Офтальмопатия эндокринная

Перед тем как мы поговорим о лечении эндокринной офтальмопатии, давайте еще раз вспомним определение этого заболевания.

Эндокринная офтальмопатия – это аутоиммунное воспалительное заболевание периорбитальных тканей и мягких тканей орбиты, чаще всего связанное с патологией щитовидной железы, с неблагоприятным косметическим исходом, значительно ухудшающее качество жизни и, в ряде случае, представляющее угрозу для зрения. Остановимся на нескольких ключевых словах этого определения. Эндокринная офтальмопатия – это воспалительное заболевание, а, значит, у него имеется несколько фаз. В эндокринной офтальмопатии выделяют активную и неактивную фазу с характерными для каждой из фаз проявлениями.

Эндокринная офтальмопатия чаще всего связана с патологией щитовидной железы, а именно болезнью Грейвса, аутоиммунным тиреоидитом. Поэтому нельзя рассматривать лечение эндокринной офтальмопатии отдельно от консервативных и радикальных методов лечения щитовидной железы.

В начале раздела, посвященного лечению эндокринной офтальмопатии, необходимо осветить современные подходы к лечению щитовидной железы.

Лечение щитовидной железы

По статистике, примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса проявляется эндокринная офтальмопатия с видимыми клиническими проявлениями. Надо помнить, что эндокринная офтальмопатия может развиваться во время, до или после появления болезни Грейвса. Подходы к лечению патологии щитовидной железы в разных странах отличаются. Например, в США стараются, как можно раньше, провести радикальное лечение радиоактивным йодом; в Японии и Европе намного более распространена терапия тиреостатиками.

Стоит отметить, что единых стандартов лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии пока не существует и причин тому несколько:

  • До сих пор не изучены все механизмы развития болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии. Несмотря на ведущее значение стимулирующих антител к рецепторам ТТГ в развитии заболевания, этого недостаточно для объяснения всех патологических процессов
  • Сложность проведения крупномасштабных клинических исследований с формированием схожих групп пациентов. Одна из проблем — поздняя диагностика, как болезни Грейвса, так и эндокринной офтальмопатии.

На территории России существуют свои стандарты и алгоритмы ведения пациентов с болезнью Грейвса. Подходы наших специалистов схожи с теми, которые используют в своей практике коллеги из Европы.

Давайте коротко остановимся на описании существующих способов лечения болезни Грейвса.

Тиреостатическая терапия

Назначение тиреостатиков (тирозол, мерказолил, пропицил) — наиболее распространенный метод лечения пациентов с болезнью Грейвса на территории России.

Существенный минус лечения тиреостатиками – высокая частота рецидивов тиреотоксикоза после их отмены. По данным различных авторов, тиреостатики эффективны не более чем в 30% случаев, а при высоких цифрах антител к рецепторам ТТГ и наличии эндокринной офтальмопатии эффективность не превышает 20%.

Для того чтобы понять эффективность тиреостатиков, у пациента имеется не более 18-20 месяцев, по истечении которых препараты необходимо отменить. В случае рецидива тиреотоксикоза, единственным верным решением на сегодняшний день будет рекомендация провести радикальное лечение болезни Грейвса.

На фоне лечения тиреостатиками, при наличии сопутствующей эндокринной офтальмопатии, многие пациенты отмечают улучшение течения эндокринной офтальмопатии. По мнению исследователей, этот эффект больше связан с компенсацией тиреотоксикоза, чем с собственно воздействием тиреостатиков на саму эндокринную офтальмопатию.

Не стоит забывать, что эндокринную офтальмопатию стоит отличать от глазных проявлений тиреотоксикоза, при которых наблюдаются следующие симптомы:

  • Расширение глазных щелей
  • Блеск в глазах
  • Редкое мигание

При данном состоянии воспалительных изменений в орбите не происходит, а все симптомы связаны с действием тиреотоксикоза на нервную систему.

Еще раз подчеркнем, что, несмотря на единые механизмы развития болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии, эти заболевания протекают самостоятельно, что говорит о разных подходах в лечении щитовидной железы и собственно эндокринной офтальмопатии.

Радиоактивный йод

Радиойодтерапия относится к радикальным методам лечения болезни Грейвса.

Можно смело утверждать, что данный метод является эффективным и безопасным, несмотря на неприятное для восприятия слово «радиоактивный».

Недаром в США, где оценка эффективности медицинских технологий и алгоритмов лечения основывается на принципах доказательной медицины, а также на подсчете стоимости лечения, ее эффективности и количестве нежелательных явлений, в лечении болезни Грейвса радиойодтерапия используется чаще всего. Однако существуют противоречивые данные о влиянии радиойодтерапии на течение эндокринной офтальмопатии.

Среди эндокринологов распространено мнение, что лечение щитовидной железы с использованием радиоактивного йода приводит к ухудшению течения эндокринной офтальмопатии. Эти утверждения имеют под собой основания, но при этом очень важно правильно расставить акценты.

На очной консультации в нашей клинике мы стараемся донести до пациента следующую важную информацию:

  • Радиойодтерапия является эффективным методом радикального лечения болезни Грейвса. По различным данным, на фоне радиойодтерапии возможно прогрессирование эндокринной офтальмопатии
  • Пациенты-КУРИЛЬЩИКИ находятся в группе риска прогрессирования эндокринной офтальмопатии на фоне проведения радиойодтерапии
  • Для профилактики развития эндокринной офтальмопатии при терапии радиоактивным йодом можно использовать короткие курсы глюкокортикоидов, как в таблетированных формах, так и с использованием пульс-терапии
  • Крайне важно своевременно выявить и компенсировать гипотиреоз после проведения лечения радиоактивным йодом
  • Радиойодтерапия противопоказана при отсутствии стабилизации эндокринной офтальмопатии, то есть в активной стадии эндокринной офтальмопатии
  • Более эффективна при объемах щитовидной железы, не превышающих 50 мл

Появления или прогрессирования эндокринной офтальмопатии удастся избежать, если при разработке плана лечения пациента следовать всем указанным выше пунктам.

Неоспоримые преимущества радиойодтерапии:

  • Не является хирургическим методом, т.е. не связан с опытом и квалификацией хирурга (оперативное вмешательство проводится под общим наркозом, существует риск повреждения возвратного гортанного нерва и, что можно отнести к наиболее тяжелым осложнениям, повреждения паращитовидных желез с развитием гипопаратиреоза)
  • Хорошо переносится пациентами
  • Короткий период госпитализации
  • Стойкий и стабильный результат
  • Легче проводить более пожилым пациентам с сопутствующими хроническими заболеваниями

К недостаткам радиойодтерапии можно отнести:

  • Растянутый во времени эффект от лечения. В некоторых ситуациях стойкий гипотиреоз наступает только через 6 месяцев, что может доставить некоторые неудобства. В большинстве случаев, мы ожидаем развитие гипотиреоза в течение первого месяца
  • Потребность в повторном курсе радиойодтерапии в случае отсутствия результата лечения и при рецидиве тиреотоксикоза. Сегодняшние нормативы использования радиоактивного йода не всегда позволяют дать пациенту требуемую дозу.

Важно отметить, что специалисты проекта Endorbit беспристрастно подходят к выбору радикального лечения, и никогда не будут настаивать на одном из методов лечения, а всегда руководствуются исключительно эффективностью и безопасностью метода, с учетом всей клинической картины.

Хирургическое лечение болезни Грейвса

Хирургическое лечение болезни Грейвса, так же, как и радиойодтерапия, относится к радикальным методам лечения.

В России, в связи с отсутствием достаточного количества медицинских учреждений, проводящих радиойодтерапию, именно хирургическое лечение имеет наибольшее распространение. Большинством хирургов сегодня выполняется субтотальная или тотальная резекция щитовидной железы. Техника, при которой частично удаляют доли щитовидной железы с сохранением остаточной ткани, осталась в прошлом.

При выборе идеального пациента для проведения хирургического лечения щитовидной железы имеют значения такие факторы, как возраст пациента, размер щитовидной железы, наличие сопутствующих хронических заболеваний, наличие таких факторов риска, как курение.

На очной консультации в нашей клинике мы стараемся донести до пациента следующую важную информацию:

  • Хирургическое лечение не оказывает прямого влияния на течение эндокринной офтальмопатии
  • В ряде случаев, хирургическое удаление щитовидной железы позволяет стабилизировать течение эндокринной офтальмопатии
  • Выполняется при большом объеме щитовидной железы
  • Может выполняться при отсутствии стабилизации эндокринной офтальмопатии, т.е. в активную стадию заболевания

На очной консультации в клинике пациенты очень часто задают вопрос: «Правда ли, что если удалить щитовидную железу хирургическим путем, то глаза встанут на место, исчезнут все косметические и функциональные изменения, связанные с эндокринной офтальмопатией?” Мы отвечаем следующим образом: «Эндокринная офтальмопатия, хоть и связана с патологией щитовидной железы, однако протекает самостоятельно. После удаления щитовидной железы все изменения, вероятнее всего, останутся на прежнем уровне. Мы вполне можем ожидать уменьшения активности заболевания, но о том, что все будет, как прежде, речи не идет.”

Неоспоримые преимущества хирургического лечения щитовидной железы:

  • Быстрое достижение результата, а именно развития гипотиреоза. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы (Эутирокс, L-тироксин) назначается на следующий день после операции
  • Возможность проведения в активной стадии эндокринной офтальмопатии.

По данным некоторых исследователей, при раннем хирургическом удалении щитовидной железы удается стабилизировать течение эндокринной офтальмопатии. Особенно это актуально для тех 3-5% пациентов, у которых развивается тяжелая форма эндокринной офтальмопатии.

К недостаткам хирургического лечения стоит отнести:

  • Зависимость от опыта и квалификации хирурга, риски повреждения возвратного гортанного нерва и паращитовидных желез
  • Использование общего наркоза, что часто нежелательно для более пожилых пациентов
  • Послеоперационный рубец на шее

Важно отметить, что специалисты проекта Endorbit беспристрастно подходят к выбору радикального лечения, и никогда не будут настаивать на одном из методов лечения, а всегда руководствуются исключительно эффективностью и безопасностью метода, с учетом всей клинической картины.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Перед прочтением данного материала, пожалуйста, еще раз ознакомьтесь с разделами сайта, посвященным течению и диагностике эндокринной офтальмопатии, где подробно обсуждаются такие понятия, как «активность эндокринной офтальмопатии», а также «тяжесть заболевания».

Когда к нам на консультацию попадает пациент, перед назначением лечения надо ответить на два основных вопроса:

  • Имеется ли у пациента активная стадия заболевания или процесс уже перешел в неактивную стадию
  • Какая степень тяжести процесса развивается или уже развилась у пациента

Эндокринная офтальмопатия лечится консервативно только в активную стадию заболевания.

В большинстве случаев, легкая форма эндокринной офтальмопатии не требует проведения консервативного лечения, так как развивается очень быстро, иногда в течение одного дня или ночи.

ВНИМАНИЕ: ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ ДОЛЖНЫ ЗАНИМАТЬСЯ СПЕЦИАЛИСТЫ. УВАЖАЕМЫЕ ПАЦИЕНТЫ, НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОДИАГНОСТИКОЙ И САМОЛЕЧЕНИЕМ! ВАША ОСНОВНАЯ ЗАДАЧА — ВОВРЕМЯ ОБРАТИТЬСЯ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ ЦЕНТР

Какие методы лечения эндокринной офтальмопатии существуют сегодня в арсенале врачей:

  • Наблюдение за пациентом, компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза
  • Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии
  • Глюкокортикоиды
  • Лучевая терапия
  • Хирургия (декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, блефаропластика)
  • Биологическая терапия (использование моноклональных антител для лечения тяжелых форм эндокринной офтальмопатии)

Давайте подробно остановимся на каждом методе лечения.

Наблюдение за пациентом (Компенсация тиреотоксикоза/гипотиреоза)

На сегодняшний день не существует точных маркеров, по которым можно предсказывать появление и развитие эндокринной офтальмопатии. Врачи еще не научились выявлять заболевание на ранней стадии, что ведет к появлению и развитию более тяжелых форм эндокринной офтальмопатии.

К счастью, у значительного количества пациентов развивается легкая форма эндокринной офтальмопатии, при которой мы стараемся не назначать так называемое «тяжелое» лечение. При легких формах заболевания отмечается незначительное ухудшение качества жизни, минимальная отечность периорбитальных тканей, может появиться экзофтальм, не превышающий выстояния глаза более чем на 2 мм от исходной величины.

Не стоит забывать, что эндокринную офтальмопатию стоит отличать от глазных проявлений тиреотоксикоза, при которых наблюдаются следующие симптомы:

  • Расширение глазных щелей
  • Блеск в глазах
  • Редкое мигание

При данном состоянии воспалительных изменений в орбите не происходит, а все симптомы связаны с действием тиреотоксикоза на нервную систему.

К основным методам лечения легких форм эндокринной офтальмопатии, так же как и глазных проявлений тиреотоксикоза, относится компенсация тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Соотношение риска и пользы от использования глюкокортикоидов и лучевой терапии при легких формах эндокринной офтальмопатии склоняет врачей в большинстве случаев отказаться от какого-либо лечения, так как ожидаемый эффект — очень низкий, а риск появления нежелательных явлений — высокий.

Использование селена при легких формах эндокринной офтальмопатии

В 2011 году группой европейских исследователей завершено клиническое исследование по оценке эффективности селена при лечении легких форм эндокринной офтальмопатии. В клиническом исследовании пациентам назначалось 100 мкг селена 2 раза в день длительностью 6 месяцев, и его сравнение с другим препаратом и плацебо.

Результаты исследования продемонстрировали:

  • Улучшение качества жизни пациентов, получавших селен
  • Уменьшение активности эндокринной офтальмопатии в группе пациентов, получавших селен
  • При приеме селена не было отмечено никаких нежелательных эффектов

Внимание: Назначение любых лекарственных препаратов должно осуществляться только врачами и при имеющихся показаниях. Проконсультируйтесь у специалиста.

Глюкокортикоиды

В своей практике врачи офтальмологи и эндокринологи используют глюкокортикоиды чаще других препаратов. Глюкокортикоиды давно используются при других аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, ретробульбарный неврит, увеиты, псориаз и многие другие. Напомним, что эндокринная офтальмопатия, так же как и болезнь Грейвса, относятся к аутоиммунным заболеваниям.

Глюкокортикоиды – стероидные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, участвующие во многих метаболических процессах организма. Синтетические глюкокортикоиды, такие как преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон в качестве лекарственных препаратов обладают выраженным противовоспалительным и иммуносупрессивным действием.

При эндокринной офтальмопатии эффект от использования глюкокортикоидов наступает вследствие:

  • Подавления иммунной системы и уменьшения воспаления
  • Уменьшения выработки глюкозаминогликанов (уменьшения отека тканей)
  • Уменьшения пролиферации фибробластов (замедления образования рубцовой ткани)

В клинической практике существуют несколько методов использования глюкокортикоидов:

  • Пара/ретробульбарные инъекции (инъекции под глаза)
  • Таблетированные формы глюкокортикоидов
  • Пульс-терапия глюкокортикоидами

История использования различных методов введения глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии насчитывает более 60 лет. Проведено множество клинических исследований по оценке эффективности глюкокортикоидов у пациентов с эндокринной офтальмопатией, по результатам которых специалисты выявили наиболее эффективные и безопасные методы введения глюкокортикоидов.

Стоит отметить, что существуют различия в эффективности и безопасности методов введения глюкокортикоидов.

В большинстве развитых стран в клинической практике стараются не использовать пара/ретробульбарные инъекции. При данной манипуляции глюкокортикоиды вводят в полость орбиты через нижнее веко с помощью иглы.

Несмотря на точечную доставку лекарств, данная методика не лишена существенных недостатков:

  • При регулярном введении препаратов в орбиту всегда существует риск образования гематомы, при которой создается дополнительный риск сдавления зрительного нерва
  • При множественных инъекциях происходит дополнительная травматизация мягких тканей орбиты, что недопустимо в случае эндокринной офтальмопатии, при которой мягкие ткани и без того воспалены и увеличены в объеме
  • Количество вводимого препарата в полость орбиты бывает недостаточным для иммуносупрессии, то есть подавления патологических механизмов в работе иммунной системы

Таблетированные формы глюкокортикоидов широко используются в клинической практике, но частота назначения именно такой формы доставки лекарства постепенно снижается.

Для достижения эффекта от терапии при эндокринной офтальмопатии стартовая доза препарата, по данным многих научных работ, должна быть не менее 60 мг в сутки, т.е.12 таблеток (преднизолона). Максимально допустимая разовая доза преднизолона — 90 мг, т.е. 18 таблеток. Следует принять во внимание, что при назначении лечения таблетированными формами глюкокортикоидов длительность лечения составляет 1,5-3 месяцев. При данном виде введения препарата частота нежелательных явлений выше, чем при внутривенном введении (пульс-терапия). На фоне приема таблетированных форм глюкокортикоидов у пациентов отмечается ухудшение лабораторных показателей функции печени, повышение сахара в крови, нарушение обмена веществ и увеличение массы тела, существует риск усиления течения остеопороза, а также обострения гастрита, язвы желудка и 12-типерстной кишки.

По мере совершенствования протоколов лечения эндокринной офтальмопатии, частота назначения таблетированных форм глюкокортикоидов снижена. В настоящее время таблетированные формы глюкокортикоидов назначаются для пролонгации лечения после проведения пульс-терапии. Стартовую дозу и длительность приема определит врач во время Вашего очного визита в клинику, предварительно оценив эффективность от пульс-терапии.

Пульс-терапия глюкокортикоидами

Внутривенное введение глюкокортикоидов (пульс-терапия) является наиболее распространенным методом терапии для пациентов с активной стадией эндокринной офтальмопатии.

За последние несколько десятилетий проведено большое количество клинических исследований, демонстрирующих эффективность и безопасность данного метода введения глюкокортикоидов.

Суть лечения заключается в одномоментном введении больших доз препарата, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное и противоотечное действие.

Пульс-терапия глюкокортикоидами проводится:

  • при сочетании активной стадии заболевания и средней или тяжелой формы эндокринной офтальмопатии

В клинических исследованиях опробованы различные схемы пульс-терапии и сегодня в большинстве случаев пациенты, столкнувшиеся с эндокринной офтальмопатией, проходят лечение в амбулаторном режиме, без госпитализации в стационар.

На очной консультации в клинике врач подберет наиболее подходящую схему пульс-терапии глюкокортикоидами. Частота введения и дозы глюкокортикоидов при проведении пульс-терапии зависят от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, возраста пациента, наличия или отсутствия сопутствующих хронических заболеваний организма.

Противопоказания к проведению пульс-терапии глюкокортикоидами:

  • Активная стадия гепатита В и С
  • Сахарный диабет в стадии декомпенсации
  • Язва желудка и 12-типерстной кишки в стадии обострения
  • Неконтролируемая артериальная гипертензия — психические расстройства в стадии обострения
  • Индивидуальная непереносимость глюкокортикоидов

P.S. В случае имеющихся противопоказаний к использованию глюкокортикоидов, пациенту будет предложено проведение лучевой терапии на область орбит.

За последние 5-10 лет схемы пульс-терапии претерпели изменения. В разделе сайта, посвященного лечению, мы не будем расписывать все возможные схемы лечения, а опишем наиболее часто используемую схему проведения пульс-терапии.

  • Введение 500 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю
  • Введение 250 мг метилпреднизолона внутривенно, очень медленно 1 раз в неделю. Выполняется 6 капельниц с интервалом в 1 неделю

После последней капельницы врач-офтальмолог оценит эффект от терапии и даст свои рекомендации.

Еще раз обращаем Ваше внимание на тот факт, что схемы пульс-терапии могут отличаться, в зависимости от клинической ситуации. Очень важно вовремя обратиться в специализированный центр, где подберут схему лечения с учетом всех особенностей пациента.

Лучевая терапия

На протяжении последних двух десятилетий лучевая терапия зарекомендовала себя, как эффективный метод лечения эндокринной офтальмопатии. Суть метода заключается в облучении тканей с помощью ионизирующего излучения, которое создается различными источниками. В клинической практике существуют разные приборы для проведения лучевой терапии. Вне зависимости от используемого прибора, эффект от лечения наступает в связи со снижением активности лимфоцитов, которые инфильтрируют ткань орбиты при эндокринной офтальмопатии, после чего воспаление и отек тканей (глазодвигательных мышц) уменьшается.

Лечение с использованием лучевой терапии на область орбит необходимо проводить только в активную стадию заболевания. Лучевая терапия является не только эффективным, но и безопасным методом лечения.

Противопоказания к использованию лучевой терапии:

  • Возраст моложе 35 лет
  • Наличие диабетической ретинопатии (осложнения сахарного диабета на сетчатке глаза)

Надо отметить, что, по сравнению с пульс-терапией глюкокортикоидами, эффект от лучевой терапии наступает несколько позже. На фоне лечения пациенты отмечают улучшение подвижности глаз.

По данным некоторых клинических исследований, использование лучевой терапии одновременно с терапией глюкокортикоидами приводит к более выраженному эффекту от лечения. В своей практике врачи проекта Endorbit рекомендуют совмещать лучевую терапию и пульс-терапию глюкокортикоидами, особенно при тяжелых формах эндокринной офтальмопатии.

Пациент должен знать, что при назначении лучевой терапии на область орбит при эндокринной офтальмопатии длительность лечения составит 15-30 дней, в зависимости от количества сеансов. Стандартная доза лучевой нагрузки составляет 20 Гр, которые пациент получает за 10-15 сеансов.

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия — это заболевание, приводящее к значительным косметическим, анатомическим и функциональным изменениям в орбите.

Отдельно отметим, что подавляющее число пациентов составляют женщины трудоспособного возраста, которые переживают изменения внешности особенно болезненно. В связи с этим, вопрос косметической/эстетической хирургии пациентов с эндокринной офтальмопатией можно отнести к актуальным вопросам, которые решает проект Endorbit.

В подавляющем большинстве случаев, хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии проводится в неактивную стадию заболевания, а также при длительной стабилизации уровня гормонов щитовидной железы.

Когда мы разговариваем с пациентами по поводу хирургического лечения эндокринной офтальмопатии, мы часто говорим о психоэмоциональной реабилитации, так как именно хирургическое лечение позволит пациентам вернуть им прежний облик.

Показания к хирургическому лечению эндокринной офтальмопатии:

  • Ретракция верхнего века (расширение глазной щели)
  • Увеличение грыжевых выпячиваний периорбитальных тканей (мешки над и под глазами)
  • Экзофтальм (выстояние глазных яблок вперед)
  • Двоение
  • Снижение зрения вследствие оптической нейропатии/кератопатии

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии в срочном порядке проводится только при постановке диагноза: эндокринная офтальмопатия, активная стадия, тяжелой степени, оптическая нейропатия/кератопатия.

В случае отсутствия эффекта от мощного лечения с одномоментным использованием пульс-терапии глюкокортикоидами с лучевой терапией и прогрессирующего снижения зрения, пациенту будет предложено срочное хирургическое вмешательство.

В зависимости от степени тяжести эндокринной офтальмопатии, варианты хирургической помощи, которую мы можем предложить пациенту, отличаются. В ряде случаев может потребоваться несколько операций для достижения хороших эстетических и функциональных результатов.

Операции на веках

Легкие формы эндокринной офтальмопатии, как мы уже описывали в разделе «Течение эндокринной офтальмопатии», составляют 55-60% всех случаев заболевания. При данных формах эндокринной офтальмопатии пациентов беспокоит расширение глазных щелей, незначительное увеличение верхних и нижних век, небольшой экзофтальм.

При эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения операции на веках проводятся вторым или третьим этапом после декомпрессии орбиты и операции на глазодвигательных мышцах.

Хирургическая команда проекта Endorbit выполняет любые операции на веках при эндокринной офтальмопатии. Это может быть блефаропластика верхних и нижних век или удлинение мышцы, поднимающей верхнее веко (передняя блефаротомия, мюллерэктомия). Данные операции могут быть проведены под местной анестезией, однако для комфорта пациента мы предлагаем короткий общий наркоз, при котором операция протекает быстрее, а, главное, с меньшими осложнениям для пациента.

На очной консультации в клинике мы подскажем Вам, когда лучше всего проводить операцию на веках, обсудим разные варианты хирургических техник, методы реабилитации.

Операции на глазодвигательных мышцах

При развитии эндокринной офтальмопатии средней степени тяжести или тяжелого течения пациенты могут столкнуться с такой проблемой, как диплопия или двоение. Происходит это вследствие развития патологического процесса в глазодвигательных мышцах с появлением в них рубцовых изменений. Нормальная работа увеличенных глазодвигательных мышц с рубцовыми изменениями приводит к расстройству синхронных движений глаза, а также к ограничению подвижности глаз в разные стороны с дальнейшем развитием двойного изображения.

Небольшое двоение и косоглазие можно скорректировать с помощью специальных призматических линз, однако большинству пациентов такие линзы подобрать не представляется возможным.

Операции на глазодвигательных мышцах выполняются под общим наркозом. Как правило, операция проводится на одном глазу, хотя бывают случаи, когда приходится корректировать сложное косоглазие, оперируя оба газа одновременно.

В ряде клинических случаев, перед операциями на глазодвигательных мышцах для устранения косоглазия и диплопии необходимо выполнить декомпрессию орбиты, о которой мы расскажем ниже. При устранении экзофтальма объем движений глазодвигательных мышц может увеличиться, а, значит, характер диплопии может поменяться.

На очной консультации в клинике хирургическая бригада проекта Endorbit определит степень косоглазия, характер поражения глазодвигательных мышц и предложит подходящее время для проведения хирургического лечения.

Декомпрессия орбиты

Декомпрессия орбиты – хирургический метод лечения эндокринной офтальмопатии, при котором давление в орбите снижается за счет удаления костных стенок и жировой клетчатки, а также создания дополнительного пространства для глаза, глазодвигательных мышц, зрительного нерва. Напомним, что орбита представляет собой пространство, ограниченное с 4-х сторон костными стенками. При развитии воспалительного процесса при эндокринной офтальмопатии происходит увеличение объема жировой клетчатки и размеров глазодвигательных мышц, которым становится тесно в замкнутом костными стенками пространстве. Поэтому единственным возможным вариантом остается выстояние глаз вперед, что и приводит к экзофтальму.

Стоит еще раз отметить, что в подавляющем большинстве случаев декомпрессия орбиты проводится в неактивную стадию заболевания. Объем хирургического вмешательства зависит от того, насколько мы хотим уменьшить размер экзофтальма. Удаление одной стенки орбиты приводит к уменьшению экзофтальма на 2-3 мм. Бывают случаи, когда уровень экзофтальма отличается от нормальных величин на 10 – 12 мм. В таких случаях, необходимо убирать 3 стенки орбиты для устранения изменений. Проводя предоперационную подготовку, оценивая старые фотографии пациентов, КТ-снимки орбиты, хирургическая бригада проекта Endorbit определит объем удаления жировой клетчатки и костных стенок орбиты.

Глаза — важный орган, без нормального функционирования которого невозможна полноценная жизнь. Коррекцию зрительных нарушений проводят офтальмологи. Но существуют глазные заболевания, лечением которых одновременно занимаются разные врачи.

Что представляет собой заболевание

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) — тяжёлая патология, при которой помощь пациенту оказывают эндокринологи и офтальмологи. Болезнь имеет аутоиммунную природу, чаще всего возникает на фоне нарушений со стороны щитовидной железы и представляет собой поражение подкожной клетчатки и мышц, окружающих глазные яблоки. Впервые патология была описана Грейвсом ещё в позапрошлом веке, поэтому её часто именуют офтальмопатией Грейвса. Ещё недавно болезнь считалась симптомом токсического зоба, сопровождающегося повышенной выработкой тиреотропных гормонов и приводящего к тиреотоксикозу. Сейчас эндокринная орбитопатия выделена в самостоятельное заболевание.

По статистике, женщины болеют намного чаще мужчин, причём поражаются люди сорокалетнего или шестидесятилетнего возраста. В медицинской литературе описаны случаи заболевания у детей. Лёгкие формы болезни чаще бывают у молодых людей, для пожилого возраста характерно развитие тяжёлых форм офтальмопатии.

Орбитопатия Грейвса проявляется характерными признаками и чаще всего возникает на фоне патологий щитовидной железы

В 80–90% случаев болезнь протекает на фоне гормональных дисфункций со стороны щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз). При этом проявления со стороны глаз могут развиваться сразу с клиническими симптомами поражения железы, а могут предшествовать им или даже появляться в отдалённом времени (через 5–10 лет после лечения щитовидки). В 6–25% случаев офтальмопатия может возникать на фоне эутиреоза (состояния, при котором щитовидная железа работает правильно и уровень тиреоидных гормонов соответствует норме).

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

  • инфекции бактериального или вирусного характера;
  • солнечное и радиационное излучение;
  • стрессовые ситуации;
  • табакокурение;
  • отравление солями тяжёлых металлов;
  • аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки — антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ — цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму — выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Врач об офтальмопатии Грейвса

Классификации заболевания

Современная офтальмология оперирует несколькими классификациями патологии в зависимости от клинического течения и силы проявления симптомов.

Классификация по Баранову:

  • 1 степень — экзофтальм (пучеглазие) до 16 мм, отёчность век умеренная, функции конъюнктивы и глазных мышц не нарушены;
  • 2 степень — экзофтальм до 18 мм, сильный отёк конъюнктивы и век, периодическая диплопия (двоение в глазах);
  • 3 степень — экзофтальм до 21 мм, веки полностью не смыкаются, на роговице образуются язвы и эрозии, глаз ограничен в движениях, симптомы атрофии зрительного нерва.

Болезнь может протекать в нескольких формах:

  • тиреотоксический экзофтальм — проявляет себя истинным или ложным пучеглазием без нарушения подвижности глаз, смещением верхнего века кверху (при этом обнажена верхняя часть склеры), тремором (дрожанием) закрытых глаз, при этом зрительные функции никогда не нарушаются;
  • отёчный экзофтальм — характеризуется пучеглазием до 30 мм, сильным отёком тканей, нарушением подвижности глазных яблок, диплопией (двоением в глазах); в зависимости от того, какие структуры задействованы в патологическом процессе, выделяют 3 варианта отёчной формы:
    • липогенный, при котором страдает орбитальная клетчатка;
    • миогенный, когда поражаются глазные мышцы;
    • смешанный, при котором в процесс вовлечены клетчатка и мышцы; миогенная и смешанная формы приводят к резкому ухудшению зрения;
  • эндокринная миопатия — проявляется слабостью глазных мышц, что приводит к диплопии, нарушению движений глазных яблок, косоглазию.

В течении офтальмопатии Грейвса выделяют 3 фазы:

  • воспалительной экссудации;
  • инфильтрации;
  • пролиферации и фиброза.

Симптомы болезни

Проявления заболевания имеют отличия в зависимости от формы и основной патологии, которая спровоцировала офтальмопатию.

Клиника тиреотоксического экзофтальма заключается в выпячивании, чаще незначительном, обоих глаз, увеличении глазной щели, при этом больной может предъявлять жалобы на чувство сухости, песка в глазах, утренние отёки под глазами. Остальные проявления связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов (нарушение сна, тревожность, перемены настроения, головные боли, сердцебиение). Страдают, как правило, женщины.

Тиреотоксический экзофтальм проявляется выпячиванием глаз без нарушения зрительных функций

При отёчном экзофтальме поражаются оба глаза, часто в разное время — сначала один, через некоторое время второй. В своём развитии эта форма болезни проходит три стадии:

  1. Первая стадия (компенсации) проявляется некоторым опущением верхнего века и незначительными отёками вокруг глаз по утрам, которые в течение дня проходят. Глаза закрываются полностью; пациент жалуется на непостоянные дискомфортные ощущения в глазах, сухость или слезотечение, светобоязнь. Постепенно развивается экзофтальм.
  2. Следующая стадия — субкомпенсаторная. Для неё характерно быстрое нарастание экзофтальма, повышение внутриглазного давления, развитие хемоза (отёка конъюнктивы). Отёк окологлазничных тканей приобретает постоянный характер, симптомы сухости и раздражения глаз также не проходят в течение дня. Больной не может полностью сомкнуть веки, глаза краснеют, так как сосуды склеры расширяются, приобретают извилистость, развивается конъюнктивит. Присоединяются хронические головные боли.
  3. В стадии декомпенсации происходит резкое нарастание симптоматики. Пучеглазие очень выражено, больной не в состоянии закрыть глаза из-за сильного отёка век и окружающей клетчатки. Движения глазных яблок резко ограничены и болезненны. Постепенно развивается отёк зрительного нерва, на роговице образуются эрозии и язвы. Больной страдает от резкого ухудшения зрения, диплопии. Если он не получает лечения, то эта стадия может завершиться фиброзом (рубцеванием) глазничных тканей и снижением зрения вплоть до его потери.

Отёчный экзофтальм грозит развитием тяжёлых осложнений вплоть до потери зрения

На фоне гипотиреоза (иногда после оперативного удаления тиреоидной железы) или эутиреоза возникает эндокринная миопатия. Эта форма болезни чаще поражает мужчин, имеет двусторонний характер и тенденцию к быстрому развитию. Острая фаза инфильтрации очень короткая и окологлазничные ткани вскоре поражаются фиброзом. С самого начала заболевания больные жалуются на диплопию, которая стремительно нарастает. Отёка обычно при этой форме нет, но быстро развивается пучеглазие, глаза ограничиваются в движениях из-за гипертрофии (утолщения) глазных мышц, значительно снижается острота зрения, возможно появление косоглазия.

Эндокринная миопатия может осложниться косоглазием

Диагностика патологии

Для постановки диагноза больной должен пройти офтальмологическое и эндокринологическое обследование.

Эндокринолог назначает пациенту ультразвуковое исследование щитовидки. В случае обнаружения крупных узлов выполняется пункционная биопсия с гистологическим исследованием материала. Для уточнения функциональной способности железы больной сдаёт анализы на тиреоидные гормоны, антитела к её тканям.

Офтальмолог во время обследования пациента преследует цель визуализировать структуры органов зрения и оценить зрительные функции. Для этого проводятся:

  • визометрия (обследование с помощью таблиц);
  • периметрия (исследование границ зрительных полей);
  • оценка двигательных способностей глазных яблок;
  • экзофтальмометрия и измерение угла гипертропии (косоглазия) для определения степени выпячивания и отклонения глазных яблок;
  • офтальмоскопия (изучение глазного дна) для оценки состояния зрительного нерва;
  • биомикроскопия — для определения состояния остальных структур глаза;
  • тонометрия — для измерения внутриглазного давления.

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная или компьютерная томография проводятся с целью дифференцирования заболевания с новообразованиями окологлазничной клетчатки.

Для уточнения степени деструктивных процессов в периорбитальных тканях применяют МРТ

Важным этапом диагностики является оценка иммунного статуса больного, с этой целью сдаётся кровь на иммунограмму.

После установки диагноза важно определить клиническую активность заболевания. Для этого используется шкала CAS:

  1. Болезненное давление позади глазных яблок на протяжении последнего месяца.
  2. Болевые ощущения при попытке изменить направление взгляда.
  3. Гиперемия (краснота) век.
  4. Отёчность.
  5. Покраснение слизистой оболочки глаз.
  6. Хемоз — отёк конъюнктивной оболочки.
  7. Отёк карункулы (слёзного мясца).

Активность оценивается в баллах — 1 балл соответствует 1 симптому. Общая оценка может быть от 0 (неактивная фаза) до 7 (выраженная). Заболевание считается активным при оценке выше 4 баллов.

Дифференциальный диагноз

Патологию следует отличать от других заболеваний — новообразований (особенно при поражении офтальмопатией одного глаза), псевдоэкзофтальма при высокой степени миопии, нейропатии зрительного нерва, возникшей по другим причинам, флегмоны глазницы, миастении.

Лечение

Врачебная тактика зависит от степени нарушений со стороны щитовидной железы, формы и активности болезни. Основные цели терапии:

  • увлажнение слизистой оболочки глаза;
  • профилактика кератопатии (патологических изменений роговицы);
  • нормализация внутриглазного давления;
  • ликвидация или, по крайней мере, стабилизация деструктивных внутриглазных процессов;
  • сохранение зрения.

Независимо от формы патологии больному даются общие рекомендации:

  • обязательное прекращение активного и пассивного курения, так как табачный дым является доказанным триггером (провоцирующим фактором) развития эндокринной офтальмопатии;
  • использование симптоматических наружных средств: капель и гелей для увлажнения слизистой оболочки глаз;
  • ношение затемнённых очков;
  • нормализация функции тиреоидной железы.

Тесная связь с табакокурением — это особенность офтальмопатии Грейвса. У больных, имеющих вредную привычку, проявления патологии более выражены по сравнению с пациентами, ведущими в общем здоровый образ жизни. Риск развития осложнений у курящих выше почти в пять раз.

Курение повышает риск развития осложнений офтальмопатии в несколько раз

Консервативное лечение

Коррекция функций щитовидной железы проводится эндокринологом: при гипертиреозе назначают тиреостатики, при гипотериозе — тироксин. Если медикаментозная терапия не имеет должного эффекта, то больному предлагают операцию по удалению участка или всей железы.

Обязательным компонентом лечения является применение стероидов. Чаще всего больному назначается по индивидуальной схеме Метилпреднизолон, Метимпред, Дипроспан, Кеналог. Глюкокортикоиды оказывают противоотёчное, противовоспалительное и подавляющее иммунитет действие.

При угрозе потери зрения больному назначают пульс-терапию преднизолоном или метилпреднизолоном. Такое лечение заключается во внутривенном введении в течение 3 дней сверхвысоких доз препарата. Начиная с 4 суток пациента переводят на приём таблетированной формы лекарства с постепенным снижением дозы. Одновременно проводится сопроводительное симптоматическое лечение. Пульс-терапия имеет противопоказания: острые инфекционные заболевания, тяжёлые нарушения функции почек и печени, глаукома, повышенное артериальное давление, диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пульс-терапия преднизолоном признана эффективным методом лечения эндокринной офтальмопатии

Помимо внутримышечного и перорального (внутреннего) применения гормональных препаратов, широко применяется методика ретробульбарного введения. Однако, зарубежные клиники отказываются от такого метода в связи с его большой травматичностью и высоким риском развития осложнений в виде образования рубцов в местах инъекций.

Альтернативой стероидам является иммунодепрессант Циклоспорин, который назначается как отдельно, так и в комбинации со стероидами. Помимо гормонов, в тяжёлых случаях применяют рентгеновское облучение орбит (часто в комбинации). Больному также могут назначить гемосорбцию, плазмаферез, криофарез, которые значительно снижают воспалительные изменения.

В составе симптоматической терапии больному подбирают препараты для нормализации обменных процессов и нервно-мышечной передачи — Актовегин, Тауфон, Аевит, Флебодиа 600, Прозерин.

Для увлажнения слизистой оболочки глаз применяют искусственную слезу, увлажняющие капли, мази и гели: Карбомер, Офтагель, Видисик, Корнерегель. С целью профилактики кератита (воспаления роговицы) назначаются капли с глюкозой, витаминами В2, С. При конъюнктивите необходимы антибактериальные капли (Левомицетин, Офлоксацин), Альбуцид, фурациллин.

Для увлажнения роговица больному обязательно выписываются специальные средства, такие как искусственная слеза

Из физиотерапевтических методов применяют магнитотерапию на область орбит, электрофорез с алоэ, лидазой, трипсином, гидрокортизоном, гиалуронидазой.

Оперативное вмешательство

В тяжёлых случаях больному может быть назначено хирургическое лечение. Операцию проводят в стадии стихания острого воспаления или в стадии рубцевания. При офтальмопатии Грейвса могут применяться различные варианты хирургического вмешательства: декомпрессия орбиты, операции на веках или на глазодвигательных мышцах. Иногда последовательно проводят несколько оперативных вмешательств:

  • Декомпрессия необходима при выраженном экзофтальме, нейропатии зрительного нерва, кератите. Вмешательство преследует цель увеличения объёма глазницы, при этом иссекается одна или несколько её стенок, а также удаляется ретробульбарная (расположенная за глазницей) клетчатка.
  • Операцию на глазных мышцах делают при развитии паралитического косоглазия и непроходящей диплопии.
  • Операции на веках могут проводиться различными методами и зависят от характера нарушения, среди которых могут быть: ретракция (уменьшение века за счёт сокращения), заворот века, поражение слёзной железы, лагофтальм (несмыкание век). Для удлинения верхнего века проводится операция на леваторе (мышце-поднимателе).
  • Блефаропластика часто является заключительным этапом хирургического лечения.

Возможными осложнениями операции могут быть снижение или потеря зрения, кровотечение, диплопия, нарушение симметрии век и глазных яблок, потеря чувствительности в области вмешательства, синусит.

Видео: офтальмолог о хирургическом лечении заболевания

Применение народных методов

Эндокринная офтальмопатия не поддаётся лечению народными средствами. Терапия всегда проводится в рамках традиционной медицины. Траволечение может принести некоторую пользу в плане нормализации эутиреоидного статуса. Именно с этой целью можно использовать некоторые рецепты народной медицины.

При гипотиреозе можно применять следующие средства.

Сбор из плодов рябины, корня девясила, травы зверобоя и почек берёзы:

  1. Сырьё взять в равных частях — по 1 большой ложке.
  2. Залить кипятком, прокипятить 5 минут, желательно на водяной бане.
  3. Настоять не менее 6 часов. Принимать за полчаса до еды трижды в день по 50 мл или 3 столовые ложки.

Сбор из будры, рябинового цвета, листьев земляники, чабреца и мокрицы:

  1. Смешать травы в одинаковых пропорциях.
  2. Одну большую ложку сбора залить стаканом крутого кипятка, настоять в течение получаса.
  3. Принимать лекарство по 100 г утром до завтрака.

Сбор с крапивой, корнем элеутерококка и одуванчика, дурнишником и семенами морковника:

  1. Сырьё необходимо взять в одинаковых частях.
  2. Две столовые ложки сбора залить водой в объёме 500 мл, прокипятить 7 –10 минут.
  3. Настоять 15–20 минут и процедить.
  4. Принимать отвар по 80 мл 4 раза ежедневно перед едой.

При гипертиреозе эффективны другие травы.

Отвар белой лапчатки:

  1. Корень в количестве 20 г залить стаканом воды, прокипятить на водяной бане 8–10 минут.
  2. Настоять полчаса, процедить.
  3. Принимать по 1 чайной ложке трижды в день за 15–20 минут до еды.

Настойка боярышника:

  1. Ягоды боярышника размять, полстакана сырья залить 70% спиртом (100 мл).
  2. Смесь настаивать в тёмном месте 20 дней, периодически взбалтывать.
  3. Готовую настойку процедить и принимать в дозировке, указанной лечащим врачом.

Настойка пустырника (можно приобрести готовую в аптеке):

  1. Смешать 20 г измельчённого сырья с водкой (100 мл).
  2. Настоять в прохладном тёмном месте 2 недели, отфильтровать.
  3. Принимать по 30 капель 3–4 раза ежедневно.

При тиреотоксикозе полезно пить отвар шиповника и лимонно-медовый напиток: кожуру одного свежего лимона залить литром кипятка, прокипятить и добавить ложку мёда, затем остудить и пить вместо чая.

Фотогалерея: нетрадиционные методы лечения

Корень элеутерококка отдельно и в сборах применяется при пониженной функции щитовидной железыНастойка плодов боярышника рекомендуется при гипертиреозеКорень лапчатки используют в комплексной терапии заболеваний щитовидной железы, сопровождающейся повышенной выработкой гормоновТрава мокрицы входит в состав сборов для лечения сниженной функции щитовидной железыТраву пустырника назначают как симптоматическое средство при тиреотоксикозеПлоды рябины рекомендуются при недостаточной функции щитовидной железы

Другие методики

Для уменьшения отёка больному может быть проведена лимфатическая терапия, которая заключается в последовательном подкожном введении в периорбитальную область Гепарина, Химотрипсина и Лазикса с добавлением Новокаина. Сочетанное действие препаратов усиливает лимфодренаж и уменьшает отёчность.

В настоящее время проводятся клинические исследования новых методов лечения офтальмопатии Грейвса, которые заключаются в применении селена, Ритуксимаба (цитостатика), ингибиторов цитокинов (иммуномодуляторов) — Даклизумаба, Энбрела, Ремикейда.

Есть методы терапии, которые, не являясь основными, могут значительно улучшить состояние больного офтальмопатией. Например, Пентоксифиллин и Никотинамид, Октреотид, Ланреотид, Циамексон, иммуноглобулины. Эти препараты помогают стабилизировать состояние больного и снизить выраженность симптоматики (отёки, экзофтальм, инфильтрацию тканей).

Прогноз лечения и возможные осложнения заболевания

Прогноз напрямую зависит о времени начатого лечения. Если адекватная терапия была проведена на ранних стадиях, вполне можно добиться длительной ремиссии и избежать необратимых последствий. Согласно статистике, около 30% больных испытывают улучшение, у 60–70% пациентов процесс стабилизируется. После проведения курса лечения больного ставят на диспансерный учёт у офтальмолога и эндокринолога с обязательным контролем через 6 месяцев.

Несвоевременно начатая и неправильная терапия может привести к осложнениям:

  • снижению остроты зрения;
  • отёку зрительного нерва и слепоте;
  • косоглазию;
  • тяжёлым кератопатиям (язвам, эрозиям, прободению роговицы).

Профилактика болезни

Специфической профилактики заболевания не существует. К превентивным мерам можно отнести:

  • своевременную диагностику и полное лечение нарушений со стороны щитовидной железы;
  • незамедлительное обращение к окулисту при появлении проблем со зрением — двоения в глазах, снижения остроты зрения, пучеглазия, покраснения и болезненности глаз;
  • ведение здорового образа жизни — обязательный отказ от табакокурения и укрепление иммунитета.

Своевременное обращение к офтальмологу — залог успешного лечения эндокринной офтальмопатии

Отзывы

Насчёт операции подсказать не могу, т.к. никто не предлагал из врачей. Но могу поделиться опытом пульс-терапии. Многим помогает. Так вот, месяц назад легла в больницу. Мне провели обследование, я сдала все анализы. И эндокринолог назначила мне Метилпреднизолон (синтетические гормональные глюкокортикостероиды) в дозе 1000 мг 3 дня подряд без снижения дозы. Потом выписали. Прошел месяц, глаза если и улучшились, то совсем незаметно 🙁 Я очень расстороена, т.к. сильно надеялась на результат. Но доктор сказала, что главная цель — не допустить ухудшения офтальмопатии. Вчера получила результаты анализов на гормоны (ТТГ и Т4), оба в норме, т.е. и наличие эутиреоза мне не помогает.

Три года лечил ЩЖ — удалил — получил прогрессирующую аутоиммунную офтальмопатию: быстро (за последний год на 4 ед.) садится зрение. Никто пока не посоветовал каким образом спасаться от будущей слепоты. Все кивают друг на друга: иммунологи/зндокринологи/офтальмологи, что в Гомельском центре, что у нас в Гродно, что в Минске, что в Москве. Единственно сходятся в одном, что надо восстановить мою иммунную систему, но как — никто ничего вразумительного не советует.

Но самое главное — далеко не всегда офтальмопатию надо так энергично лечить. Самое важное — строго компенсировать нарушение деятельности щитовидной железы (ни гипо — ни гипер! Жёсткий медикаментозный контроль). Не курить. Использовать возвышенное положение головы при сне, капли в глаза по типу искусственная слеза (главное — стерильность). К сожалению, лечение офтальмопатии в нашей стране (я имею в виду Россию) далеко не всегда на высоте. Её лечить трудно везде, но у нас глупостей порой делают больше. Так, в мире уже лет десять как отказались от ретробульбарного введения глюкокортикоидов… а у нас свой путь…

Эндокринную офтальмопатии по современным представлениям не лечат уколами дексаметазона, и даже более длительными препаратами. Необходимо тщательное лечение эндокринологом, в обязательном порядке прекратить курить (если курите) и только в динамике решить — необходима пульс-терапия в/венно стрероидами или может дополнительно перорально. Консультируйтесь в центральных учреждениях своего региона, потому как заболевание не экстренное, но при недостаточном лечении и контроле приводящее к серьёзным проблемам.

Операцию по удалению части ЩЖ сделали ровно 2 года назад. Операция прошла успешно, в первые полгода состояние было относительно неплохим, анализы в норме — впервые за почти 10 лет! Но по прошествии 2 лет после проведения операции никаких значительных улучшений я, к сожалению, не наблюдаю. Щитовидка немного увеличена, т.е. заметна глазу и на ощупь плотная. Вес после операции увеличился, но держится более или менее стабильно. Что касается глаз — то тут вообще отдельная грустная история. Экзофтальм появился сразу же, но стабильного хорошего состояния не было, наверное, никогда, как и общего состояния, то лучше, то хуже. Сначала был больше правый глаз, теперь левый. Кололи под глаза и дексаметазон, и дицинон и еще кучу всего. Помогают только иммуномодуляторы. Последние из них — полиоксидоний в/м и вобэнзим. Могу отметить, что иммуномодуляторы дают какой-то эффект, но крайне небольшой и еще более недолговременный, глаза «садятся» на пару миллиметров, но на несколько месяцев.

Эндокринная офтальмопатия — серьёзное нарушение, требующее основательного и грамотного подхода к лечению. Раннее обращение к врачу — залог того, что удастся избежать осложнений и необратимых последствий заболевания.

  • Елена Ялынич

Имею среднее медицинское образование. Занимаюсь фрилансом около пяти лет.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика заболевания
  • Лечение
  • Перспективы в лечении ЭОП

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности.

Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Этиология

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Вопрос о первичной мишени иммунного ответа до настоящего времени не решен.

Большинство исследователей считают, что ретробульбарная клетчатка является первоначальной антигенной мишенью при ЭОП. Именно на перимизиальных фибробластах, эндотелии сосудов жировой ткани, а не на экстраокулярных миоцитах была обнаружена экспрессия маркеров ЭОП (теплошоковых протеинов 72 кД, HLA-DR-антигенов, межклеточных молекул адгезии ICAM-1, молекул эндотелиальной адгезии лимфоцитов). Образование адгезирующих молекул, экспрессия HLA-DR приводят к инфильтрации ретробульбарных тканей иммуноцитами и запуску иммунных реакций.

Причины избирательного поражения мягких тканей орбиты, возможно, кроются в следующем. Не исключено, что фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система. Предполагается, что фибробласты орбиты (преадипоциты), в отличие от фибробластов других локализаций, способны к дифференцировке в адипоциты in vitro.

Эндокринная офтальмопатия аутоиммунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты с вторичным вовлечением глаза. В настоящее время существуют две теории патогенеза ЭОП.

Согласно одной из них, в качестве возможного механизма рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ). На это указывает частое сочетание (в 70% случаев) ЭОП и ДТЗ и частое одновременное их развитие, уменьшение выраженности глазных симптомов при достижении эутиреоза. У больных с ДТЗ и ЭОП отмечается высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии.

По мнению других авторов, ЭОП самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 51% случаев при ЭОП не выявляется дисфункции щитовидной железы.

При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с молекулярной массой 35 и 64 кД; антитела, стимулирующие рост миобластов), фибробластам и орбитальной клетчатке. Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП.

Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersenia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц в мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены. При ЭОП имеется антигенспецифический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины.

Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.

При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров. При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками и запуску аутоиммунных реакций.

Развитие ЭОП при гипотиреозе можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин (Т3) ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с дефицитом Т3 ингибирующий эффект уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению экспресии HLA-DR на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах.

Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три самостоятельные формы, которые могут переходить друг в друга либо быть изолированными

  • Тиреотоксический экзофтальм может носить односторонний или двусторонний характер, чаще всего возникает у женщин и характеризуется повышенной раздражительностью, нарушением сна, чувством жара. Пациенты жалуются на дрожание рук, учащенное сердцебиение.
    Глазная щель у таких больных распахнута, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм . Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма). При тиреотоксическом экзофтальме больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие микросимптомы: симптом Грефе (при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбом), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.
  • Отечный экзофтальм часто развивается на обоих глаза, но не всегда синхронно. Начало заболевания обозначается частичным опущением верхнего века в утренний период с восстановлением глазной щели к вечеру. Болеют мужчины и женщины с одинаковой частотой. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев.
    Начало патологического процесса знаменуется частичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение, но при этом сохраняется тремор закрытых век. Глазная щель на этой стадии закрывается полностью. В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. В этот период развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса. Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в 6-8, иногда в 12 раз. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель не закрывается полностью. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста. Симптом креста патогномоничный признак отечного экзофтальма. Внутриглазное давление остается нормальным только при положении глаза прямо. При взгляде кверху оно повышается на 36 мм рт.ст. за счет сдавления глаза увеличенными плотными верхней и нижней прямыми мышцами. Этот признак типичен для ЭОП и никогда не встречается при опухолях орбиты. По мере нарастания патологического процесса ЭОП переходит в стадию декомпенсации, для которой характерно агрессивное нарастание клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется несмыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и век, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы. Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения (бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва).
  • Эндокринная миопатия чаще встречается у мужчин, процесс двусторонний, возникает на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния.
    Заболевание начинается с диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией. Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 45 мес развивается фиброз.

Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом.

В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы

  • компенсации,
  • субкомпенсации
  • декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

За рубежом широко используются классификация NOSPECS:

Класс

Изменения

Степень выраженности

N (no signs or symptoms) — нет признаков или симптомов

O (only sings) — признаки ретракции верхнего века

S (soft-tissue involvement) — вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками

Отсутствуют

Минимальные

Средней степени выраженности

Выраженные

P (proptosis) — наличие экзофтальма

< 23 мм

23-24 мм

25-27 мм

> 28 мм

E (extraocular muscle involvement) — вовлечение глазодвигательных мышц

Отсутствует

Ограничение подвижности глазных яблок незначительное

Явное ограничение подвижности глазных яблок

Фиксация глазных яблок

C (сorneal involvement) — вовлечение роговицы

Отсутствует

Умеренное повреждение

Изъязвления

Помутнения, некрозы, перфорации

S (sight loss) — вовлечение зрительного нерва (снижение зрения)

> 0,67

0,67-0,33

0,32-0,10

< 0,10

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно пользуются классификацией В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

Степени

Проявления

Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение «песка» в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

(средней тяжести)

Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах («песка»), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

(тяжелый)

Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Симптоматика

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления.

Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются

  • ретракция (подтянутость кверху) века,
  • чувство сдавливания и боль,
  • сухость глаз,
  • нарушение цветовосприятия,
  • экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди),
  • хемоз (отек конъюнктивы),
  • периорбитальный отек,
  • ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям.

Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:

  • симптом Гифферда-Энроса (Gifferd — Enroth) — отек век;
  • симптом Дальримпля (Dalrymple) — широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;
  • симптом Кохера (Kocher) — появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;
  • симптом Штельвага (Stelwag) — редкое мигание;
  • симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius — Graefe — Means) — отсутствие координации движений глазных яблок;
  • синдром Похина (Pochin) — загибание век при их закрытии;
  • симптом Роденбаха (Rodenbach) — дрожание век;
  • симптом Еллинека (Jellinek) — пигментация век.
  • симптом Розенбаха — напряжение и дрожание верхнего века при повороте взора вниз и смыкании век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика заболевания

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты.

Функциональный блок включает

  • визометрию,
  • периметрию,
  • исследование конвергенции,
  • электрофизиологические исследования.
  • биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.
  • для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию);
  • с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия;
  • для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия.
  • методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т3 и Т4, связанных Т3 и Т4, ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции. Проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену.

По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Лечение

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого:

  1. прекращение курения;
  2. использование увлажняющих капель, глазных гелей;
  3. поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).

При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение ЭОП

Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение

Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении ЭОП

В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента — селена (антиоксидант), противоопухолевого средства — ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия или тиреоид-ассоциированная орбитопатия – комплекс процессов аутоиммунного генеза, при которых поражаются преимущественно мягкие ткани органа зрения вследствие дистрофических изменений. Развивается на фоне аутоиммунных патологий щитовидной железы, как болезнь Грейвса или других эндокринопатий. Является наиболее распространенным экстатиреоидным проявлением дисфункции щитовидной железы. Согласно статистике, женщины подвержены заболеванию чаще мужчин. В 93% случаев клиническим проявлениям способствует диффузный токсический зоб, в 7% — аутоиммунный тиреоидит.

Классификация

Единой классификации эндокринной офтальмопатии не разработано. Существуют несколько основных шкал для оценки активности, характера, тяжести и степени выраженности процесса.

NOSPECS (1977)

NOSPECS (1977) распространена за рубежом. Описывает тяжесть клинических проявлений.

Состоит из 6 основных классов:

  • N (0) – без клинических проявлений;
  • О (I) – изолированное сужение (ретракция) верхнего века;
  • S (II) – поражение мягких тканей;
  • P (III) – появление экзофтальма различной степени выраженности;
  • E (IV) – вовлечение в процесс глазодвигательной мускулатуры;
  • C (V) – повреждения роговицы;
  • S (VI) – поражение зрительно нерва, снижение остроты зрения.

CAS (1989)

CAS (1989) оценивает активность процесса по шкале для определения оптимальной тактики ведения пациента, состоит и 7 основных и 3 дополнительных параметров.

К основным относятся:

  • спонтанная боль;
  • болевой синдром при вращении глазом;
  • гиперемия (покраснение) мягких тканей;
  • точечные кровоизлияния конъюнктивы;
  • тумор (отек) век;
  • хемоз (отечность за счет воздействия факторов окружающей среды) конъюнктивы;
  • покраснение и отечность карункулы (полулунной складки и слезного месяца).

Дополнительные:

  • динамика роста выпячивания века на 2мм и более в течение 60 дней;
  • динамика уменьшения подвижности глазного яблока на 8° и более в течение 60 дней;
  • потеря остроты зрения более чем на десятую долю от предыдущих показателей за 60 дней.

Процесс считается активным в случае наличия 3 и более основных баллов. Дополнительные баллы оценивают динамику лечения пациентов.

EUGOGO (2008)

  • Легкая степень. Ретракция век менее 2мм, экзофтальм до 3мм, перемежающаяся диплопия, мягкие ткани слабо вовлечены, сухость роговицы купируется применением увлажняющих средств.
  • Средняя/тяжелая степень. Ретракция век более 2мм, экзофтальм более 3мм, мягкие ткани сильно вовлечены, почти постоянная диплопия.
  • Угроза потери зрения. Выраженная нейропатия зрительного нерва с повреждением или изъязвлением роговицы.

Баранова (1983)

Баранова (1983) получила широкое распространение в странах СНГ.

Выделяют следующие стадии:

  • Тиреотоксический экзофтальм легкой степени тяжести. Проявляется выпячиванием глазного яблока на 16мм, характеризуется припухлостью век, дискомфортом, ощущением «песка», слезоточивостью. Глазодвигательные функции выполняются в полном объеме.
  • Отечный (инфильтративный) экзофтальм средней степени тяжести. Глазное яблоко выпячивается на 17 и более миллиметров. Присутствуют легкие изменения конъюнктивы, ощущение засоренности глаза, невыраженные расстройства глазодвигательных мышц, непостоянная диплопия (двоение), слезотечение.
  • Эндокринная миопатия тяжелой степени. Экзофтальм более 22мм, нарушение смыкания век. Часто появляются изъязвления на роговице, резкая диплопия и снижение функции глазодвигательной функции. В дистрофический процесс вовлекается глазодвигательный нерв.

Причины

Этиологически, заболевание имеет прямую связь с эндокринной дисфункцией щитовидной железы аутоиммунного характера. Патогенез обусловлен активацией антител к рецепторам собственного тиреотропного гормона гипофиза, который контролирует выработку основных гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина. Антитела проникают в мягкие ткани глазного органа, вызывая основные признаки воспаления – отек, гиперемия, повышение температуры тканей, боль, нарушение функции. Поскольку щитовидная железа, орбитальные ткани и нервы тропны к антителам, поражение клеток первоначально возникает в данных очагах.

Причины риска развития и прогрессирования эндокринной офтальмопатии:

  • дисфункция щитовидной железы в анамнезе;
  • курение и другие триггерные факторы;
  • заместительная гормонотерапия при наличии патологий;
  • своевременная лабораторная диагностика в динамике.

Люди с эндокринной офтальмопатией имеют следующие симптомы:

  • необъяснимую возбудимость;
  • частую смену настроения, эмоциональные вспышки;
  • слабость, нарушение сна, мышечную боль;
  • снижение работоспособности, концентрации внимания;
  • потливость, тремор рук, снижение массы тела;
  • горячие кожные покровы, повышение температуры;
  • ощущение сердцебиения.

Со стороны органа зрения возможны следующие проявления:

  • снижение зрения;
  • дискомфорт при движении глазами, боль, светобоязнь;
  • ощущение «песка», резь, слезоточивость, двоение;
  • покраснение и отек конъюнктив (хемоз);
  • неполное смыкание век, ретракция – симптом Дальримпля;
  • редкое мигание – симптом Штельвага;
  • экзофтальм различной степени;
  • участок склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вверх (симптом Грефе) и вниз (Кохера);
  • чувство сдавливания, сухости.

Клинические рекомендации

Согласно клиническим рекомендациям, отбираются специальные классы больных для консультирования в специализированных лечебно-профилактических центрах:

  • пациенты с диффузным токсическим зобом при наличии клинических проявлений заболевания;
  • нетипичные проявления патологии (односторонняя эндокринная офтальмопатия, эутиреоидная болезнь Грейвса);
  • подвывих глазного яблока;
  • помутнение роговицы;
  • отек зрительного нерва.

Диагностика

Заподозрить патологию на начальном этапе могут врачи общей терапевтической практики, офтальмологи, эндокринологи. При осмотре пациентов с подозрением на болезнь Грейвса или подтвержденным диагнозом направляют на регулярные профилактические осмотры к офтальмологу и эндокринологу.

Терапевт назначает лабораторное исследование гормонов щитовидной железы: тиреотропного, связанных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Эндокринолог может назначить иммунологическое исследование на антитела к рецепторам тиреотропного гормона, иммуноглобулины, антитела к глазному протеину. Из инструментальных методов диагностики эндокринной офтальмопатии используются УЗИ, сцинтиграфия, рентгенография, КТ, МРТ.

Алгоритм диагностики:

  • биомикроскопия (изучение структур глаза);
  • визометрия (определение остроты зрения);
  • экзофтальмометрия (выявление степени выпячивания глаза);
  • определение ширины глазной щели, век, объема движений глазного яблока;
  • офтальмоскопия (осмотр глазного дна);
  • исследование полей зрения (периметрия) и цветочувствительности;
  • компьютерная томография орбит и периорбитальных тканей.

После постановки диагноза уточняется степень выраженности и активность по шкалам NOSPECS и CAS, определяется наиболее подходящая тактика ведения.

Вне зависимости от активности и стадии прогрессирования необходимо придерживаться основных рекомендаций:

  • поддержание нормальной функции щитовидной железы, достижение стойкой компенсации;
  • отказ от вредных привычек, в частности курения;
  • регулярное симптоматическое лечение, плановое посещение эндокринолога и офтальмолога.

Лечение тиреотоксикоза

  • Консервативное. Включает прием тиреостатиков как самостоятельное лечение или подготовка к последующему оперативному вмешательству. Антитиреоидные препараты способствуют стойкому эутиреозу, снижению уровня гормонов в крови, иммунологической ремиссии. Препарат выбора – тиамизол (мерказолил).
  • Терапия радиоактивным йодом. Показана при частых рецидивах и невозможности проведения тиреостатической терапии. Противопоказана при декомпенсированной ЭОП.
  • Хирургическое вмешательство – субтотальная или тотальная тиреоидэктомия с последующей пожизненной заместительной терапией левотироксином.

Лечение эндокринной офтальмопатии (ЭОП)

Лечение эндокринной офтальмопатии является комплексным, оно включает симптоматическую терапию, радиологические методы и хирургическое вмешательство:

  • Симптоматическое лечение подразумевает использование капель для увлажнения роговицы или мазей для глаз. При выраженной ретракции показаны М-холиномиметики и метаболические средства для улучшения обменных процессов в поперечно-полосатых мышцах век. Назначаются антигипоксанты, ангиопротекторы, антиоксиданты. Часто рекомендовано носить очки для коррекции зрения. Для коррекции ретракции используются инъекции ботулотоксина в толщу верхнего века, триамцинолона субконъюнктивально.
  • При тяжелом течении показана пульс-терапия глюкокортикостероидами в высоких дозировках по протяженным схемам. При повреждении роговицы назначаются антибактериальные капли. Лучевая терапия в области орбит используется в активную фазу для воздействия на фибробласты и лимфоциты.
  • Реконструктивное хирургическое вмешательство включает декомпрессию орбиты, коррекцию положения глазного яблока, век, вмешательства на экстраокулярных мышцах, боковую тарзорафию (сшивание латеральных краев век), блефаропластику, пластику слезных точек.

Осложнения

Последствия имеет как эндокринная офтальмопатия, так и основное заболевание щитовидной железы. Наиболее распространенным осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, который проявляется повышенной возбудимостью, температурой, неврологической симптоматикой, диспепсическими нарушениями, тахиаритмия, гиповолемия.

Эндокринная офтальмопатия опасна злокачественным экзофтальмом с подвывихом глазного яблока, нарушением его подвижности, нарушением остроты зрения и полной слепоте. При раннем выявлении и правильной терапии изменения носят обратимый характер и не приводят к серьезным осложнениям.

Профилактика и диспансерный учет

После назначения адекватной терапии или проведения оперативного вмешательства рекомендуется соблюдать правила профилактики эндокринной офтальмопатии:

  • отказаться от курения и других вредных привычек для предупреждения рецидивов;
  • каждый квартал проходить плановый осмотр эндокринолога с лабораторными биохимическими анализами (тиреоидной панели);
  • первые полгода ежемесячное посещение офтальмолога с визометрией, тонометрией и биомикроскопией, спустя первый год после лечения – раз в полгода с периметрией и компьютерной томографией;
  • лечение сопутствующих патологий при наличии.

Прогноз для жизни благоприятный при быстром выявлении, своевременном назначении лечения и высокой приверженности больного к лечению.

European Journal of Anaesthesiology 2006;23:183-189

В этой статье лечение эндокринной офтальмопатии рассматривается с точки зрения хирургического вмешательства и анестезиологического участия. Здесь представлен опыт отделения, в котором выполняются такие операции

Ключевые слова: анестезия, общая; болезнь Грейвса; заболевания щитовидной железы; экзофтальм; хиругические процедуры, оперативные

Введение

Всё большему числу пациентов с эндокринной офтальмопатией выполняются операции орбитальной декомпрессии под общим наркозом. Безусловным показанием для этой операции, является потеря зрения в связи со сдавлением зрительного нерва, не отвечающим на лекарственную терапию, и наличие других показаний, включающих рецидивирующий подвывих глазного яблока, тяжёлый экзофтальм с кератопатией, необходимость косметической коррекции при выраженном экзофтальме, постоянная, не купируемая препаратами глазная боль и уменьшение выраженности экзофтальма перед удалением наружных глазных мышц (Рис. 1).

Рис. 1. Подвывих глазного яблока при эндокринной офтальмопатии.

Хирургическое вмешательство может срочно потребоваться при поражении зрительного нерва в результате сдавления, или при тяжёлой кератопатии, или избирательно при других показаниях. Ранее рассматривалось проведение анестезии у пациентов с нарушениями функции щитовидной железы (1), но немного написано об обезболивании при операциях орбитальной декомпрессии. Мы представляем наш собственный опыт проведения таких операций в специализированном центре пластической хирургии глаза.

Патофизиология

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, которое проявляется гипертиреозом и развитием характерной орбитопатии (2). Частота её составляет 1 — 2% в общей популяции, женщины заболевают чаще, чем мужчины (в соотношении 5-10:1), она развивается в широком возрастном промежутке (16 – 18 лет), средний возраст составляет 40 -50 лет (3 – 5). То же самое касается и эндокринной офтальмопатии, однако соотношение женщин и мужчин здесь другое — 2-5:1 (4, 6, 7), и развивается она более часто в 45 лет (8). Болезнь Грейвса характеризуется продукцией аутоантител, которые воздействуют на рецепторы для тиреотропного гормона (тиреоид-стимулирующего гормона), что приводит к росту щитовидной железы, а также к синтезу и секреции чрезмерных количеств тиреоидных гормонов. Эндокринная офтальмопатия считается близкой патологией, но представляет из себя отдельное органо-специфическое аутоиммунное нарушение с появлением аутоантигенов, которые являются мишенями для циркулирующих аутоантител(9). В результате этого аутоиммунного процесса происходит воспалительная инфильтрация клеток, и наружные мышцы глаза увеличиваются и принимают характерную веретенообразную форму (10). Может быть поражена одна или все наружные мышцы одного или обоих глаз. Затем в мышце происходят дегенеративные изменения и жировая инфильтрация, и, в конце концов, развивается фиброз (11). Также может гипертрофироваться жировая клетчатка орбиты. Орбита имеет форму пирамиды, это костная полость, содержащая наружные мышцы глаза и жировую ткань вместе с глазным яблоком, нервами и сосудами. Так как это закрытое пространство, увеличение этих тканей в объёме вызывает вторичное сдавление, которое в свою очередь отвечает за совокупность симптомов и проявлений офтальмопатии (Рис. 2).

Рис. 2. До и после операции орбитальной декомпрессии по поводу эндокринной офтальмопатии.

Заболевание принимает особое течение, модель которого известна как кривая Rundle (12). Обычно заболевание прогрессивно ухудшается в течение нескольких месяцев, затем останавливается на уровне плато, затем постепенно годами идёт медленное улучшение, хотя полное выздоровление случается редко. У большинства пациентов все симптомы и проявления активности болезни представлены в первые 1 – 2 года. Большая часть пациентов с офтальмопатией имеет гипертиреоз, и, на самом деле, диагноз часто ставят одновременно, хотя небольшой процент пациентов в момент выявления офтальмопатии находятся в гипо- или эутиреоидном состоянии (13, 14).

У многих пациентов в семейном и своём анамнезе помимо болезни Грейвса могут быть другие аутоиммунные нарушения, наиболее часто такие, как сахарный диабет, миастения, пернициозная анемия и болезнь Адиссона. Это подтверждает мнение о том, что болезнь Грейвса является наследственной патологией (15). Однако, роль наследственных факторов в патогенезе ассоциированной офтальмопатии выяснена не окончательно, и не исключено, что факторы окружающей среды могут предрасполагать у некоторых людей с аутоиммунной патологией щитовидной железы к развитию тяжёлой офтальмопатии (16). Стресс (17, 18), инфекция и особенно курение (15, 19-22) являются примерами таких внешних пусковых факторов. Сопутствующие заболевания оказывают на соответствующую анестезиологическую тактику.

Клинические проявления

Эндокринная офтальмопатия может быть представлена множеством симптомов, которые могут появиться резко или развиваться постепенно. Они включают в себя изменения мягких тканей, такие как периорбитальный отёк, гиперемия, ощущение инородного тела, слёзотечение, резь или внешние изменения глаза в связи с экзофтальмом или изменения век (например, оттягивание или отставание век). Другие симптомы связаны с нарушением движения глаза, приводящим к диплопии, или с дисфункцией зрительного нерва, приводящей к снижению остроты зрения. Особенно неприятным симптомом является постоянная, сильная, ноющая боль в глазу.

Многие пациенты попадают к эндокринологу с симптомами заболевания щитовидной железы, до появления симптоматики офтальмопатии, хотя у некоторых могут быть такие тяжёлые проявления, что первым с ними сталкивается офтальмолог, и он распознаёт нарушение функций щитовидной железы.

Хотя диагноз эндокринной офтальмопатии поставить несложно по характерным клиническим проявлениям, рекомендуется провести тщательную оценку объективных показателей (23). Дальнейшее исследование пациента можно провести методами, позволяющими визуализировать орбиту, например, при помощи ультразвука, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии (24, 25).

Целью терапии является сдержать или остановить воспалительный процесс в глазнице, чтобы предотвратить потерю зрения от сдавления зрительного нерва. Последнее случается только у небольшого количества пациентов (4 – 5%) и вызвано повышением давления увеличенных наружных мышц глаза в верхушке орбиты (26). Это приводит к сдавлению зрительного нерва, и при отсутствии лечения может стать причиной необратимой потери зрения. Особому риску подвержены пациенты мужского пола с поздним началом болезни, диабетики и те, у которых отмечается значительная степень увеличения наружных глазных мышц (7,26, 27). Во многих случаях, при условии достижения эутиреоидного состояния, специфического лечения воспаления глаза не требуется, так как болезнь сама себя сдерживает. Однако, приблизительно у трети пациентов с эндокринной офтальмапатией воспалительный процесс может быть достаточно тяжёлым и риск сдавления зрительного нерва настолько высоким, что необходимо дальнейшее лечение.

Изначально пациенты с тяжёлой офтальмопатией ведутся консервативно, получая иммуносупрессивную терапию кортикостероидами, время от времени дополняемую такими антиметаболитами как азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид, которые позволяют уменьшить дозу стероидов. Иногда применяется облучение ретробульбарного пространства. Эти виды лечения эффективны только в активную фазу болезни. Поэтому лекарственная терапия эффективно действует на воспалительные изменения и во многих случаях на сдавление (28), тогда как экзофтальм и рестриктивная миопатия, развивающиеся в исходе или в не актиной стадии заболевания, относительно резистентны к этим видам лечения (29, 30). К хирургической орбитальной декомпрессии прибегают в случаях неэффективности консервативной терапии, и обычно откладывают операцию, пока заболевание в активной фазе или процесс не разрешился. Важным исключением из этого правила является прогрессивное сдавление, которое не отвечает на медикаментозную терапию. В этой ситуации единственным вариантом для предотвращения окончательной потери зрения может быть срочная операция.

Хотя было проведено только несколько рандомизированных контролируемых исследований, сравнивающих различные направления лечения, последние 50 лет применение системных кортикостероидов считается наиболее эффективным вариантом доступного лечения. Внутривенное (в/в) назначение может в чём-то быть более эффективным, с более быстрым ответом и , возможно, меньшим количеством побочных эффектов (31, 32). Около 60% пациентов хорошо отвечают на терапию стероидами, но иногда требуются высокие дозы, превышающие 100 мг/сут преднизолона в течение нескольких месяцев. Могут развиться потенциально опасные побочные эффекты, такие как асептический некроз головки бедра, пептические язвы, сахарный диабет, остеопороз с патологическими переломами, глаукома, катаракта, психические расстройства и предрасположенность к оппортунистическим инфекциям. Также в комбинации со стероидами использовалось облучение орбиты. Стероиды обеспечивают краткосрочный, быстрый эффект, перед тем как разовьётся эффект лучевой терапии. В последствии стероиды постепенно отменяются. Такая комбинированная терапия оказалась лучше, чем применение одних стероидов (33). Этот вариант лечения особенно подходит пациентам, у которых развивается сдавление зрительного нерва, резистентное к одной иммуносупрессивной терапии (или у которых побочные эффекты такой терапии заставляют поменять тактику). Хирургическая декомпрессия при отсутствии противопоказаний является альтернативным методом для этих пациентов.

Хирургическое лечение

Существует два главных подхода к проведению хирургической декомпрессии, оба из которых подразумевают уменьшение давления на содержимое орбиты. Первым способом является удаление жировой клетчатки орбиты, что существенно уменьшает объём содержимого орбиты, а вторым – удаление одной из костных стенок орбиты, что увеличивает объём полости орбиты. Возможна комбинация этих двух вариантов.

Можно использовать различные хирургические доступы к этим костным поверхностям и жировой клетчатке: трансантральный (доступ Caldwell Luc), транскарункулярный, бикорональный, через медиальный угол глаза (Lynch), трансназальный эндоскопический, трансконъюнктивальный через нижнее веко (отворот нижнего века), субцилиарный отворот нижнего или верхнего века или латерального угла глаза. Каждый доступ имеет свои достоинства и преимущества.
В прошлом, хирургическая декомпрессия орбиты выполнялась тем пациентам, которым не удавалось проводить консервативное лечение в активную фазу болезни (в случаях тяжёлой компрессионной невралгии или кератопатии). Однако, всё чаще проводятся плановые операции при рецидивирующем подвывихе глазного яблока, глазной боли и особенно при уродливом экзофтальме (34).

Ретроспективный анализ

Мы провели ретроспективный анализ историй болезни пациентов в нашем отделении, которым была выполнена хирургическая орбитальная декомпрессия одним хирургом за 9-летний период. Всего было сделано 98 операций декомпрессии 60 пациентам (45 женщин, 15 мужчин, возраст 15-76 лет, средний возраст 51 год). Тридцати семи пациентам выполнялась двухсторонняя декомпрессия (причём семи из них были выполнены одномоментные операции, тогда как у тридцати оставшихся оперировали каждый глаз отдельно с промежутком, по крайней мере, в один месяц). Двадцати трём требовалась только односторонняя декомпрессия. Пять из 60 пациентов оперировались повторно по 7 раз.

Основными показаниями для операций в нашей группе пациентов были сдавление зрительного нерва (п = 33), уродующий экзофтальм (п = 24) и кератопатия (п = 23). У тридцати восьми из 60 пациентов было более одного показания для операции.
Всем нашим пациентам выполнялась двухсторонняя (медиальная и латеральная) или трехсторонняя (медиальная, латеральная и нижняя) декомпрессия с удалением или без удаления жировой ткани доступом через веко. Этот доступ был выбран в связи с тем, что он реже вызывает ятрогенную диплопию (34, 35), чем трансантральный (36 – 38), и позволяет безопасно удалить жировую клетчатку орбиты. Удаление медиальных и латеральных стенок с глубоким просверливанием большого крыла клиновидной кости приводит к равномерному пролапсу мышц и оказывает меньшее влияние на подвижность глаза.

Постоперационная диплопия случается с разной частотой при трансантральном доступе и доступе через веко. (34, 39, 40). Эти различия вызваны не только разными хирургическими методиками, но и выборкой пациентов. В нашем исследовании диплопия развивалась у 15% и ухудшалась у 33% пациентов. Пациенты с более тяжёлой предоперационной миопатией более склонны к развитию диплопии после операции, также как и те, у которых имеется компрессионная нейропатия.

Участие анестезиолога

Предоперационная подготовка пациентов перед орбитальной декомпрессией подразумевает вовлечение офтальмолога и эндокринолога, отвечающих за ведение этих пациентов. Это гарантирует, что все пациенты, идущие на операцию (и, следовательно, которым будет дан общий наркоз) будут в эутиреоидном состоянии. В нашем обзоре у 58 из 60 пациентов был гипертиреоз в анамнезе, но перед операцией уровень Т4 и тиреотропного гормона был нормальным. Согласно предыдущим сообщениям (13, 14) у оставшихся двух пациентов был констатирован эутиреоз по клиническим и лабораторным данным.
Наличие других аутоиммунных заболеваний, наиболее часто сахарного диабета, и большая распространённость курения у таких пациентов (с ассоциированными заболеваниями) особенно беспокоят анестезиолога. В нашей группе половина пациентов были умеренными или злостными курильщиками.

Тридцать шесть пациентов относились к I классу по ASA , тогда как у остальных 24 были различные заболевания, а у шести 2 или 3 сопутствующие патологии. К ним относились: сахарный диабет 1 или 2 типа; диагностированные перед назначением высоких доз стероидных гормонов (п = 11), астма (п = 9), хроническая обструктивная болезнь лёгких (п = 8), патологическое ожирение (п = 6), артериальная гипертензия (п = 5), аритмии (п = 5), ишемическая болезнь сердца (п = 3), воспалительные заболевания кишечника (п = 2), и церебро-васкулярные заболевания (п = 1). Высокая частота диабета существенна, поскольку он часто расценивается как фактор риска плохого эффекта на любую терапию (39).

Пациента принимали преднизолон перед 54 из 98 операций декомпрессии в ежедневной дозе от 5 до 80 мг. Низкие дозы назначались не для лечения офтальмопатии, а для лечения хронических лёгочных заболеваний, тогда как высокие дозы были необходимы для уменьшения глазного воспаления. Длительное использование высоких доз стероидов для лечения пациентов, которым планируется общий наркоз, выдвигает некоторые проблемы. Это увеличенный риск инфекции, и, следовательно, все манипуляции должны выполняться со скурпулёзным соблюдением асептики. При наличии диабета может быть затруднён контроль уровня гликемии из-за комбинации операционного стресса и лечения стероидами. Дополнительное введение стероидов во время операции пациентам, получавшим эти препараты в предоперационном периоде, обычно рекомендуется при опасности развития острой надпочечниковой недостаточности. Легко ранимая кожа и ломкость сосудов затрудняют внутривенное введение препаратов, так как повышается риск возникновения кровоподтёков. Это также важно для хирург,поскольку любое интраорбитальное кровотечение является потенциальной угрозой для зрения в связи с давлением ретробульбарных геморрагий. Необходимо предоперационное исследование нарушений свёртываемости, и по возможности надо прекратить приём всех антикоагулянтов.

Необходимость дальнейших исследований зависит от природы заболеваний, выявленных перед операцией. Однако основным является визуализация орбит радиологическими методами. Компьютерная томография позволяет исключить другую патологию, вызвавшую экзофтальм, и помочь хирургу определить относительный вклад в экзофтальм увеличения наружных мышц глаза и гипертрофии жировой ткани. Она также покажет состояние и анатомическую конфигурацию придаточных пазух носа и, что важно, положение решётчатой пластинки, которую можно повредить во время декомпрессии на медиальной стенке глазницы, что может вызвать вытекание спинно-мозговой жидкости.

Продолжительность анестезии варьирует от длительности операции и от того, планируется ли односторонняя или двухсторонняя декомпрессия. Средняя продолжительность анестезии у наших пациентов составила 134 минуты для односторонней и 184 минуты для двусторонней операции. Пациент должен быть, таким образом, подготовлен для пролонгированного наркоза, и особое внимание нужно уделить положению, а именно точкам давления у пациентов с легко ранимой кожей. Пациента нужно держать в тепле и контролировать температуру тела.

Глаз в состоянии экзофтальма можно легко травмировать при введении в наркоз, особенно при слабом закреплении маски, что приводит к давлению на глазное яблоко и задеванию роговицы, которая плохо защищена оттянутыми веками. Пациенты с аксиальной миопией подвержены ещё большему риску. Метод, выбранный анестезиологом, должен подразумевать, что хирургическое вмешательство при оперативной декомпрессии может ограничиться минимальными разрезами кожи, а может быть расширено до углублённого исследования орбиты. Для хирурга важно сразу проверить у пациента остроту зрения в послеоперационном периоде. Ведь главной целью является то, чтобы пациент после операции был внимателен, чувствовал себя спокойно и не испытывал послеоперационной тошноты и рвоты.

В нашей группе мы использовали либо сбалансированное введение летучих агентов (изофлуран, севофлуран или энфлуран), кислород с закисью азота и ремифентанил или фентанил (первый в виде инфузии, второй в виде повторных болюсных введений), либо полностью внутривенный наркоз с использованием ремифентанила, контролируемое введение пропофола и кислорода воздуха. Теоретическое преимущество последней техники заключается в том, что она обеспечивает стабильность сердечно-сосудистой системы и снижает частоту развития послеоперацинной тошноты и быстрого пробуждения.
Во всех описанных случаях применялось обезболивание, обеспечивающее нормальный уровень артериального давления. Хотя иногда рекомендуется индуцировать гипотонию, наша хирургическая бригада просила поддерживать давление на нормальных цифрах, чтобы распознать любое кровотечение и устранить его интраоперационно.

Перед введением в наркоз все наши пациенты получали внутривенно антибиотики и ацетазоламид. Последний препарат уменьшал внутриглазное давление, что позволяло более легко выполнять субпериостальную диссекцию и отодвигать глазное яблоко, так как это улучшало видимость задней части медиальной стенки глазницы. Эндотрахеальная интубация (with a south-facing tube and a throat pack) использовалась во всех случаях для предотвращения риска контаминации дыхательных путей при попадании выделений из носа и крови. Для уменьшения риска носового кровотечения (и для помощи в операции) в ноздрю по направлению к среднему углу глаза помещался тампон, смоченный 5% раствором кокаина. По возможности пациенту придавалось положение с приподнятой головой с шеей в горизонтальном положении для улучшения венозного оттока. При использовании оперативного доступа через веко, как в нашем исследовании, хирург инфильтрирует нижнее веко 0.5% бупивакаином и 1:200000 адреналином (3 мл) за пять минут до начала операции. Это уменьшает интраоперационное кровотечение и обеспечивает обезболивание после операции.

Обезболивание особенно важно для пациентов , которым выполняют декомпрессию, так как это улучшает качество проверки остроты зрения после операции, что очень важно для раннего выявления осложнений. В добавление к сбалансированному обезболиванию, упомянутому ранее, в 34 случаях во время операции внутривенно вводился кеторолак в дозе 10 мг, тогда как внутримышечный миперидин (50 мг) только в трёх. Показатели боли после операции, определяемые, когда пациент попадал в палату, через 10 минут и перед выпиской составили 0 в 84% случаев. Во время пребывания в стационаре, 49% пациентов принимали только лёгкие обезболивающие препараты (смеси парацетамола и кодеина), 27% вообще не требовались анальгетики. Исследования, касающиеся зависимости частоты возникновения послеоперационной боли от хирургического подхода, ещё не опубликованы.

Хирургические манипуляции в области орбиты часто вызывают развитие интраоперационной брадикардии, которая обусловлена глазосердечным рефлексом из-за давления на наружные мышцы глаза, а также послеоперационной тошноты и рвоты. В 30% случаев требовалось назначение таких холиноблокирующих препаратов, как атропин или гликопирролат при возникновении брадикардии при вытягивании глазного яблока во время операции. Послеоперациооная тошнота и рвота не была отмечена в 92% случаев; в 43% случаев во время операции не проводилась терапия антиэметиками. В 64% случаев во время операции внутривенно вводился ондансетрон в дозе 4 мг. После операции 4 мг ондансетрона вводилось в 8 % случаев.
Существует несколько потенциальных осложнений операций орбитальной декомпрессии. Предшествующая диплопия может ухудшиться или развиться после операции, и может потребоваться хирургическая коррекция. Очень редким, но разрушающим осложнением операционной декомпрессии является слепота, которая может развиться после чрезмерного кровотечения, сильного вытягивания глазного яблока или прямого повреждения во время удаления жировой клетчатки глаза. После операции важно постоянно наблюдать за глазом, чтобы вовремя обнаружить внезапную боль, экзофтальм, снижение остроты зрения и развитие относительного афферентного зрачкового дефекта. Ни один из наших пациентов не потерял зрение.

Частым осложнением является временная интраорбитальная анестезия при выполнении декомпрессии дна глазницы. Одиннадцать процентов пациентов в нашем исследовании испытали её в различной степени, но за 12 месяцев у всех эти симптомы прошли. В других исследованиях сообщается о похожих результатах (40, 42, 43). Однако существуют сообщения о случаях необратимой потери чувствительности на лице (41, 44, 45) , два из которых развились после вмешательства трансантральным и один транскраниальным доступом. Риск можно минимизировать при тщательном удалении костей и минимальном использовании диатермии рядом с нервом.

Редким, но особенно важным осложнением, которого должен опасаться анестезиолог, является вытекание цереброспинальной жидкости с риском развития менингита. Вытекание цереброспинальной жидкости произошло в двух из рассмотренных случаев. Анестезиолог устанавливал дренаж в эндолюмбальное пространство, что способствовало закрытию дефекта и заживлению. В одном из случаев дефект прикрывался частью мышцы, заимствованной от круговой мышцы глаза нижнего века. Оба случая закончились благополучно, без последствий, ситуация нормализовалась через 24 часа. Похожий случай был описан в одном исследовании (46), где манипуляция проводилась бикорональным доступом, тогда как в других исследованиях (42, 45) нет указаний на вытекание церебро-спинальной жидкости. Чтобы предотвратить это осложнение, важно обеспечить хорошую визуализацию медиальной стенки глазницы, и чтобы анатомия решётчатой ямки (учитывая её близость к решётчатой пластинке) сканировалась на компьютерном томографе перед операцией.

В нашем обзоре не наблюдались никакие другие потенциальные осложнения орбитальной декомпрессии. К ним относятся: кровотечения, воспаление жировой клетчатки, низкое положение глазного яблока и эпифора. Потери крови составляли менее 10 мл и во время операции требовались только поддерживающие растворы. Однако сообщается о случаях потери 100-200 мл крови (45).

Один из наших пациентов переносил цереброваскулярное осложнение в течение двух дней после операции, и после выписки из больницы, что привело к постоянной утрате трудоспособности. Где-то в другом месте сообщается о лёгком ударе во время операции (44). Пациенту в нашем исследовании выполнялась односторонняя операция при сдавлении зрительного нерва, перед операцией у него не было выявлено никакой существенной патологии, за исключением того, что пациент являлся умеренно злостным курильщиком. В одном исследовании продолжительность госпитализации после операции орбитальной декомпрессии составила 6 дней (45), но 72% пациентов в нашем обзоре были выписаны в первый послеоперационный день. Остальных выписывали домой на второй день. После операции нашим пациентам назначался недельный курс системных антибиотиков и курс системных кортикостероидов с постепенным снижением дозы. Их обучали массажу нижнего века в первый день после операции, и рекомендовали делать его как минимум 6 недель. Все осматривались через неделю после операции. В дальнейшем наблюдение зависело от ситуации. Определённому количеству наших пациентов выполнялась хирургическая коррекция косоглазия, и операция по поводу репозиции век, перед тем как они полностью избавились от орбитопатии.

Признание

Краткий обзор нашей работы был представлен на ежегодном собрании Общества Британской Офтальмологической Анестезиологии.

Список литературы

1. Farling РА. Thyroid disease. ВуJ Anaesth 2000; 85: 15-28.

2. Weetman АР. Thyroid-associated еуе disease: pathophysiology. Lancet 1991; 338: 25-28.

14. Lazarus JН. Relation Between Thyroid Еуе Disease and Туре of Treatment of Graves’ Hyperthyroidism. Thyroid 1998; 8: 437.

17. Hadden DR, McDevitt А. Environmental stress and thyrotoxicosis: absence of an association. Lancet 1974; 2: 577-578.

18. Winsa В, Adamii НО, Bergstrom R. Stressful life events and Graves’ disease. Lancet 1991; 338: 1475-1479.

19. Prummel MF, Wiersinga WM. Smoking and risk of Graves’ disease.JAMA 1993; 269: 479—482.

21. Mann К. Risk of smoking in thyroid-associated orbitopathy. Ехр Clin Endocrinol Diabetes 1999; 107: 164-167.

22. Tallstedt L, Lundel G, Таubе А. Graves’ ophthalmopathy and tobacco smoking. Acta Endocrinol 1993; 129: 147-150.

23. Anonymous. Classification of еуе changes of Graves’ disease. Thyroid 1992; 2: 235-236.

25. Bailey СС, Kabala J, Laitt R et al. Magnetic resonance imaging in thyroid еуе disease. Еуе 1996; 10: 617-619.

28. Perros Р, Kendall-Taylor Р. Medical Treatment for Thyroid Associated Ophthalmopathy. Thyroid 2002; 12: 241-244.

31. Werner Sc. Prednisone in emergency treatment of malignant exophthalmos. Lancet 1966; 1: 10004-10007.

34. McCord CD. Current trends in orbital decompression. Ophthalmology 1985; 92: 21-31.

42. McNab АА. Orbital decompression for thyroid orbitopathy. Aust N Z J Ophthalmol 1997; 25: 55-67.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *