дилатация толстой кишки, периколит, перфорация кишки и перитонит. Значительно реже встречаются миокардит и тромбоэндокардит. К осложнениям острой дизентерии относят и ее рецидивы. У некоторых больных, чаще с фенотипом HLA-B27, развивается реактивный полиартрит и болезнь Рейтера. Среди других осложнений: обострение геморроя, трещины анального сфинктера, выпадение прямой кишки. У больных с выраженным иммунодефицитом могут развиться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмония, восходящая урогенитальная инфекция, дисбактериоз кишечника.

К исходам острой дизентерии относятся: выздоровление, развитие хронической дизентерии, постдизентерийный колит, другие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, этиологически связанные с перенесенной дизентерией, смерть от осложнений заболевания.Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, инструментальных и лабораторных исследований.

Из специфических методов диагностики ведущим является бактериологическое исследование — посев кала.

Для повышения процента высеваемости шигелл это исследование необходимо производить как можно раньше (до назначения антимикробной терапии). Оптимальным является 3-кратное бактериологическое исследование: однократное взятие на посев содержимого прямой кишки и двукратное исследование испражнений. К специфическим методам диагностики относится и серологический метод. Положительные результаты РНГА могут быть получены уже с 5-го дня болезни. Нарастание титра антител наблюдается на 2-3-й неделе заболевания.

Тенденция к их снижению обнаруживается с 4-5-й недели. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200.

При эпидемических вспышках в качестве экспресс-диагностики используют МФА, РНГА с иммуноглобулиновыми диагн ости кумами, ИФА и др.

Из неспецифических методов диагностики обычно назначают копрологическое исследование и ректороманоскопию. В копроцитограмме больных дизентерией с постоянством обнаруживают: слизь, скопление лейкоцитов (более 20-30 в поле зрения), эритроциты и эпителиальные клетки.

Ректором аноскопия позволяетвыявитъ различные формы поражения слизистой оболочки (катаральный, катарально-геморрагичес-кий, эрозивный, язвенный, фибринозный проктосигмоидит) и следить за ходом выздоровления.

Дифференциальную диагностику дизентерии необходимо проводить сдругими инфекционными заболеваниями кишечника. Сходные с дизентерией симптомы могут наблюдаться при различных отравлениях, в том числе солями тяжелых металлов, уремическом колите, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите. Нередко возникает необходимость дифференцировать дизентерию от острых хирургических заболеваний (тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый аппендицит) и острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит).

До начала терапии необходимо определить:

1) вариант начального периода заболевания;
2) клиническую форму дизентерии;
3) период болезни;
4) ведущие клинические проявления и особенности течения заболевания с учетом признаков иммунодефицита (хронический алкоголизм, истощение, тяжелая сопутствующая патология, старческий возраст и др.)

Терапия острой дизентерии включает три основных этапа:

1. Купирование острых явлений.
2. Профилактика обострений, ближайших рецидивов и долечивание остаточных явлений заболевания.
3. Профилактика отдаленных рецидивов, т. е. достижение полного и стойкого выздоровления.

На каждом из этапов необходимо определить основные и вспомогательные средства терапии, предотвращающие (или купирующие) развитие неблагоприятных в прогностическом отношении проявлений и осложнений заболевания. На первом этапе терапии необходимо купировать основные проявления интоксикационного синдрома, который в тяжелых случаях может обусловить развитие инфекционно-токсического или смешанного (инфекционно-токсического и дегидратационного) шоков, а также острой сердечной недостаточности.

Из осложнений местного процесса в кишечнике 1-й этап терапии должен предотвратить (или купировать) явления пареза, токсической дилатации или даже перфорации толстой кишки с развитием перитонита.

На втором и третьем этапах характер терапии определяется активностью воспалительного и темпами репаративных процессов в кишечнике, нарушениями его моторики, дисбиозом и ферментативной недостаточностью.

Лечение больных острой дизентерией складывается из следующих основных компонентов: охранительного режима, лечебного питания, воздействия на возбудитель, дезинтоксикации и восстановления гомеостаза, ликвидации структурно-функциональных изменений желудочно-кишечного тракта.

Для больных с легко протекающей дизентерией устанавливают режим, при котором двигательная активность определяется самим пациентом. Больным со среднетяжелой формой заболевания назначают полупостельный режим.

Из правил общего ухода за дизентерийным больным необходимо отметить тщательное согревание его всеми мерами: поддержание тепла в комнате (палате), грелки, горячее питье, при отсутствии гипертермии — горячие ванны (до 39 °С). Необходимы уход за перианальной областью и анальным сфинктером, раздражаемым частым стулом (теплые обмывания, смазывание вазелином), частая смена белья, уход за полостью рта.

Диетотерапия является обязательным компонентом лечения всех больных дизентерией. Основной ее принцип состоит в максимальном исключении из рациона продуктов и блюд, способных оказывать раздражающее действие на кишечник химическим, механическим или иным путем.

В остром периоде рекомендуется назначение диеты 46. Сроки ее применения индивидуальны и зависят от состояния и самочувствия больного. Расширение диеты (стол 4в) при легком течении дизентерии можно начинать с 4-5 дня болезни по мере появления аппетита, исчезновения болей в животе, нормализации стула.

Пищу целесообразно принимать каждые 3-4 ч в небольших количествах.

Ввиду того, что даже полноценные по содержанию белков, жиров, углеводов рационы диет 46 и 4в не содержат физиологической нормы витаминов, необходимо дополнительное их введение.

Поскольку при дизентерии структурно-функциональные изменения желудочно-кишечного тракта сохраняются длительно, рекомендуется постепенный переход больного на обычное для него питание в течение 1-3 мес. В этот переходный период можно использовать диету 2.

Медикаментозная терапия зависит от формы тяжести дизентерии. Следует лишь учесть, что при назначении лечения конкретному больному необходимо индивидуализировать стратегию и тактику терапии с учетом приведенных в таблице данных.

Записаться на приём можно на сайте поликлиники или по телефонам +7 495 982-10-10, +7 495 982-10-60

Шигеллы (лат. Shigella) — род грамотрицательных, факультативно анаэробных бактерий, являющихся возбудителями дизентерии.

Шигеллы в систематике бактерий

Род шигеллы (лат. Shigella) входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.
В род шигеллы входит 4 вида, соответствующие четырем серогруппам:

  • шигелла дизентерии (Shigella dysenteriae), серогруппа А, включает 12 серотипов
  • шигелла Флекснера (Shigella flexneri), серогруппа B — 6 серотипов
  • шигелла Бойда (Shigella boydii), серогруппа C — 23 серотипа
  • шигелла Зонне (Shigella sonnei), серогруппа D — 1 серотип

Шигеллы имеют вид палочек без жгутиков, с закруглен­ными концами размером 2–3 на 0,5–0,7 мкм. Не образуют спор и капсул. Шигеллы плохоустойчивы к воздействию физических, химических и биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах шигеллы живут в течение 5–14 дней. При температуре 60 °С шигеллы гибнут через 10–20 минут, при 100 °С — мгновенно.Прямой солнечный свет убивают шигелл в течение 30 минут. При отсутствии солнечного света, повышенной влажности и умеренной температуре шигеллы сохраняют жизнеспособность в почве до 3 месяцев. В желудочном соке шигеллы могут выживать лишь несколько минут. В пробах кала шигеллы погибают от действия кислой реакции среды и бактерий-антагонистов через 6–10 часов. В высушенном или замороженном кале шигеллы жизнеспособны в течение нескольких месяцев.
Наиболее устойчивым к внешним воздействиям является вид шигелл Shigella sonnei, наименее устойчивым — Shigella dysenteriae.
У больных колоректальным раком в тканях аденом обнаруживается повышенное содержание Shigella spp. (Shen X.J., Rawls J.F., Randall T. et al. Molecular characterization of mucosal adherent bacteria and associations with colorectal adenomas. Gut Microbes 2010; 1: 138–147.)
Шигеллы названы в честь японского врача и микробиолога Киёси Шига (или Сига; 1871–1951), выделившего в 1897 году в чистом виде бактерии, относящиеся сегодня к виду Shigella dysenteriae. Все виды шигелл могут являться возбудителями инфекционного заболевания — бактериальной дизентерии (называемой также шигеллезом), протекающего с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Наиболее благоприятные условия для развития шигелл — в поперечной ободочной и нисходящей ободочной кишках.
Заражение происходит фекально-оральным или контактно-бытовым путем, через воду и пищевые продукты. Переносчиками шигеллеза могут быть мухи и тараканы.
Шигеллез характеризуется постоянными тупыми болями по всему животу, которые позже становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижней части живота, чаще слева или над лобком. Во время акта дефекации тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Первоначально частые дефекации — до 10–25 в сутки, в основном из слизи с включениями крови, а в более поздний период и примеси гноя. Часты ложные позывы на дефекацию — тенезмы.
Бактериальная дизентерия (шигеллез) имеет инкубационный период от нескольких часов до 7 дней, чаще всего протекает остро и проявляется недомоганием, ознобом, головной болью, лихорадкой, судорогами, однократной или многократной рвотой. У больного повышается температура. Одновременно или несколько позже появляются боли в животе. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели. У некоторых больных дизентерия переходит в хроническую форму.
В США шигелла является третьей (после сальмонеллы и кампилобактера) по количеству заболевших и госпитализированных причиной пищевых интоксикаций. В 2010 году всего в США было зарегистрировано 1 780 случаев шигеллезов. 333 заболевших было госпитализировано. Однако шигеллезов с летальным исходом, в отличие от ряда других пищевых инфекций, зарегистрировано не было.
См. также: Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе) . Для лечения шигеллёзной дизентерии ВОЗ рекомендует («Лечение диареи». 2006):

  • в качестве антибиотика выбора — ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день для взрослых, по 15 мг на кг веса два раза в день для детей, принимать в течение трёх суток
  • в качестве альтернативных антибактериальных средств:
    • пивмециллинам по 400 мг 4 раза в день для взрослых, по 20 мг на кг веса два раза в день для детей, принимать в течение пяти суток или
    • цефтриаксон — у детей 50-100 мг на кг веса внутримышечно в течение 2-5 дней
  • учитывать при выборе антибиотика результаты исследования лекарственной чувствительности штаммов Shigella, изолированных за последнее время в конкретной территории.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении шигелл: рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, ципрофлоксацин, офлаксацин, норфлоксацин, амоксициллин, доксициклин (не все штаммы). Джозамицин активен в отношении некоторых видов шигелл. Нифурател активен в отношении Shigella flexneri и Shigella sonnei. Шигеллы устойчивы к рокситромицину. Шигеллы и шигеллёз упоминаются Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни» где в блоке «A00-A09 Кишечные инфекции» для шигиллёза разных видов выделена трёхсимвольная рубрика «A03 Шигеллёз», содержащая следующие четырёхсимвольные рубрики:

  • A03.0 Шигеллёз, вызванный Shigella dysenteriae. Шигиллёз группы A .
  • A03.1 Шигеллёз, вызванный Shigella flexneri. Шигиллёз группы B.
  • A03.2 Шигеллёз, вызванный Shigella boydii. Шигиллёз группы C.
  • A03.3 Шигеллёз, вызванный Shigella sonnei. Шигиллёз группы D.
  • A03.8 Другой шигеллёз.
  • A03.9 Шигеллёз неуточненный. Бактериальная дизентерия неуточнённая.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Запоры и диарея», содержащий профессиональные медицинские статьи, в том числе, касающиеся бактериальных диарей и их лечения.
Назад в раздел

Шигеллёзы — сборная группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями рода шигелл(Shigella). Выделяют 4 вида этой бактерии, каждый из которых способен вызывать дизентерию у человека: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri , Shigella boydii и Shigella sonnei. Дизентерия — шигеллёз, протекающий с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной острой или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, но наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный иммунитет.

Шигеллы распространены повсеместно. Заражение происходит посредством фекально-орального механизма – т.е. бактерии из кишечника больного человека попадают в желудочно-кишечный тракт здорового человека. Это может произойти через грязные руки, при попадании бактерий в пищевые продукты, воду, через насекомых — мух и тараканов, переносящих возбудителя на пищевые продукты.

Наибольшее распространение инфекция получила в развивающихся странах, где этому способствует скученность населения и антисанитария. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Как правило, заболевание развивается остро, через 2-5 дней после заражения.

Шигеллы вызывают поражение слизистой толстого кишечника, что проявляется в виде следующих симптомов:

— интоксикация различной степени выраженности (недомогание, озноб, головная боль, лихорадка, судороги, рвота);

— жидкий стул со слизью;

— схваткообразные боли в животе;

— прожилки крови в стуле;

— тянущие боли в области прямой кишки при дефекации, а также ложные позывы на дефекацию.

Однако, у многих больных наблюдается лишь небольшой водянистый понос.

Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес. Шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Диагноз шигеллеза ставится на основании клинической картины, а так же бактериологического исследования — выделением шигелл из каловых и рвотных масс, в некоторых случаях из крови. В последние годы в практику широко внедряются методы экспресс-диагностики, выявляющие антигены шигелл в испражнениях.

Чтобы не заболеть дизентерией необходимо:

— Соблюдать правила личной гигиены – обязательно мыть руки с мылом перед приготовлением, приемом пищи и после посещения туалета, особенно если вы работаете или проводите время в детских садах или с детьми, которые ещё не полностью освоили пользование туалетом;

— Не допускать проникновения насекомых в жилище – использовать сетки на окнах для предотвращения попадания мух в дом. Истреблять тараканов при их появлении в дома;

— Воздерживаться от употребления недоброкачественной пищи;

— Овощи и фрукты употреблять только после мытья их чистой водой;

— Не употреблять в питье сырую воду;

— Для профилактики желудочно-кишечных инфекций необходимо соблюдать температурный режим и время при приготовлении сырых продуктов. Бактерии рода шигелла погибают при нагревании 60 °С — в течение 10 мин, при кипячении — мгновенно.

В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию, а именно подвергают обеззараживанию все предметы, с которыми контактировал больной, путем кипячения, либо обработкой дезинфицирующими средствами.

Существенное значение в профилактике шигеллезов имеет гигиеническое обучение населения и, особенно, работников отдельных профессий, связанных непосредственно с процессом производства, приготовления, хранения, транспортировки и реализации пищевых продуктов, воспитания детей и подростков. Важным профилактическим мероприятием является также проведение клинико-лабораторных обследований при поступлении их на работу.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, больной острой или хронической дизентерией, либо являющийся бактерионосителем. Механизм передачи – фекально-оральный, пути: 1) алиментарный (преобладающий путь для шигелл Зоне); 2) водный (преобладающий для шигелл Флекснера); 3) контактно-бытовой (является ведущим для Sh. dysenteriaе).

Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей. До конца 30-х годов ХХ века на долю Sh. Dysenteriae приходилось до 30 – 40% всех случаев заболеваний дизентерией, затем этот серовар стал встречаться все реже и почти исчез. Однако в 60 – 80-е годы Sh. dysenteriae1 серовара вновь появилась и вызвала серию эпидемий, которые привели к формированию трех гиперэндемических очагов ее – в Центральной Америке, Центральной Африке и Южной Азии.

Причины смены видового состава возбудителей дизентерии, по-видимому, связаны с изменением коллективного иммунитета и с изменением свойств дизентерийных бактерий. В частности, возвращение Sh. dysenteriaeI серовара и ее широкое распространение связывают с приобретением ею плазмид, обусловивших множественную лекарственную устойчивость и повышенную вирулентность.

В настоящее время преобладают заболевания, вызванные Sh. Sonnei и Sh. flexneri. Естественная восприимчивость людей к дизентерии высокая. Дизентерия распространена повсеместно. Обычно заболевания возникают в виде вспышек алиментарного или водного характера. Чаще болеют дети до 10-летнего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность. Шигеллы поражают дистальные отделы толстого кишечника – сигмовидную и прямую кишку, вызывая дизентерию. Дизентерия (dysenteria) – острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется частым болезненным стулом с кроваво-слизистыми испражнениями и интоксикацией.

Патогенез. Шигеллы прикрепляются к М-клеткам, которые покрывают региональные лимфатические образования подслизистой кишечника. Через М-клетки шигеллы проникают в подслизистую оболочку, где поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к гибели последних, следствием чего является выделение ИЛ-1 и ИЛ-18, которые вызывают острое воспаление в подслизистой с привлечением большого количества нейтрофилов. Гибель фагоцитов позволяет шигеллам сохранить жизнеспособность и проникать в эпителиальные клетки слизистой оболочки через базальную мембрану. Внутри энтероцитов шигеллы размножаются, проникают в соседние клетки, что приводит к появлению эрозий. В результате гибели шигелл происходит выделение токсина Шига, шигаподобных токсинов и эндотоксина, что приводит к появлению крови в испражнениях. Инкубационный период дизентерии колеблется от нескольких часов до трех – пяти дней. Постепенно или сразу развиваются явления острого колита. Характерны резкие, коликообразные боли в животе и частые, ложные, мучительные позывы к дефекации – тенезмы (до 20 – 30 раз в сутки). Испражнения становятся слизисто-водянистыми, с примесью слизи и гноя, а при более тяжелом течении дизентерии – крови, гноя и частиц слизистой кишечника. Заболевание продолжается 1 – 3 недели. Могут встречаться атипичные, стертые формы. Заболевания, вызванные Sh. sonnei, могут начинаться по типу пищевых токсикоинфекций. Примерно в 3% случаев заболевание переходит в хроническую форму, в 2% — формируется длительное бактерионосительство.

Шигелла Флекснера (лат. Shigella flexneri, распространенное сокращение Sh. flexneri) — вид бактерий, возбудителей дизентерии.

Классификация шигелл

Шигеллы Флекснера — один из четырех видов рода шигеллы (Shigella), который входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.
Считается, что виды шигелл совпадают с соответствующими серогруппами. В виде шигеллы Флекснера выделено 6 серотипов. Все виды шигелл (а это, кроме шигелл Флекснера, также шигеллы Бойда, шигеллы дизентерии и шигеллы Зонне) являются возбудителями дизентерии.

Шигеллы Флекснера. Общая информация

Шигеллы Флекснера — грамотрицательные, факультативные анаэробы. Также, как и другие шигеллы, неподвижны и имеют размер 2–3 на 0,5–0,7 мкм и образуют споры и капсулы.
Шигеллы Флекснера — средний по устойчивости к воздействию внешних факторов вид шигелл. Они мгновенно гибнут при кипячении, при нагреве до 60 °С погибают через 10-20 минут. Могут длительно сохраняться в молоке и молочные продукты, фруктах и овощах, некоторое время выживают в почве, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах.

Шигеллы Флекснера — возбудитель дизентерии

Шигеллы Флекснера являются наиболее часто выявляемым возбудителем бактериальных дизентерий в развивающихся странах (до 60 % случаев среди всех шигеллезов). Дизентерии, вызванные шигеллами Флекснера, обычно поддаются лечению антибиотиками, хотя некоторые штаммы Sh. flexneri приобрели резистентность ко многим современным антибиотикам.

Антибиотики, активные в отношении шигелл Флекснера

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении шигелл Флекснера: фуразолидон, нифуроксазид, нифурател, ципрофлоксацин, доксициклин (не для всех штаммов).

Shigella flexneri в МКБ-10

Shigella flexneri упоминается Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни», в котором в блоке «A00-A09 Кишечные инфекции» имеется рубрика «A03.1 Шигеллёз, вызванный Shigella flexneri» с расшифровкой, что это «Шигеллёз группы B».
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Запоры и диарея», содержащий профессиональные медицинские статьи, в том числе, касающиеся бактериальных диарей и их лечения.
Назад в раздел

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *