Пневмокониоз легких: что это?

Среди пневмокониозов выделяют (лекция):

1. Силикозы — тяжелые заболевания, которые возникают при попадании в организм пыли, содержащей окись кремния.

2. Силикатозы. Возникают в результате вдыхания пыли, содержащей окись кремния в связанном состоянии (например, вдыхание цемента, талька, асбеста и др.). V Металлпкониозы. Возникают при поражении пылью металлического

происхождения. •1 /><((ц/((1 in — заболевания, развивающиеся при работе в условиях по-

Huiuriuinii) содержания органической пыли, например, хлопковой. «> П’илгпыг бронхиты, трахеобронхиты и др.

Меры профилактики:

Как и для любого профессионального заболевания в системе профи­лактики пылевой патологии выделяют следующие группы мероприятий:

1. Технологические мероприятия: разработка новых технологий произ­водственного процесса с целью снижение пылеобразования, автома­тизация производства и тд.

2. Саншпарно-технические мероприятия: герметизация оборудования, организация эффективной вентиляции (местная вытяжная вентиляция), полное укрытие места образования пыли с помощью кожухов и тд.

3. Организационные меры: соблюдение рационального режима труда и

отдыха.

4. Использование средств индивидуальной защиты: противопылевых респираторов, противогазов, защитных очков, спецодежды.

6. Медицинские мероприятия:

• Предварительные и периодические медицинские осмотры 1 раз в

3 месяца — 1 год.

• Недопущение к работе в условиях повышенного содержания кварцевой пыли людей с туберкулезом, заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхов, заболеваниями легких, плевры, ор­ганическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и неко­торыми другими.

Влияние на организм производственного шума. Шумовая болезнь. Меры профилактики.

Шум является довольно распространенным негативным фактором на Производстве. Повышенный уровень шума имеет место при клепке, че­канке, штамповке, работе на различных станках, испытании моторов и

Среди физических характеристик шума большое значение с точки зрения воздействия на организм человека имеет его частота. По частот­ной характеристике выделяют:

1. Низкочастотные шумы (до 400 Гц)

2. Среднечастотные шумы (400-1000 Гц)

3. Высокочастотные шумы (более 1000 Гц)

Вызывая колебания упругой среды, звуковая волна оказывает опре­деленное давление (так называемое звуковое давление). Слуховому порогу соответствует звуковое давление 2*10 Н/м . Человек воспринимает звук приблизительно логарифмически. Поэтому для характеристики шума были предложены логарифмические единицы, характеризующие десяти­кратное отличие одного звука от другого. Эта единица, которая характе­ризует десятикратное отличие громкости одного звука от другого назы­вается «белом». В практике чаще используют десятую часть бела — деци­бел (дБ).

Шум с силой звука 140 дБ даже в течение короткого времени вызы­вает разрыв барабанной перепонки. Звук порядка 130 дБ может вызывать острую ооль. шум выше 80 дБ может привести к стойкой потере слуха.

Воздействие шума на организм не является безразличным. Наиболее специфично воздействие шума на орган слуха. Профессиональ­ным заболеванием, развивающимся при воздействии шума, считается профессиональная тугоухость. Скорость развития этого заболевания определяется:

1. Уровнем шума

2. Ею частотой. Наиболее быстро патология развивается при воздейст­вии шума с высокой частотой (порядка 4000 Гц)

3. Временем контакта

4. Функциональным состоянием организма.

Кроме действия иа орган слуха шум оказывает воздействие на весь организм и прежде всего на ЦНС. Появляются нарушения сна, замедле­ние скорости психических реакций, слабость. Могут быть также серьез­ные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — гипертензив-иые, реже гипотензивные состояния, нарушения обменных процессов. Совокупность описанных проявлений некоторые авторы обозначают тер­мином «шумовая болезнь».

Меры профилактики негативного воздействия шума:

1) Технологические мероприятия — улучшение конструкции приборов для снижения уровня шума (например, замена клепки на сварку), исполь­зование различных материалов, поглощающих шум.

2) Саншпарно-технические мероприятия — использование поглощающих панелей, специальных кожухов.

3) Индивидуальные средства защиты (беруши уменьшают шум на 15 дБ, наушники — на 30 дБ).

4) Организационные мероприятия — рациональный режим труда и отды­ха.

5) Медицинские профилактические осмотры.

6) Законодательные мероприятия — нормирование шума в производст­венных помещениях. Для цехов норма шума составляет 80 дБ. Если человек находится в диспетчерской, то есть защищен от общего цехо­вою шума, то уровень шума не должен превышать 60 дБ.

Пневмокониозы – медицинский термин, обобщающий хронические заболевания легких, спровоцированные длительным воздействием промышленной пыли. Воспалительный процесс в легочной ткани заканчивается неблагоприятно: постепенно она замещается соединительнотканными волокнами, теряя свою воздушность и функциональность. Первичный диффузный фиброз легких является результатом неизлечимой и необратимой профпатологии. Заболевание не имеет ограничений относительно возрастной и половой принадлежности.

Понятие «пневмокониоз» дословно переводится с латинского языка как «пыль в легких». Патология известна с античных времен. Тогда ее называли «чахоткой углекопов», «горной болезнью». Свое современное название болезнь получила в 1866 году благодаря врачу-патологоанатому из Германии Ф. А. Ценкеру. В настоящее время пневмокониоз является одним из самых распространенных профессиональных заболеваний, несмотря на множество других изобретенных человечеством производственных вредностей.

Профессиональные заболевания легких чаще всего обнаруживают у работников угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной, известной промышленности. Лица, работающие на элеваторе или мельнице, также находятся в группе риска. Недуг развивается в результате длительного воздействия провоцирующего фактора – в течение 5-15 лет. Течение пневмокониоза зависит от уровня запыленности воздуха в помещении, состава пыли, наличия сопутствующих заболеваний у больного и индивидуальных особенностей организма – иммунологического и аллергологического статуса.

В наибольшей степени развитию патологии подвержены работники предприятий с высоким уровнем вредных факторов, значительно превышающим предельно-допустимую концентрацию. Люди определенных профессий, которые постоянно и длительно вдыхают мельчайшие частицы вредной пыли, страдают пневмокониозом. Это строители, шахтеры, рабочие дорожных служб. Пылевые частицы, попадая в легкие, разрушают альвеолы. В интерстициальной ткани усиливается образование коллагена, что приводит к фиброзу легких. Но кроме непосредственного воздействия пыли на бронхолегочный аппарат важное значение имеет ее токсикологическое влияние на внутренние органы, ЖКТ, кожный покров, глаза, кровь.

Основным клиническим признаком пневмокониоза является сухой кашель, непрекращающийся и изматывающий больных. По мере прогрессирования патологии нарастает одышка, появляется боль в груди, присоединяются симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Слизистая оболочка респираторного и желудочно-кишечного тракта изменяется – она атрофируется или гипертрофируется. Это приводит к нарушению пищеварительной функции и метаболическим расстройствам.

Диагностика болезни начинается со сбора жалоб и анамнеза. Особое внимание специалисты обращают на профессиональные вредности. Для постановки окончательного диагноза необходимы результаты физикального обследования, спирометрии, рентгенографии легких, исследования кислотно-основного состояния и газового состава крови. Лечение пневмокониоза симптоматическое. Чтобы предупредить дальнейшее разрушение легочной ткани, необходимо прекратить контакт с вредными веществами. Для облегчения состояния больного и устранения неприятных симптомов пациентам назначают бронхолитики, отхаркивающие средства, кортикостероиды, физиопроцедуры, ингаляции, оксигенотерапию. При отсутствии своевременного лечения развиваются тяжелые осложнения — пневмония, бронхит, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, цирроз легкого с участками эмфиземы.

В настоящее время, не смотря на проведение защитных мероприятий для работников производств и добывных компаний, уровень заболеваемости пневмокониозом остается крайне высоким. Патология имеет код по МКБ 10: J60, J61, J62, J63, J64, J65, в зависимости от основного этиологического фактора — химического состава производственной пыли.

Классификация

Первая официальная этиологическая классификация пневмокониоза была утверждена М3 СССР в 1976 году.

Виды патологии в зависимости от химического состава пыли:

  • Силикоз,
  • Силикатоз,
  • Металлокониозы,
  • Карбокониозы,
  • Смешанный пневмокониоз,
  • Органический пневмокониоз.

Рентгенологическая классификация:

  1. Интерстициальный тип — разрастание волокон коллагена между альвеолами легких, утолщение альвеолярных перегородок, периваскулярный и перибронхиальный фиброз;
  2. Узелковый тип — образование в легочной ткани множества мелких склеротических очагов, состоящих из макрофагов и соединительной ткани;
  3. Узловой тип — слияние мелких узелков в обширную область поражения, занимающую значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.

Пневмокониозы по течению делятся на следующие формы:

  • Форма замедленного прогрессирования клинически проявляется спустя 15 и более лет после тесного взаимодействия с вредными пылевыми частицами.
  • Форма быстрого прогрессирования манифестирует через 5 лет после контакта с пылью. Ее симптоматика стремительно нарастает в последующие два года.
  • Поздняя форма патологии проявляется впервые спустя много лет после прекращения работы на пыльном производстве.
  • Регрессирующая — пылевые частицы покидают респираторный тракт после устранения вредного фактора, что приводит к регрессу патологического процесса в легочной ткани.

Этиология и патогенез

Основной этиологический фактор пневмокониоза — вдыхаемая пыль. Она длительно накапливается в легких и запускает процесс фиброза. При этом функционально активные, специализированные клетки разрушаются, замещаясь соединительной тканью. Эта универсальная рубцовая ткань спасает при ранах и ссадинах, но оказывается совершенно бесполезной при выполнении внутренними органами своих функций.

Патогенетические механизмы пневмокониоза в настоящее время остаются полностью не изученными. Существует множество гипотез на этот счет, но ни одна из них не признана официальной. Согласно основным теориям о происхождении патологии важное значение в ее формировании и развитии имеют следующие факторы:

  1. Состав пыли, длительность экспозиции, концентрация,
  2. Степень общей токсичности и аллергенности пыли, возможной радиоактивности,
  3. Твердость, размеры и форма вдыхаемых частиц,
  4. Водорастворимость, характеристики кристаллической решетки и особенности молекулярных реакций при контакте с живыми клетками,
  5. Уровень загрязненности вдыхаемого воздуха,
  6. Эффективность мукоцилиарной защиты.

Пылевые частицы размером 1-2 мкм являются высоко активными. Они легко проникают в самые глубокие отделы легких и фиксируются на эпителии терминальных бронхиол. Крупная пыль, попав в бронхи, выводится мукоцилиарной системой, представляющей собой неиммунологический механизм, который защищает слизистую оболочку органов дыхания от внешних воздействий. Мелкие фракции элиминируются с током лимфы или выдыхаемым воздухом посредством кашля и чихания.

В развитии пневмокониоза важное значение имеют сопутствующие производственные вредности – вибрация, переохлаждение, чрезмерное физическое напряжение.

Группу риска по пневмокониозу составляют лица:

  • Со стажем работы в запыленном производстве более 10 лет,
  • С хроническим бронхитом,
  • Часто страдающие ОРВИ, ринитами, фарингитами, гайморитами.

Все эти работники склонны к развитию пылевой патологии.

Патогенетические звенья процесса:

  1. Проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах,
  2. Их перемещение в интерстициальную ткань легких,
  3. Поглощение альвеолярными макрофагами,
  4. Разрушение клеток иммунной системы,
  5. Выделение в кровь биологически активных веществ,
  6. Привлечение в очаг поражения фибробластов и их пролиферация,
  7. Синтез коллагеновых волокон,
  8. Разрастание соединительной ткани на месте воспалительной реакции,
  9. Перерождение нормальной легочной ткани, бронхов и сосудов,
  10. Пневмосклероз.

Фиброз легких часто сопровождается эмфиземой буллезного характера, бронхитом и бронхиолитом.

Симптоматика

Пневмокониоз отличается скудной клинической симптоматикой и выраженными рентгенологическими признаками. Заболевание может долгое время протекать бессимптомно. Изменения в легочной ткани обнаруживают случайно во время ежегодного флюорографического обследования.

Клиническая картина патологии зависит от скорости прогрессирования пневмофиброза, общего состояния организма и наличия осложнений.

  • Клиническими признаками начальной стадии пневмокониоза являются: одышка, постоянный сухой кашель, боль в груди и между лопатками. Болезненные ощущения колющие, нерегулярные, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании. Перкуторно выявляется коробочный звук над зоной поражения, аускультативно – жесткое, ослабленное дыхание.
  • По мере прогрессирования патологии усиливается симптоматика. У больных нарастает слабость, повышается температура тела, снижается масса тела, деформируются пальцы рук и ногти по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол», возникает гипергидроз, цианоз губ, спастический кашель с выделением небольшого количества мокроты, одышка в покое. Специалисты во время аускультации выявляют рассеянные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого, ослабленного дыхания.
  • В дальнейшем у больных возникает ортопноэ, возможны приступы удушья. Во время кашля выделяется мокрота с прожилками крови. Легочной звук над фиброзными очагами притупляется, появляется шум трения плевры.

Осложнения пневмокониоза:

  1. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность,
  2. Повышение давления в легочных сосудах,
  3. Воспаление легких,
  4. Хронический бронхит и бронхиолит,
  5. Туберкулезная инфекция,
  6. Гангрена легкого,
  7. Кровотечение из легочных сосудов,
  8. Бронхиальные свищи,
  9. Бронхоэктазы,
  10. Эмфизема легких,
  11. Ревматоидный артрит,
  12. Рак легких,
  13. Мезотелиомы плевры.

Пневмокониоз электросварщиков развивается в результате попадания пылевых частичек железа и других металлов в легкие. У больных поражаются дыхательные пути, отекает легочная ткань. Заболевание протекает по типу аллергического бронхита с астматическим компонентом и имеет доброкачественный прогноз. В замкнутом помещении, где работает сварщик, возрастает концентрация пыли, которая оказывает токсическое воздействие на организм. Первые клинические признаки возникают у электросварщиков по истечении 15 лет непрерывной работы. Появляется кашель со скудной мокротой, боль в груди и одышка. При осмотре больного часто обнаруживают проявления фарингита, ринита, эмфиземы легких. На рентгенограмме регистрируется пыль железа. При отсутствии осложнений спустя 3-5 лет пневмокониоз излечивается путем самоочищения от пылевых частиц.

Диагностика

Пневмокониоз — профессиональная патология, для выявления которой крайне важно знать профессиональный маршрут пациента и его взаимодействие с производственной пылью. Лиц, входящих в группу риска, обследуют массово путем проведения крупнокадровой флюорографии. На снимке обнаруживают усиление и деформацию легочного рисунка, а также наличие мелкоочаговых теней.

  • Пульмонолог начинает обследование больного с физикальных методов — пальпации, перкуссии и аускультации. Эти методики малоинформативны при отсутствии осложнений. Если пациент не имеет жалоб, то физикальное обследование вообще не дает результатов.
  • Рентгенограмма грудной клетки у 60-летнего работника угля, показывающая двусторонние массовые поражения (стрелки) в верхних отделах легких с фиброзным изменением

    Для более тщательного и подробного обследования больного проводят рентгенографию и томографию органов грудной полости. С помощью этих методов определяют форму пневмокониоза — узелковая, интерстициальная или узловая, а также стадию процесса, обнаруживают множество очагов диссеминации и участки фиброзного замещения легочной ткани. КТ и МРТ позволяют оценить состояние паренхимы легких, плевры, сосудов и лимфоузлов средостения.

  • Чтобы оценить легочной кровоток и легочную вентиляцию, необходимо выполнить зональную реопульмонографию и сцинтиграфию легких.
  • Всем больным показано исследование функции внешнего дыхания с целью определения рестриктивных и обструктивных нарушений.
  • Микроскопия мокроты — выявление характера слизи, наличия в ней пыли и макрофагов.
  • Бактериологический анализ мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
  • Бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией и пункцией лимфоузлов проводится в диагностически сложных случаях. Эта инвазивная методика позволяет установить характер пыли и связать профессиональную деятельность больного с настоящим заболеванием.
  • ЭКГ и ЭхоКГ — дополнительные методы, выявляющие признаки сердечно-сосудистой дисфункции.

С помощью инструментальных методов исследования специалисты определяют степень произошедших изменений в легочной ткани и ставят диагноз пневмокониоза. Все больные сдают кровь на общий, биохимический и иммунологический анализы. Полученные данные неспецифичны. Они позволяют сориентировать докторов в отношении общего состояния организма пациента. В гемограмме – незначительная лимфопения и лейкопения, а при наличии осложнений – лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Лечение

Прежде чем приступить к лечению пневмокониоза, необходимо прекратить воздействие этиологического фактора — вредной производственной пыли. Больных переводят на легкий труд с компенсацией потери в заработной плате.

Терапевтические мероприятия при данной патологии имеют несколько направлений:

  1. Замедление прогрессирования заболевания,
  2. Устранение неприятных симптомов,
  3. Повышение общей сопротивляемости организма,
  4. Улучшение функции дыхательной системы, легочной вентиляции, кровообращения,
  5. Нормализация обменных процессов и трофики в ткани легких,
  6. Профилактика осложнений.

Специалисты-пульмонологи дают больным следующие клинические рекомендации:

  • Правильное питание, обогащенное витаминами и белками,
  • Систематические прогулки на свежем воздухе,
  • Стимуляция иммунитета с помощью адаптогенов – элеутерококка, женьшеня, лимонника,
  • Общеукрепляющие процедуры — массаж, физкультура, душ Шарко, дыхательная гимнастика,
  • Физиотерапия — ультразвук, электрофорез, ингаляции, ультрафиолетовое облучение, УВЧ, ионофорез,
  • Санаторно-курортное лечение.

Рекомендуется проводить лечебно-профилактические мероприятия дважды в год в санаторных или стационарных условиях. Они повышают устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям.

Современная фармакологическая промышленность еще не разработала и не выпустила лекарства этиотропной и патогенетической терапии. Больным проводится симптоматическое, иммуностимулирующее и общеукрепляющее лечение. Медикаментозная терапия при бессимптомном течении патологии не назначается.

Препараты для лечения осложненных форм пневмокониоза:

  1. Глюкокортикостероиды,
  2. Бронхолитики,
  3. Муколитики,
  4. Бронходилататоры,
  5. Антигистаминные средства,
  6. Сердечные гликозиды,
  7. Диуретики,
  8. Антикоагулянты.

В настоящее время отсутствуют препараты, которые могли бы устранить признаки пневмофиброза в легких. Эти процессы можно лишь приостановить. Лицам с пневмокониозом необходимо сменить профессию до полной утраты работоспособности. В противном случае больных ждет тяжелая инвалидность и ранняя смерть.

Профилактические мероприятия

Прогнозировать исход пневмокониоза крайне сложно. Большинство видов патологии протекают тяжело, поскольку продолжают свое дальнейшее развитие даже после устранения этиологического фактора – вредной пыли. При наличии у больного признаков бронхообструкции и стойкой легочно-сердечной дисфункции прогноз ухудшается и становится сомнительным.

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие пневмокониоза:

  • Улучшение условий труда,
  • Соблюдение техники безопасности на производстве,
  • Совершенствование технологических процессов,
  • Модернизация оборудования — герметизация, автоматизация, механизация,
  • Использование респираторов, масок, очков, щитков и прочих средств защиты,
  • Регулярное прохождение медицинских осмотров,
  • Наличие на предприятии приточно-вытяжной вентиляции,
  • Проветривание и увлажнение воздуха в помещении,
  • Рациональный режим труда и отдыха,
  • Укрепление иммунитета,
  • Отказ от курения.

Эти профилактические меры являются наиболее успешными и активно проводятся во всех цивилизованных странах мира.

Пневмокониоз — неизлечимая и необратимая профессиональная болезнь, развивающаяся в результате длительного и стойкого воздействия на организм человека производственной пыли. Несмотря на быстрое прогрессирование процесса, некоторые формы патологии хорошо поддаются лечению. Лицам, входящим в группу риска, предоставляется сокращенный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск и более ранний выход на пенсию.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.
Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.
Эпидемиология заболевания не изучена.
Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.
Классификация.
Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния;
2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии;
3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью;
4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью;
5) пневмокониоз от смешанной пыли:
а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.);
б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.);
6) пневмокониоз от органической пыли — хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.
До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге.
Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).
В зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.).
Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.
При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена.
Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью.
Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10—20 лет после прекращения контакта с пылью.
Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.
Характер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.
Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца.
При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн.
При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.
Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в груди, на которые пациенты вначале не обращают внимания.
Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.
Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
Форма грудной клетки долго может быть не изменена.
Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе — западение над- и подключичных областей.
Часто появляется симптом Бамбергера — Мари.
Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).
Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками — ослабленным.
Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами.
При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.
Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не характерны.
Их появление характеризует присоединяющийся процесс — пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п.
В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца.
На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).
Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА.
Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) характеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA.
Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.
В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот.
СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.
При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты:
s — тонкие линейные и сетчатые изменения;
t — тяжистые затенения неправильной формы;
v — груботяжистые затенения неправильной формы.
Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:
— р (до 1,5 мм),
— q (от 1,5 до 3 мм),
— r (от 3 до 10 мм).
I стадия — единичные пневмокониотические узелки;
II стадия — множественные отдельные узелки;
III стадия — узелки, сливающиеся в конгломераты.
Для синдрома Каплана характерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.
Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.
Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, характеризующимися диссеминированным характером поражения.
Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).
ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.
Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и характерной стадийностью течения.
При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.
Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, характерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью.
Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого.
Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.
Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.
Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).
Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.
При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля.
Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.).
Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.).
Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1—1,5 мес до 3 раз в год.
Профилактика
Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности.
Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.
Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.
Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *