Персистирующая инфекция

Персистирующая инфекция – это заболевание, которое вызывается бактериями, обитающими в человеческом организме. Некоторые из них не представляют угрозы для здоровья, но другие – несут постоянную угрозу, а потому защитные механизмы организма тщательно контролируют их размножение. Длительное пребывание таких «спящих» агентов – это и есть причина болезни.

Что это за инфекции?

Обращаясь к медицинской терминологии, персистенция – это способность микроорганизмов, которые вызывают инфекцию, долго прибывать в организме человека без проявления клинических симптомов. При этом они способны при определенных условиях к активации, что провоцирует развитие инфекционного заболевания.
Механизм, который запускает развитие или активацию персистирующей инфекции, напрямую зависит от состояния здоровья человека – от того, насколько его организм силен, чтобы блокировать скрытую инфекцию.
Персистирующая инфекция может иметь латентную форму, что означает бессимптомное протекание инфекции, не сопровождающаяся выделением во внешнюю среду. При латентной форме инфекцию или вирус не удается обнаружить с помощью привычных диагностических мер, которые применяются в медицине.
Под влиянием внешних факторов, персистирующая инфекция может выходить и проявляться клинически. К таким факторам можно отнести:

  • снижение иммунитета (дополнительно читайте, как укрепить иммунитет);
  • сильный стресс;
  • переохлаждение;
  • снижение защитных функций организма на фоне другого заболевания.

Медицинская сфера на данный момент не до конца изучила такое явление, как персистирующая инфекция, а потому, при латентной форме заболевания пациент считается здоровым, терапия для лечения не применяется. Но, несмотря на то, что нет проявлений острой инфекции, не учитывается прогрессирующий хронический процесс, который вызван нахождением антигенов (скрытой инфекции) в организме человека, а это может спровоцировать соматическую патологию.

Возбудители инфекции

Не все микроорганизмы способны существовать в организме человека и при этом «не выдавать себя». Вирусы, которые могут персистировать, обязательно должны обладать таким свойством, как внутриклеточное существование в микроорганизме. В число таких агентов входят:

  • хламидии;
  • микоплазмы;
  • хеликобактер;
  • вирусы группы герпесвируса;
  • гепатит;
  • ВИЧ;
  • токсоплазмы.

Перечисленные вирусы, несмотря на свое существование в организме человека, стремятся к тому, чтобы иммунная система организма не смогла их распознать. Это происходит за счет того, что вирусы интегрируются с геномом человека, а потому, инфекционный процесс развивается медленно и может остаться без внимания.
Течение инфекционных процессов не лимитируется иммунитетом человека, поэтому распространение паразитирующих микроорганизмов часто приобретает характер пандемии (ВИЧ, гепатит B, хламидиоз).

Хроническая персистирующая инфекция

Хроническая персистирующая инфекция может поражать любые клетки организма и проявиться только в случае, если человек уже перенес инфекцию ранее. В организме возбудитель инфекции остается в латентной форме и обостряется тогда, когда у человека снижаются защитные функции организма.

В группе риска хронической персистирующей инфекции находятся следующие лица:

  • доноры крови;
  • недоношенные дети;
  • беременные;
  • онкобольные;
  • медицинский персонал;
  • пациенты с иммунодефицитом.

Хроническая персистирующая инфекция может протекать в легкой, средней и тяжелой форме (при тяжелой форме возможен даже летальный исход). Поскольку при такой инфекции могут поражаться разные системы и органы организма, проявляться она может общей слабостью организма, мышечными болями, жаром, увеличением лимфоузлов, гепатитом, желудочно-кишечными патологиями.

Проявление персистирующей инфекции

Реклама
Течение острых инфекций отличается от течения инфекционных процессов, которые вызывают персистирующие вирусы. Например, если острая инфекция (грипп, корь и т. д.) проявляет себя сразу же, то персистирующие инфекции протекают хронически с возможными вспышками паталогических процессов. Так, у персистирующих инфекций есть две формы – латентная (ремиссия) и обостренная (когда вирус активируется).
Воспалительный процесс, который вызывает персистирующая инфекция, приводит к изменениям во всех системах организма: морфологическим, метаболическим, структурным. Это отражается на органах и их работе.

В латентной форме распознать скрытую инфекцию самостоятельно невозможно, так как нет никаких признаков, которые указывали бы на нее. В таких случаях затрудняется даже диагностика. А вот хроническая персистирующая инфекция подает некоторые сигналы. Всё зависит от того, где именно локализовался очаг воспаления. Например, при поражении органов мочеполовой системы пациенты жалуются на такие проявления:

  • болезненное мочеиспускание;
  • учащенное мочеиспускание;
  • мутный цвет мочи или же наличие в ней кровяных сгустков или гноя.

К другим признакам хронической персистирующей инфекции, которые не затрагивают мочеполовую систему, относят:

  • озноб;
  • лихорадку;
  • слабость и боль в мышцах (вплоть до полной невозможности встать с постели);
  • увеличение селезенки;
  • спутанность сознания.

Важно понимать, что по таким признакам сложно поставить точный диагноз, а саму скрытую инфекцию можно и вовсе упустить из виду.

Диагностика и лечение

Только лабораторные исследования могут подтвердить наличие или отсутствие хронической персистирующей инфекции. Это:

  • цистоскопическое исследование биологического материала (соскоб из уретры, исследования мочи и слюны) – позволяет обнаружить характерные клетки персистирующего вируса;
  • молекулярно-биологическая диагностика – помогает выявить вирусный ДНК геном;
  • иммуноферментный анализ – помогает обнаружить специфические антитела.

При обнаружении персистирующей инфекции перед врачами стоит сложная задача, так как данная патология лечится с трудом. Как правило, лечение проводится комплексно и включает в себя два аспекта:

  • Терапию противовирусными препаратами (Фоскарнет, Ганцикловир).
  • Терапия иммунными средствами. Она нужна потому, что часто персистирующая инфекция переходит в острую форму на фоне иммунодефицита.

Каждый курс лечения подбирается индивидуально и только лечащим врачом.
Персистирующая инфекция – очень сложная патология, которая у каждого пациента протекает индивидуально, поэтому важен такой подход в лечении, который основан на состоянии здоровья пациента и его общей истории болезни.

Особенности инфекции у детей

Поскольку детский организм слаб и окончательно крепнет только в период подросткового созревания, он очень уязвим для развития персистирующей инфекции. Особенно подвержены вирусным болезням новорожденные и дети в возрасте до 10 лет.
Дети могут «подхватить» персистирующую инфекцию двумя способами:

  • от другого больного человека или животного, при контакте с инфекционной средой;
  • из внешней среды, так как детский организм никак не препятствует вирусу, который свободно входит в благоприятную среду и там размножается.

Если в детский организм проникает более двух возбудителей, то возникает инфекционная болезнь, которая дает о себе знать (и только после перенесенной болезни вирус может остаться в организме в латентной форме).

Выявить вирусное заболевание можно по следующим признакам:

  • жар (температура от 38 до 40 градусов);
  • непрекращающаяся головная боль;
  • вялость;
  • отсутствие аппетита;
  • сильное потоотделение;
  • боль в мышцах;
  • тошнота и рвота.

Дополнительно к этим симптомам могут проявиться и осложнения. Как правило, они возникают, если вовремя не обратиться к врачу, и выглядят следующим образом:

  • лихорадка;
  • охриплость или полная потеря голоса;
  • кашель;
  • заложенность носа и выделение гноя из пазух.

В домашних условиях можно оказать малышу первую помощь (до постановки точного диагноза и назначения лечения):

  • придерживаться меню, обогащенного фруктами, овощами и молочными продуктами;
  • постараться сбить температуру – малышам до года можно поставить свечку, а малышам старше года можно дать Ибупрофен для детей.
    Если температура не более 39 градусов, можно попытаться сбить растиранием тела раствором уксусной воды.
  • соблюдать постельный режим;
  • давать ребенку много пить – лучше всего теплый травяной чай не менее 2-3 литров в день (в чай можно добавить мед, липу, смородину или малину).

Лечение персистирующей инфекции у малышей проводится дома. Педиатр назначит препараты, которые не навредят малышу. При тяжелых формах инфекции малыша могут поместить в стационар.
Персистирующие вирусные инфекции и по сей день остаются не до конца изученными, а потому возникает много трудностей при их диагностике и лечении. Некоторые вирусы могут пробыть в организме в латентной форме всю жизнь, другие – проявиться сразу в тяжелой форме. Так или иначе, самостоятельно справится с этим явлением невозможно. Нужно обратиться к иммунологу или вирусологу, так как эти специалисты наиболее компетентны в данном вопросе. 0 комментариев

ПЕРСИСТЕНЦИЯ ВИРУСОВ (лат. persistere оставаться, упорствовать; вирусы) — длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.

При острой инф. болезни время пребывания вируса в организме определяется длительностью инкубационного периода и периода неосложненного клин, течения болезни. Сохранение вируса дольше этого срока представляет собой П. в.; в ряде случаев П. в. длится месяцами и годами, иногда всю жизнь.

Термин «персистенция» предложен в 1923 г. К. Левадити и Ш. Николау. Персистенция вирусов, в т. ч. бактериофагов в бактериях, впервые была описана в 1921 г. Ж. Борде и Чукэ (М. Ciuca); позднее (в 1950 г.) А. Львов и Гутманн (A. Gutmann) показали, что персистирующий бактериофаг существует в бактериях в виде неинфекционного профага, активация которого вызывает лизис бактерий (см. Лизогения).

В зависимости от наличия или отсутствия внешних проявлений феномена персистенции патогенных или потенциально патогенных вирусов различают: латентные вирусные инфекции (см.) с периодическими обострениями (или без них), в промежутках между ними вирус не обнаруживается; хронические вирусные инфекции с постоянно выделяющимся вирусом, более или менее выраженными признаками заболевания организма (или поражения клеток); медленные вирусные инфекции (см.), характеризующиеся длительным, иногда многолетним инкубационным периодом с последующим неуклонным развитием заболевания, приводящего к гибели организма. Ряд исследователей включает в эту классификацию группу персистентных вирусных инфекций, протекающих бессимптомно, не сопровождающихся постоянным выделением в окружающую среду вируса. П. в., протекающую без симптомов или с мало выраженными признаками поражения, называют также вирусоносительством (см. Носительство возбудителей инфекции). В 1963 г. Смит (W. Smith) выделил в качестве особой формы П. в. вирусный симбиоз — ассоциацию непатогенного вируса с клетками хозяина, представляющую взаимную выгоду для того и другого; существование этой формы П. в. признается не всеми. Границы между разными проявлениями феномена П. в. в значительной мере условны.

Определение П. в. и исследование механизмов персистенции являются основой для изучения этиологии и патогенеза ряда вирусных заболеваний, что позволяет разрабатывать эффективные меры их профилактики и лечения. П. в: может играть роль в формировании невосприимчивости организма к вирусной инфекции за счет интерференции вирусов (см.), продукции интерферона (см.) и антител (см.), повышения неспецифической резистентности организма (активизации фагоцитоза, специфической сенсибилизации организма). Особую эпидемиол, опасность представляют персистентные вирусные инфекции, при которых в окружающую среду выделяется вирус. В то же время П. в. имеет большое значение в экологии возбудителей, т. к. способствует сохранению вируса как вида.

П. в. зависит от степени резистентности организма (см.) или культивируемых клеток: чем менее восприимчив организм к данному вирусу, тем чаще наблюдаются скрытые формы инфекции. Относительная устойчивость организма (или клеток) к некоторым вирусам может быть обусловлена генетическими и иммунол, факторами. Важную роль при этом играют иммунол, толерантность, иммунодепрессивное действие вирусов, образование иммунных комплексов, в которых антитела нейтрализуют активность вируса, наличие иммунодефицитов, подавление выработки интерферона и исчезновение с поверхности зараженных клеток вирусных детерминант под влиянием антител. Нередко П. в. способствует происходящая в ходе вирусной инфекции селекция малочувствительных клеток из общей клеточной популяции. В процессе П. в. свойства вирусной популяции также могут изменяться: возможно снижение степени вирулентности, утрата гемагглютинирующей активности, изменение морфологии, а иногда и антигенной структуры вирионов.

В результате изменения реактивности клеток и свойств вирусов клин, проявления П. в. могут существенно отличаться от симптомов острой инфекции, вызванной тем же вирусом.

Изучение механизмов П. в. на уровне макроорганизма связано с большими трудностями, поэтому основные сведения получены на модельных системах в культурах клеток человека и животных. В зависимости от чувствительности клеток, от свойств вирусов и от условий постановки опытов наблюдаются различные реакции клеток на заражение вирусами: от острой инфекции с тотальной деструкцией клеток до П. в. с мало выраженным цитопатическим эффектом или его отсутствием с резкой активизацией клеточного деления — цитопролиферативным эффектом (см. Клетка, вирусная цитопатология).

На клеточных культурах было обнаружено, что П. в. в ряде случаев связана с образованием дефектных интерферирующих частиц («неполного вируса»), не обладающих инфекционностью, но способных интерферировать со стандартными («полными») вирионами. В этом случае синтез стандартных и дефектных вирионов в клетке может находиться в таком равновесии, что инфекция будет протекать в подострой или латентной форме. Один из распространенных механизмов

П. в.— интеграция вирусного генома с клеточным в единую генетическую структуру. Этот феномен, являющийся результатом рекомбинационного механизма, был впервые обнаружен при изучении взаимодей-вия бактерий с умеренными фагами. Было установлено присутствие в клетках животных ряда ДНК-содержащих онкогенных вирусов, а также некоторых аденовирусов и вируса обычного герпеса. РНК-содержащие Онкогенные вирусы животных с помощью фермента — обратной транскриптазы (ревертазы) образуют ДНК-транскрипты, интегрирующие с клеточным геномом. В. М. Жданов предположил, что одним из возможных механизмов длительной персистенции в клетках неонкогенных РНК-содержащих вирусов является образование ДНК-транскриптов с помощью ревертазы онкогенного вируса, латентно пе репетирующего в той же клетке.

Как правило, при П. в. в клеточных культурах вирус присутствует лишь в отдельных клетках. Периодическая гибель инфицированных клеток и размножение клеток, сохранивших жизнеспособность, обусловливают смену циклов деструкции хронически инфицированных культур циклами репопуляции, т. е. восстановления клеточного слоя. Количество инфицированных клеток при П. в. в популяции может варьировать в зависимости от интенсивности продуцирования интерферона в клеточной популяции, а также от способности вируса в данной культуре передаваться от клетки к клетке, минуя выход в культуральную среду, от добавления в среду специфических антител, интерферона или ингибиторов. В целом для П. в. в клеточных культурах в отличие от острой инфекции, как правило, характерна пониженная продукция вируса.

Установление П. в. часто представляет значительные трудности, особенно при латентной инфекции. Кроме того, выявление П. в. затрудняется в связи с своеобразием клин, проявлений П. в., особенно при медленных вирусных инфекциях, изменением биол, свойств вируса в процессе персистенции, а также маскировкой вируса специфическими антителами.

Для выделения персистирующего вируса чувствительные тест-объекты заражают испытуемым материалом в виде клеточных гомогенатов или взвеси неразрушенных клеток. В качестве тест-объектов используют чувствительных к вирусу животных, а также клеточные и органные культуры. Иногда демаскировка персистирующего вируса достигается путем многократного пассирования испытуемого материала на чувствительных организмах или клеточных культурах (метод «слепых» пассажей). По-видимому, в процессе многократного пассирования происходит не только накопление вирионов, но и уменьшение относительного количества дефектных интерферирующих частиц в вирусной популяции. Обогащения материала стандартными вирионами можно также достичь путем препаративного центрифугирования, концентрации испытуемого материала с помощью фазовых систем, образуемых водными р-рами полимеров, или с помощью преципитации вирионов из суспензии добавлением азотсодержащих оснований при определенных значениях pH. В ряде случаев для выделения вируса используют феномен трансфекции: в чувствительные тест-объекты вводят выделенную из испытуемого материала ДНК или РНК и при наличии в материале инфекционной нуклеиновой к-ты вируса происходит его репликация (см.).

Один из наиболее эффективных методов лаб. диагностики П. в.— активация персистирующего вируса, т. е. резкое усиление его репродукции, сопровождающееся восстановлением инфекционных и антигенных свойств вируса. Часто активация вирусов наблюдается при получении однослойных клеточных культур из фрагментов внешне здоровых органов. Этим путем, напр., было установлено, что ок. 30% миндалин и аденоидов, удаленных у детей в возрасте до 10 лет, заражены аденовирусами, ничем не проявлявшими своего присутствия в организме. Удается также активировать вирус с помощью метода гетерокарионов, т. е. путем искусственно вызванного слияния совместно культивируемых клеток. В этом случае при слиянии клеток-вирусоносителей с индикаторными клетками, чувствительными к данному вирусу, нередко развивается «острая инфекция» культур с образованием вируса, доступного индикации обычными вирусологическими и серологическими методами. Иногда возможна активация персистирующего вируса в результате воздействия физических (лучистая энергия, температура), химических (ингибиторы синтеза клеточных макромолекул, биогенные амины) или биологических (иммунодепрессия, вторичная инфекция вирусом-помощником) факторов. Возможно также создание иммунологического конфликта путем введения в организм хозяина или систему in vitro аллогенных антигенов (клеток, сыворотки крови).

Важным методом индикации П. в. служит электронная микроскопия (см.), позволяющая обнаружить в части клеток не только стандартные вирионы, но и ряд субвирусных структур. Косвенные указания на П. в. могут быть получены также с помощью цитологических, цитогенетических и цитохимических методов исследования.

Для выявления антигенов персистирующих вирусов применяют метод флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция) и иммуноэнзимный метод, основанный на метке антител или антигенов пероксидазой, локализацию которой в клетке определяют цитохимически. Присутствие в клетке вирусоспецифических последовательностей нуклеотидов при интеграционном механизме П. в. обнаруживают методом молекулярной гибридизации очищенной клеточной ДНК с нуклеиновой к-той вируса. Кроме того, с целью индикации П. в. используют способность персистирующих вирусов интерферировать с индикаторными вирусами, феномен длительного сохранения IgM-антител в сыворотке крови при П. в. и др.

См. также Вирусы.

Я. E. Хесин.

Вирусная персистенция — это когда вирус находится в активном сосоянии, хотя по всем срокам уже должен был исчезнуть из оргнанизма.
Разные аспекты вирусной персистенции.
Универсальный механизм взаимодействия возбудителя и хозяина.
На протяжении многих десятилетий единственно правильной считалась точка зрения, что встреча инфекционного агента с организмом неминуемо должна заканчиваться развитием конфликтной ситуации, то есть болезнью. Мнения о результатах этого конфликта также не отличались большим разнообразием — полагали, что болезнь всегда завершается либо выздоровлением, либо смертью.
С открытием в 1892 г. вирусов существующие представления лишь укрепились, тем более что и само слово «вирус» в переводе с латинского означает «яд». Тому же служил и многовековой опыт наблюдения за эпидемиями оспы, позднее за вспышками (порой тоже эпидемиями) желтой лихорадки, полиомиелита, краснухи, кори и наконец не менее, а порой и более грозными эпидемиями и пандемиями гриппа.
Данные, свидетельствующие о персистенции вирусов в организме, долго носили эпизодический характер. Их было принято рассматривать скорее как казуистические случаи, чаще всего вызывающие недоумение. Однако с середины 50-х годов в этой области вирусологии произошли большие изменения, обусловливающиеся резкой интенсификацией исследований латентных, хронических и медленных инфекций. Это сопровождалось рядом замечательных открытий и, что совершенно естественно, коренным образом изменило взгляды на природу и характер вирусной персистенции.
Основным стимулом для развертывания подобного рода работ послужило открытие в 1953 г. аденовирусов, когда американские исследователи при пассировании клеток лимфоидной ткани человека в условиях in vitro наблюдали спонтанно наступающий цитопатический эффект, сопровождающийся выходом вируса в среду.
Очень скоро эти и другие вирусы были выделены от внешне здоровых людей из тканей миндалин и почек: аденовирусы 1-го, 4-го и 7-го типа, вирусы кори, краснухи, Коксаки В, ветряной оспы, цитомегаловирус.Открытие все большего числа вирусов, способных формировать in vivo или in vitro состояние носительства, сопровождающегося или не сопровождающегося выраженными патологическими проявлениями, вскоре привело к накоплению значительного количества терминов, что в большой мере препятствовало классификации наблюдаемых явлений. Именно поэтому в 1957 г. на первом международном симпозиуме по латенции и маскированию вирусных и риккетсиозных инфекций было принято специальное решение по терминологии.
За несколько десятилетий активного изучения вирусной персистенции накопился огромный фактический материал, однозначно свидетельствующий о широком распространении этого явления в природе. Более того, оказалось, что все вирусы без исключения способны формировать и поддерживать в организме скрытую форму персистенции, то есть латентную инфекцию, включая возбудители таких абсолютно смертельных заболеваний, как подострые трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, вызываемые прионами.
Так была поставлена точка в долгой и трудной истории изучения способности организма отвечать на вирусное заражение. Сегодня является общепризнанным мнение, что наиболее распространенной формой взаимодействия вируса с хозяином (человек, животные, насекомые, растения, бактерии) является персистенция, особенно ее скрытая форма. Отсюда ясно, что исследования вирусной персистенции представляют особо важную проблему, и ниже мы остановимся на ее основных аспектах.
Особенности инфекционного процесса.
Прежде всего следует подчеркнуть эпидемиологический аспект. Как уже упоминалось, персистенция вируса в организме может сопровождаться его выделением в окружающую среду. При скрытой форме персистенции такое выделение будет носить скрытый и, естественно, неконтролируемый характер, наиболее ярким примером которого служит персистенция вируса простого герпеса в чувствительных узлах тройничного нерва. До 35-летнего возраста вирусом герпеса заражается до 90% населения. Другим примером служат результаты наблюдений в Индии и Европе, показавшие возможность существования скрытой персистенции вируса бешенства у собак, укусы которых приводили к развитию смертельных случаев заболевания бешенством людей. Такие собаки оставались здоровыми, хотя от них и был выделен вирус бешенства. Лабораторными исследованиями в Иране обнаружено, что собаки, зараженные малыми дозами уличного вируса бешенства, остаются внешне здоровыми, хотя в мозговой ткани у них и содержится вирус. Добавим к этому данные, описывающие скрытую персистенцию вируса бешенства в организме грызунов и летучих мышей.
Не менее важным является иммунологический аспект проблемы. Давно и хорошо известно, что присутствие в организме персистирующего вируса сопровождается приобретением высокой устойчивости к повторному заражению этим вирусом. Сегодня накоплены веские доказательства, что пожизненный противокоревой иммунитет обусловлен практически пожизненной персистенцией вируса после перенесенной кори. По этой же причине живые вирусные вакцины оказываются значительно эффективнее убитых или вакцин, содержащих отдельные компоненты вириона. Продолжительность иммунитета, сформированного в результате иммунизации живой вакциной, оказывается тем большей, чем продолжительнее персистенция вакцинального вируса в организме.
Сегодня хорошо известно, что иммунный ответ организма на вирус может сопровождаться не только защитным эффектом, но и повреждающим. И здесь мы сталкиваемся с иммунопатологическим аспектом проблемы вирусной персистенции. Заметим, что связь персистенции возбудителя с иммунопатологией может носить двоякий характер.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *