Пневмоцистоз

Существует великое множество заболеваний, поражающих дыхательную систему и легкие в частности. В данной статье пойдет речь о пневмоцистной пневмонии. Данное заболевание встречается достаточно редко. Пневмония заболевание воспалительного характера, начинающееся остро. Самыми распространенными ее возбудителями являются такие микроорганизмы как пневмококк, вирусы гриппа, стафилококк и стрептококк. Но, наряду с этим, у лиц с сильно ослабленным иммунитетом, может наблюдаться воспаление легких, вызванное непатогенными микроорганизмами. Так, данный вид воспаления легких вызывается условнопатогенным грибом.

Понятие пневмоцистной пневмонии

Пневмоцистная пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное специфическими дрожжеподобными грибками, характеризующееся вяло протекающим воспалением легких. Как правило, данная форма пневмонии развивается у людей с резко сниженным иммунитетом. Чаще всего это больные ВИЧ-инфекцией с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Передается заболевание только воздушно-капельным путем. Второе название пневмоцистной пневмонии – пневмоцистоз. Самой распространенной СПИД ассоциированной (появляется только при иммунодефиците) инфекцией является именно пневмоцистоз. Также его можно назвать оппортунистическим, т.е. заболеванием, вызванным условно патогенным микроорганизмом. В норме эта флора наблюдается у здорового человека без воспалительных явлений. Лечение проводится под наблюдением специалистов по ВИЧ инфекции. Кроме того, данное заболевание может наблюдаться у пациентов со злокачественными новообразованиями (рак). Либо при приеме иммунодепрессантов, например, при пересадке органов.

Этиология (причина) заболевания

Пневмоцистная пневмония вызывается грибками, которые носят название «пневмоцисты». Этот необычный вид грибов поражает легкие. Паразитируя в тканях, выделяется в окружающую среду при кашле. Примечательно, что данный микроорганизм опасен только для человека, животные им не заражаются. Вне организма пневмоцисты могут сохранять жизнеспособность довольно длительное время. Главным способствующим фактором, как было написано ранее, является наличие СПИДа. Не всегда пневмоцистная пневмония может развиться у больного СПИД. Риск повышается при наличии следующих предрасполагающих факторов:

  1. Курение. Курение засоряет легкие, тем самым создает питательную среду для размножения пневмоцист.
  2. Алкоголизм. Ускоряет процесс угнетения иммунитета, ослабляет способность человека трезво оценивать риски при общении с другими ВИЧ инфицированными носителями возбудителей пневмонии.
  3. Наркомания. Наиболее пагубная привычка. В несколько раз ускоряет течение ВИЧ инфекции, способствует снижению иммунитета. Отдаляет от реальности, что приводит к наиболее быстрому заражению пневмоцистной пневмонией и смерти.
  4. Переохлаждение. При низкой температуре воздуха легкие более подвержены внедрению патогенного гриба, особенно при переохлаждении всего организма.
  5. Стрессы. «Все болезни от нервов» существует такая поговорка. В случае с пневмоцистной пневмонией исключения нет.

Патогенез

Развитие пневмоцистной пневмонии происходит, как правило, на фоне последней стадии ВИЧ-инфекции. В крови снижается количество лимфоцитов, которые отвечают за иммунный ответ. Основной защитой являются макрофаги, которые содержатся в альвеолах легких. Эти клетки уничтожают пневмоцисты и способствуют выделению воспалительных медиаторов. Медиаторы вызывают воспаление. Пневмоцисты поражают клетки легкого, что приводит к поражению легких как самим возбудителем, так и воспалительным процессом. Стенки альвеол утолщаются, и образуется альвеолокапиллярный блок. Симптомом, который является ведущим в постановке диагноза, является наличие большого количества пенистой массы в альвеолах, состоящей в основном из пневмоцист. Это также приводит к альвеолокапиллярному блоку. Его наличие и толщина определяют степень тяжести заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картинка меняется в зависимости от возраста больного. У взрослых инкубационный период составляет в среднем 4 суток. Затем заболевание развивается резко, без продромальных явлений. Очень быстро поднимается температура, больного мучает головная боль, учащается количество дыхательных движений. Синеют губы, ног, при дыхании раздуваются крылья носа. Быстро развивается дыхательная недостаточность. Без лечения к смерти приводит почти 100% случаев. При сопутствующем СПИДе заболевание развивается медленнее, длится на протяжении нескольких месяцев. За это время больной сильно теряет в весе, нарастает дыхательная недостаточность, которая вскоре приводит к смерти. Также пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных может выходить за рамки легких. В детском возрасте клиническая картина немного другая.

Пневмоцистная пневмония у новорожденных детей

У деток первых двух месяцев жизни очень слабо развиты легкие, дыхание несовершенно. Обычно пневмоцисты поражают сразу оба легких. Есть несколько разновидностей пневмоцистной пневмонии, развивающейся в период новорожденности. Диагностируются они по разным симптомам.

Латентная форма. Второе название – скрытая. Диагноз поставить крайне сложно т.к. клиническая картина не выражена. Заметить заболевание возможно на рентгене либо при аускультации грудной клетки через фонендоскоп.

Отечная форма. При выслушивании отмечается жесткое дыхание, хрипы. Грудничок хуже ест, наблюдается повышение температуры, кашель. Респираторные признаки наблюдаются в незначительной мере.

Ателектазная форма. Характеризуется наличием ярко выраженного респираторного синдрома. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный цвет. Появляется одышка, кашель с выделением пенистой мокроты. Учащаются пульс и дыхание. Летальный исход может произойти из-за отека легких или сердечной недостаточности.

Одинаковой для всех форм пневмоцистного воспаления легких будет следующая клиническая картина: в начальном периоде появляется ранняя желтуха, судороги, пониженные врожденные рефлексы, патологическое увеличение печени, слабость мышц. Ребенок будет вялым, плаксивым. Часто присоединяются понос и рвота, что часто сопровождается отказом от еды и в итоге приводит к обезвоживанию и истощению. При развитии болезни присоединяется парез кишечника, и ,как следствие, снижается масса тела. Недоношенные дети имеют недоразвитые легкие. В связи с этим у них появляется дыхательная недостаточность особенно тяжелой формы, осложнением которой, в большинстве случаев, является ателектаз.

Пневмоцистная пневмония у детей

У детей в возрасте 5-6 месяцев данное заболевание имеет 3 стадии:

Отечная. Длительность от 7 до 10 дней. В это время происходит накапливание слизи в клетках альвеол. В это время температура ребенка нормальная, либо незначительно повышена. Столбик термометра не поднимается выше 38 градусов. Наблюдается снижение аппетита, слабость. На фоне этого ребенок не добирает в весе или даже теряет его. Постепенно появляется сухой кашель, который становится все более навязчивым. Появляется тахипноэ (частое дыхание)

Ателектатическая. Длительность 4 недели. В это время развивается альвеолярно-капиллярный блок и за счет этого нарастает дыхательная недостаточность. Одышка становится более выражена. Число дыхательных движений доходит до 150 в минуту. Появляется бледность, часто синюшность кожных покровов и слизистых. Кашель сопровождается отделением густой прозрачной мокроты. Появляется серповидный пневмоторакс. Затем на вторые сутки проходит самостоятельно

Эмфизематозная. Длительность от 1 до 3 недель. В это время происходит выздоровление. После выздоровление остается эмфизема – хроническое заболевание, характеризующееся расширением вздухоносных пространств и повышенным вздутием тканей легкого. Это означает, что ребенку придется принимать бронхолитики и кислородотерапию. Без применения этих мер будет оставаться одышка и кашель.

У детей старшего возраста пневмоцистная пневмония не характеризуется наличием четких стадий и часто диагноз звучит как бронхолегочное хроническое воспаление. Симптомами являются: быстрая утомляемость, ночная потливость, наличие одышки при физической нагрузке, снижение аппетита, потеря веса. Время от времени может наблюдаться небольшое повышение температуры.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных

Именно у людей с ВИЧ инфекцией, в особенности в стадии СПИДа, чаще всего наблюдается данное заболевание. Снижение иммунитета происходит вплоть до его отсутствия. Данное состояние, несомненно, является главным фактором, способствующим поражению клеток легочной ткани пневмоцистами, в то время как здоровым людям он не может нанести вреда. Средняя продолжительность инкубационного периода при наличии ВИЧ инфекции составляет до 5 недель, чаще 21 день. Клиническая картина не специфична и начало заболевания очень часто похоже на обычную простуду. Это очень затрудняет своевременную постановку правильного диагноза. Чаще всего симптомы развиваются постепенно. Первым из них обычно появляется кашель. Вначале он проявляется в виде навязчивого покашливания, затем становится похожим на кашель во время коклюша, особенно ночью. Появляется одышка, и одновременно поднимается температура до 37 -38 градусов. Также как у детей, существует три стадии поражения легких у взрослых со СПИДом:

Отечная. Первым признаком является быстро развивающаяся одышка, позже к ней присоединяется сухой кашель. Выслушивается ослабленное дыхание, хрипы отсутствуют. Присутствуют симптомы незначительной интоксикации, выражающиеся в слабости, снижении аппетита и вялости. Редко температура поднимается до субфебрилитета (37 – 38 градусов), чаще столбик термометра не поднимается выше нормы. На рентгене легких может наблюдаться усиление рисунка, но довольно часто этот признак отсутствует.


Ателектатическая. В этой фазе одышка мучает больного даже при отсутствии физической нагрузки. Количество дыхательных движений увеличивается вплоть до того, что становится равно пульсу. Кашель переходит в малопродуктивный. Выделяется вязкая мокрота, грудная клетка вздувается. Наблюдается цианоз кожных покровов, синюшность носогубного треугольника. При выслушивании дыхание ослаблено, могут быть хрипы. На рентгене видны тени. Появляются диффузные билатеральные прикорневые инфильтраты, характеризующиеся распространением от корней к периферии. Этот симптом имеет название симптом «бабочки». При сочетании повышенной пневматизации с инфильтратами появляется специфическая картина, которая называется по-разному: «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега».

Эмфизематозная. Появляется вздутие легких, разрушаются перегородки альвеол и развивается пневмоторакс (воздух скапливается в грудной клетке). Это уже будет являться осложнением заболевания. Данный исход возможен редко, но если возникает, может легко повториться вновь. При несвоевременном оказании помощи, развивается дыхательная недостаточность. Исход может быть летальным.

Длительность всех фаз равна длительности у детей. Как правило, больных не изолируют т.к. для людей с полноценным иммунитетом нет риска заражения. Лечение проводится противогрибковыми препаратами, а также в зависимости от сопутствующих симптомов.

Первейшей профилактикой данного заболевания является исключение заражения ВИЧ инфекцией. Для этого стоит тщательно выбирать спутника жизни, избегать беспорядочной половой жизни, не употреблять наркотики. При применении иммунодепрессантов стоит обезопасить себя путем надевания медицинской маски. При появлении первых признаков заболевания, наличии одышки, необходимо незамедлительно обращаться за медицинской помощью. При уходе за недоношенными, новорожденными детьми стоит уделять особое внимание своевременной гигиене верхних дыхательных путей и также при подозрении на какое-либо заболевание дыхательной системы, незамедлительно обращаться к врачу. Залог здоровья – профилактика.

Пневмоцистоз (pneumocystosis; син. плазмоклеточная пневмония) — заболевание, вызываемое пневмоцистами, встречающееся преимущественно у детей и характеризующееся интерстициальной, плазмоцеллюлярной пневмонией.

История

Впервые возбудитель Пневмоцистоза — Pneumocystis carinii — описан в 1909 г. Шагасом (С. Chagas), который неправильно посчитал его стадией развития трипаносомы. В 1912 г. в Париже Деланоэ и Деланоэ (Р. Delanoe, М. Delanoe) обнаружили паразита в легких крыс и доказали его видовую самостоятельность. В последующем Pneumocystis carinii был найден в легких разных животных (крыс, мышей, собак, кошек, кроликов, свиней) и человека. В 1952 г. О. Йировец и Ванек (J. Vanek) доказали, что он является возбудителем интерстициальной пневмонии у недоношенных и ослабленных детей.

Этиология и патогенез

Возбудителя Пневмоцистоза — P. carinii — большинство исследователей относит к типу простейших (см.) — Protozoa, хотя систематическое положение и природа пневмоцист пока не выяснены. Многое сближает их с простейшими класса споровиков, но высказывалось мнение о их растительной природе и принадлежности к низшим грибкам рода Candida. Данные о протозойной природе Pneumocystis представляются все же более убедительными.

Паразиты имеют округлую форму, длиной 2—3 мкм, шириной от 1,5 до 2 мкм. Возбудитель хорошо окрашивается по Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод). Ядро, заключенное в бесструктурную оболочку, состоящую из гликозаминогликанов, располагается в центре или эксцентрично.

Паразиты размножаются путем деления пополам под оболочкой, после чего и сам слизистый шар перешнуровывается на два шара.

После ряда делений наступает стадия спорогонии. Процесс ее состоит в том, что паразитарное тельце увеличивается, заполняя почти всю слизистую оболочку, и превращается в споробласт. Ядро также увеличивается и последовательно делится на 2, 4 и 8 ядер. Спорогония заканчивается образованием цисты, в к-рой находится 8 овальных или грушевидных спор размером 1—2 мкм каждая.

Схематическое изображение цикла развития Pneumocystis carinii, по данным Френкеля (J. К. Frenkel, 1976): а — зрелая форма цист с внутрицистными включениями, б — свободный трофозоит, покидающий цисту, e — малый трофозоит, г — большой трофозоит, д — стадия деления, e — трофозоит, покрывающийся оболочкой, ж — стадия предцисты.

На рисунке представлена схема цикла развития и морфология отдельных стадий Pneumocystis carinii, по данным Френкеля (J.К. Frenkel, 1976).

П. является одной из причин острого заболевания легких у детей раннего возраста, у недоношенных, ослабленных вследствие других заболеваний различной этиологии, у детей, принимавших кортикостероиды и иммунодепрессанты; иногда является причиной легочной патологии у взрослых, страдающих хроническими болезнями крови, онкологическими заболеваниями и леченных кортикостероидами и иммунодепрессантами, и у больных, перенесших трансплантацию органов. При выраженном снижении сопротивляемости к инфекции P. carinii вызывает генерализованное заболевание.

Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой, уменьшает дыхательную поверхность легких, обусловливает кислородную недостаточность различной степени выраженности и тяжесть состояния.

Эпидемиология

Источником Пневмоцистоза могут быть люди и животные — больные и носители возбудителей. Основной путь передачи возбудителей — воздушно-капельный, однако возможен и трансплацентарный. Носители пневмоцист среди работников детских учреждений особенно опасны, от них могут заболеть ослабленные и недоношенные дети, восприимчивые к П. Ввиду того что П. обнаружен у многих домашних и диких животных, некоторые исследователи делают вывод о природной очаговости П.

П. широко распространен. Эпидемии описаны в 17 странах, а спорадические случаи — в 30 странах Европы, Азии, Африки, Америки. В Европе П. встречается в виде эпидемических вспышек, в Америке отмечены только спорадические случаи. В СССР пневмоцистная пневмония зарегистрирована в основном в Москве, Ленинграде, Харькове, Таджикистане и Эстонии.

Патологическая анатомия

Макроскопически легкие выглядят воздушными, с очагами буллезной эмфиземы. Висцеральная плевра при этом несколько утолщена, нередко имеются пятнистые кровоизлияния. Вследствие разрыва эмфизематозных пузырей может развиться пневмомедиастинум (см.), пневмоторакс (см.). На разрезе ткань легких серовато-синюшная, отделяемое вязкое, скудное. Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов бледная, в просвете дыхательных путей пенистое содержимое. При гистологическом исследовании в просвете альвеол, а иногда в межальвеолярных перегородках обнаруживается большое количество пневмоцист и белковые массы, богатые иммуноглобулинами, в альвеолах, вокруг распадающихся конгломератов паразита — макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, фибрин. Строма легких, стенки мелких бронхов и Межальвеолярные перегородки утолщены, инфильтрированы различными клеточными элементами с преобладанием плазматических и лимфоидных клеток. В цитоплазме клеток эпителия слизистой оболочки бронхов обнаруживаются макрофаги с пневмоцистами.

Клиническая картина

Инкубационный период, по данным большинства исследователей, в среднем 30—40 дней, самый короткий 7— 10 дней, самый продолжительный — до 26 нед. Заболевание развивается постепенно и проходит три стадии. Первая длится от нескольких дней до нескольких недель и характеризуется появлением учащенного дыхания, одышки, цианоза носогубного треугольника при сосании и крике. Ребенок отказывается от груди, не прибавляет в весе. Испражнения могут быть жидкими, чаще не меняются. Температура — нормальная или субфебрильная, при присоединении вторичной бактериальной инфекции повышенная.

Во второй стадии Пневмоцистоза клиническая картина характеризуется триадой симптомов: цианоз, одышка, тахипное. На 3—4-й неделе заболевания появляется сухой навязчивый кашель. Перкуторно определяется выраженный коробочный звук, увеличение нижних границ легких, значительно расширены межреберья. Дыхание не изменено, ослабленное или жестковатое, в паравертебральных областях определяются единичные мелкопузырчатые хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз (см.).

Возможен разрыв лобулярных вздутий и образование пневмоторакса. Тяжелые метаболические расстройства дополняет респираторный эксикоз (см. Обезвоживание организма). Массивное поражение легких ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце), увеличиваются селезенка и печень.

В третьей стадии состояние улучшается. Уменьшается одышка, исчезает кашель. Коробочный звук, определяемый перкуторно, исчезает, более четко определяются границы сердца, прежде перекрытые эмфизематозно увеличенными легкими. Аускультативно хрипы не выслушиваются. У части больных встречаются явления рецидивирующего ларингита или упорного астматического синдрома. При всех стадиях П. в крови возможен лимфоцитоз и моноцитоз. В острой стадии иногда наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз; в неосложненных случаях — РОЭ не изменена, при присоединении вторичной инфекции ускоренная.

Течение Пневмоцистоза может быть волнообразным: периоды улучшения сменяются усилением одышки, кашля и других симптомов. Длительность заболевания в неосложненных случаях 4—8 нед. Осложнение П. вторичной пневмонией приводит к изменению клинической и рентгенологической картины (см. Пневмония).

Диагноз

Диагноз базируется на данных анамнеза, эпидемиологической обстановки, клин, картине, обнаружении пневмоцист в слизи из верхних дыхательных путей, нарастании титра антител, характерных рентгенологических данных.

В слизи верхних дыхательных путей возбудитель обнаруживается к концу 2-й недели после начала заболевания. Из мокроты готовят мазки, фиксируют и окрашивают по Романовскому — Гимзе, Гомори, Массону и др.

Из иммунологических методов для диагностики П. используют реакцию связывания комплемента (см.). Специфичность и чувствительность реакции изучена недостаточно. Наиболее чувствительной является реакция иммунофлюоресценции (см.) с антигеном, очищенным от тканевых клеток. Данные о специфичности и чувствительности реакции иммунофлюоресценции противоречивы. Положительно реагирует большой процент здоровых лиц. Внутрикожная проба чаще дает неспецифические реакции.

При П. наблюдается своеобразная рентгенол, картина, позволяющая с большой вероятностью заподозрить П. В начале развития респираторного синдрома обнаруживают уплотнение корня легких слабой интенсивности. Во второй стадии, по данным В. Ф. Баклановой (1980), появляется множество неоднородных по своей интенсивности очаговых теней, так наз. ватные легкие. Образовавшиеся ателектазы не всегда удается выявить. Возможно уплотнение реберной плевры и плевры меж-долевых поверхностей легкого. В третьей стадии заболевания по мере исчезновения уплотненных и эмфизематозных участков воздухо-носность легочной ткани восстанавливается и в рентгенол, картине на первом плане видно уплотнение интерстициальной ткани. Усиленный легочный рисунок может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Лечение

Лечение разработано недостаточно. Из специфических средств наиболее эффективен пентамидин (антагонист фолиевой к-ты), в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 8—14 дней (пневмоцисты исчезают из слизи на 6-й день). Однако применение пентамидина часто может вызвать осложнение, напр, подкожные кровоизлияния, гипотонию, азотемию, глюкозурию, олигурию, мегалобластную анемию. Для устранения побочных явлений используют фолиевую к-ту в дозе 6 мкг в сутки. Применяют также фуразолидон, трихопол (метронидазол) с аминохпнолом (курс 10—14 дней). При присоединении бактериальной инфекции назначают антибиотики. Проводят инфу-зионную терапию: вводят гамма-глобулин, гемодез, изотонический р-р, плазму, кровь; при анорексии показаны глюкоза, альбумин, альвезин и другие средства парентерального питания.

Прогноз и Профилактика

Прогноз у ослабленных детей с врожденными иммунодефицитным и состояниями (см. Иммунологическая недостаточность) неблагоприятный. Смерть наступает от асфиксии, иногда вследствие присоединения бактериальной инфекции, чаще стафилококковой, или генерализованной цитомегалии (см.).

Профилактика. Больных и подозрительных на Пневмоцистоз изолируют в боксы. Обслуживание детей и содержание такое же, как при других инфекционных болезнях легких. За больными проводится постоянное и длительное наблюдение. Медперсонал следует обследовать на носительство пневмоцист и при положительной реакции не допускать к работе с детьми. Больные и ослабленные дети не должны контактировать с животными, которые могут быть носителями пневмоцист.

H. A. Тюрин; Д. H. Засухин, М. И. Шайхутдинов (этиол.).

1 Пневмоцистная пневмония

2 Пневмоцистная пневмония – это антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое простейшими Pneumocystis jiroveci (ранее Pn. carini), с воздушно-капельным путем передачи, возникающее на фоне иммунологической недостаточности и проявляющаяся слабо выраженным инфекционно-токсическим синдромом и поражением органов дыхания – легких и мелких бронхов с возможностью развития дыхательной недостаточности Пневмоцистная пневмония

3 Впервые Pneumocystis carinii описана в 1909 году и выделена в 1912 году, в те времена возбудитель не считался патогенным для человека. Именно в 1942 году пневмоциста была указана как причина интерстициальной пневмонии во время вспышки у новорожденных детей и у детей с дефектами иммунитета. С 1980 года ранее отнесенная к простейшим пневмоциста была отнесена уже в класс, занимающий промежуточное положение между грибами фагомицетами и высшими грибами, о чем свидетельствуют общие биохимические свойства и морфология

4 Возбудитель болезни – среднее между простейшими и грибами Pneumocystisjiroveci по фамилии чешского ученого Отто Йировица, впервые описавшего возбудителя легочной формы заболевания (предыдущее название рода Pneumocystiscarinii ). Это малопатогенный для здоровых людей возбудитель, следовательно, заболевание может возникнуть у иммунокомпроментированных лиц. Пневмоцисты тропны исключительно к легочной ткани, то есть основными симптомами являются симптомы поражения легких. При размножении возбудитель выделяет различные продукты обмена, обладающие слабыми патогенными свойствами, поэтому инфекционно-токсический синдром (лихорадка и интоксикация) при пневмоцистной пневмонии не выражен. Этиология

5 Pneumocystis jiroveci(carinii) является внеклеточным паразитом и имеет свой цикл развития, протекающий внутри альвеолы – структурного элемента легкого. Цикл включает 4 стадии: трофозоит, прециста, циста, спорозоит. Цикл развития пневмоцист.

6

7

8 Клинические проявления Инкубационный период болезни длится от недели до полутора месяцев. Затем появляются характерные симптомы: незначительное повышение температуры тела, сухой кашель, постепенное увеличение одышки, особенно при физической активности. При выслушивании легких обычно изменения не отмечаются. В некоторых случаях увеличиваются печень и селезенка. СОЭ повышается. Так как заболевание встречается преимущественно у ВИЧ- инфицированных пациентов, для них характерна некоторая потеря массы тела. Часто при осмотре ротовой полости определяются симптомы кандидозного стоматита. При наличии ВИЧ-инфекции неожиданно скоро развивается заметное нарушение функции дыхания, что зачастую требует госпитализации для проведения искусственной вентиляции легких.

9 Диагностика

10 Диагностика пневмоцистоза только по клиническим признакам затруднительна из-за отсутствия патогномоничных симптомов. К клиническим симптомам, которые дают возможность заподозрить пневмоцистную пневмонию, относятся следующие: иммунодефицит разного происхождения (при недоношенности у детей, онкопатологии, ВИЧ-инфекции, у реципиентов органов и др.), необычное течение пневмонии (часто без температуры, торпидно, с отсутствием явного эффекта от антибиотикотерапии), резкое несоответствие между скудостью аускультативных данных и выраженностью дыхательной недостаточности (цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, тахипноэ до у взрослых и до у детей), характерная рентгенологическая картина.

11 У больных СПИДом постановку диагноза пневмоцистной пневмонии облегчает наличие следующих неспецифических признаков: — СОЭ около 50 мм в час. — уровень лактатдегидрогеназы в крови выше 220 МЕ (отражает разрушение легочной ткани, но может наблюдаться и при других состояниях).

16 Наиболее эффективно лечение, начатое сразу при возникновении подозрения на заболевание. Раннее начало терапии не мешает лабораторному выявлению пневмоцист, так как они способны сохраняться в организме несколько недель. В легких случаях лечение проводят амбулаторно, при условии периодического наблюдения больного компетентными специалистами на дому. В более тяжелых случаях или при невозможности патронажа необходимо лечение в стационаре, обычно в пульмонологических отделениях. Возникает вопрос об одновременном лечении пневмоцистной пневмонии и ВИЧ-инфекции. С одной стороны, при таком подходе более благоприятный прогноз и выживаемость. В то же время возникает риск усиления совместного токсического действия лекарственных препаратов, а также аллергических реакций на них. Так, в Германии антиретровирусную терапию откладывают до излечения пневмоцистоза, в других странах лечение совмещают. Пневмоцистная пневмония в острой фазе лечится 21 день. Препаратом выбора является триметоприм/сульфаметоксазол (известные торговые названия: ко-тримоксазол, бисептол), который применяется в виде таблеток или внутривенно. Среднюю дозировку 20/100 мг на кг тела в сутки разделяют на 4 приема. Лечение

17 В первую неделю возможно ухудшение состояния, поэтому эффективность лечения определяется не ранее, чем через семь дней. При терапии высокими дозами препарата обязательно контролировать анализы крови, активность ферментов и работу почек. Альтернативное лечение – внутривенное введение пентамидина. Вводят по 4 мг на кг массы тела 1 раз в сутки на протяжении 21 дня. Оба препарата весьма токсичны. Дополнительно назначают гормональные противовоспалительные препараты. Предпочтение отдается преднизолону в дозе мг курсом 5-10 суток. Положительный эффект также дает вдыхание кислорода под небольшим давлением – оксигенотерапия.

18 Прогноз Прогноз заболевания тяжелый. Летальность у ВИЧ- инфицированных без лечения достигает %, при своевременной диагностике и адекватной терапии – %. Профилактика У больных с выраженными симптомами ВИЧ-инфекции весьма часто развивается пневмоцистная пневмония, поэтому для этого контингента обязательно проведение профилактических мероприятий. С этой целью наиболее эффективен ежедневный прием триметоприма/сульфаметоксазола в малой дозе, либо ежемесячные ингаляции пентамидина. Как только иммунитет повышается до определенного уровня, профилактику пневмоцистоза отменяют, чтобы предупредить развитие устойчивых к медикаментам форм возбудителя.

Пневмоцистоз — заболевание, возбудителем которого является Pneumocystis carinii. Протекает с преимущественным поражением легких у больных с иммунодефицитом. Пневмоцистоз относится к числу наиболее распространенных СПИД-индикаторных болезней.

P. carinii — внеклеточный паразит, тропный к легочной ткани. У здорового человека пневмоцисты размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается в тысячи раз. При СПИДе число паразитов в альвеолах и бронхах настолько большое, что нарушается альвеолярная вентиляция, и больной умирает от нарастающей легочной недостаточности. Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к диссеминации пневмоцист с основного места локализации. При этом P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха.

Клинические проявления пневмоцистоза разнообразны и в большинстве случаев определяются состоянием иммунитета инфицированного человека. Пневмоцистоз может протекать в виде острого респираторного заболевания, обострения хронического бронхолегочного заболевания и пневмоцистной пневмонии. Манифестные проявления пневмоцистоза регистрируются у детей и у взрослых.

Для диагностики пневмоцистоза применяют паразитологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Материалом для исследования могут быть: мокрота, лаважная (промывная) жидкость бронхов, мазки-отпечатки, биопсийный, секционный материал легких и других внутренних органов, кожи, ликвора и др. Маркеры P.carinii (АГ, AT или ДНК возбудителя при диссеминированном пневмоцистозе) могут выявляться, кроме перечисленного выше, в сыворотке крови.

Паразитологический метод основан на обнаружении отдельных стадий развития возбудителя в биологических субстратах из органов дыхания с помощью разнообразных методов окрашивания препаратов. Это методы окрашивания по Гомори и Гимзе, по Романовскому и толуидиновым синим или метиленовым синим. По данным разных авторов, эффективность исследования мазков из свободно отходящей мокроты составляет 33 — 74%; из мокроты, индуцированной ингаляцией солевых растворов, — 18 — 86%; из мокроты, аспирированной бронхоскопом, — 60%; биопсийного и аутопсийного материала — 100%. Широкое колебание показателей эффективности обнаружения пневмоцист в биологических субстратах свидетельствует о том, что они зависят от вида материала, способа его отбора, условий хранения до исследования, методов окраски, а также от навыков и квалификации специалиста.

Иммунологические методы диагностики состоят в выявлении специфических AT или растворимых АГ пневмоцист в биологических субстратах. Для выявления антипневмоцистных моно- или поликлональных AT используют иммуноблотинг, ИФА, иммуноэлектрофорез. Антитела класса G среди здорового на­селения выявляют достаточно часто (60— 80 %). Выявление 4-кратного нарастания IgG и/или определение антител IgM говорит об остром инфекци­онном процессе, вызванном этим возбудителем. Иммунологические методы имеют эффективность 87 — 100%, их целесообразнее использовать при проведении эпидемиологических исследований для расследования вспышек пневмоцистоза и при оценке течения латентных инфекций.

Наиболее перспективным для эффективной этиологической диагностики пневмоцистоза является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических субстратах: мокроте, лаважной жидкости, оральных смывах, крови и др. Методу присуща 100%-ная эффективность, высокая чувствительность и специфичность. Важным является то, что ПЦР дает возможность надежно определять возбудителя в материале, который отобран у больных с помощью неинвазивных методов (мазки из зева, оральные смывы, свободно отходящая мокрота и др.).

В лаборатории ГУЗ «ЛОЦПБС и ИЗ» для обнаружения P. carinii используется метод ПЦР в реальном времени на тест-системах отечественного производства.

врач КЛД

Иванова П.Э.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *