Классификация антиаритмических

Аритмогенное (проаритмическое) действие антиаритмических препаратов — это усиление аритмии или возникновение не наблюдавшейся ранее формы аритмии при лечении антиаритмическим средством. Любой антиаритмический препарат может проявить аритмоген­ный эффект.

Аритмогенное действие антиаритмических препаратов наблюдается в 6-16% случаев, причем может развиться любой вид нарушения сердечного ритма.

Аритмогенный эффект чаще наблюдается при лечении хинидином, токаинидом, пиндололом, пропранололом, реже — на фоне приема кордарона, метопролола, ритмилена, мекситила.

Механизм аритмогенного действия антиаритмических средств:

• мембраностабилизирующие препараты замедляют проводимость по системе Гиса-Пуркинье и миокарду желудочков, что может способствовать развитию механизма re-entry — основ ного механизма развития аритмий;

• b-адреноблокаторы предотвращают ускорение проводимости под влиянием катехоламинов, но могут увеличить различие в скорости проведения импульсов и тем самым способствовать возникновению механизма re-entry и аритмий;

• усиление нормального или аномального автоматизма или триггерной активности, образование ранних (на фоне лечения хинидином) или поздних (при приеме сердечных гликозидов) постпотенциалов;

• диссоциация между скоростью проведения импульсов и рефрактерностью, т.е. замедление скорости проведения без значительного удлинения рефрактерности позволяет волне возбуждения распространяться медленнее. Это дает возможность волокнам, расположенным по ходу прохождения импульса, восстановить свою возбудимость;

• возможно образование аритмогенно активных метаболитов антиаритмических препаратов.

Наджелудочковоя экстрасистолия

При наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические ЛС назначаются только при плохой переносимости больными аритмии, а также в случаях, когда наджелудочковые ЭС закономерно инициируют у данного больного пароксизмы наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий. В последних случаях речь идет по сути о профилактике пароксизмальных тахиаритмий. В большинстве случаев, особенно у больных с отчетливо выраженным преобладанием симпатической активности, препаратом выбора являются блокаторы b -адренорецепторов(класс II). Предпочтительны препараты, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью (пропранолол, метопролол, тразикор и др.). При органических заболеваниях сердца, осложненных наджелудочковой ЭС и систолической дисфункцией ЛЖ, возможно применение сердечных гликозидов.


При активации САС рекомендуется упорядочить режим труда и отдыха, по возможности избегать стрессов, психоэмоционального возбуждения, ограничить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя, прекратить курить.

При неэффективности β-адреноблокаторов или невозможности их применения показано назначение верапамила .При этом следует помнить, что верапамил эффективен преимущественно при ЭС, исходящих из АВ-соединения, поскольку воздействует преимущественно на ткани с «медленным» ответом (АВ-соединение).

При необходимости более эффективного подавления эктопической активности в предсердиях и АВ-соединении, например у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, инициируемыми суправентрикуляриыми ЭС, возможно назначение антиаритмических ЛС III , I а и I с классов. Учитывая побочные эффекты антиаритмических препаратов I а и I с класса, стараются подобрать минимальные эффективные дозы и используют их в течение ограниченного времени. Более безопасно назначение для профлактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии назначение препаратов III класса (кордарон, соталол).

Фибрилляция предсердий

Лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) складывается из:

• попыток восстановления синусового ритма;

• контроля ЧСС (при постоянной форме ФП);

• профилактики повторных приступов ФП (в случае купирования пароксизма);

• профилактики тромбоэмболических осложнений.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) как правило осуществляется врачами скорой медицинской помощи или (при необходимости) в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Чем больше времени прошло с момента возникновения пароксизма, тем меньше вероятность восстановления и, в дальнейшем, «удержания», синусового ритма. При длительности пароксизма менее 2-3 суток медикаментозная кардиоверсия оказывается эффективной в 70-80% случаев, тогда как в более поздние сроки (более 3-х суток) — не превышает 25-30%.


В целом можно указать на несколько факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на результаты кардиоверсии:

• длительность ФП более 1 года (электрическое ремоделирование сердца);

• выраженные органические изменения в сердце (гипертрофия ЛЖ, дплатация полостей сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, аневризма ЛЖ и др.);

• размеры ЛП больше 45 мм (по данным эхокардиографического исследования);

• возраст больного старше 65-70 лет;

• наличие тяжелых сопутствующих и фоновых заболеваний (ХСН, сахарный диабет, А Г, легочное сердце и др.).

Во всех этих случаях следует рассматривать вопрос о целесообразности повторных попыток восстановления синусового ритма.

Противопоказания к восстановлению синусового ритма

• кардиомегалия и выраженная атриомегалия (ЛП более 45 мм);

• активный восполительный процесс в миокарде;

• гипертоническая болезнь III стадии;

• сопутствующий тиреотоксикоз;

• повторные тромбоэмболии в анамнезе;

• синдром слабости синусового узла (синдром тахи-брадиаритмии);

• возраст старше 70 лет;

• тяжелая недостаточность кровообращения ;

• пороки сердца, подлежащие оперативной коррекции;

• давность настоящего эпизода мерцательной аритмии более 3 лет;

• частые (1 раз в месяц и чаще) приступы мерцательной аритмии перед ее настоящим эпизодом.

Показания к восстановлению синусового ритма

— пароксизм мерцания предсердий;

— ФП небольшой давности (6 мес- 1 год);

— размеры ЛП не более 45 мм;

— ФП без указаний на органическое поражение сердца, а при его наличии – без дилатации полостей;

— возникновение или усиление явлений сердечной недостаточности (без выраженной дилатации сердца);

— ФП после хирургического лечения митрального стеноза (через 2-3 мес и более).

Следует также помнить, что при тахисистолической форме ФП успех медикаментозной кардиоверсии во многом зависит от исходной (перед началом лечения) ЧСС. Чем выше частота сердечных сокращений, тем менее вероятно успешное восстановление синусового ритма. Поэтому, если позволяет ситуация, вначале следует добиться снижения ЧСС до 60-80 в 1 мин. Это достигается назначением (при отсутствии противопоказаний):

• верапамила (5-10 мг внутривенно),

• дигоксина (внутривенные капельные инфузии 0,25-0,5 мг),

• пропраполола (3-5 мг внутривенно),

• кордарон (450-600 мг внутривенно).

Наиболее быстродействующим и эффективным препаратом для урежения сердечного ритма является верапамил. Сердечные гликозиды являются препаратами выбора у больных с недостаточностью кровообращения. При урежении сердечного ритма иногда происходит его восстановление.

В случаях, когда возникновение ФП сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических нарушений (артериальная гипотензия, острая левожелудочковая недостаточность, повторяющиеся приступы стенокардии, ухудшение церебрального кровообращения и т.п.) показана экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ) — дефибрилляция сердца

Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать аптиарит-мические препараты I a, Ic и III классов:

• новокаинамид (I а класс) — внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20-30 мин;

• диазопирамид (ритмилен) (I а класс) — внутривенно струйно в дозе 50-150 мг;

• пропафенон (I с класс) — внутривенно струйно медленно в дозе 35-70 мг

• амиодарои (кордарон) (III класс) — внутривенно cтруйно или капельно в дозе 450-600 мг;

• соталол (III класс) — внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг;

• этацизин — внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы;

• аллапинин внутрь по 25-50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

Наиболее эффективными и безопасными антиаритмическими ЛС для купирования пароксизма ФП являются:

• амиодаран (кордарон),

• сотапол ,

• пропафенон .

При неэффективности медикаментозной кардиоверсии пробуют восстановить синусовый ритм при помощи учащающей чрезпищеводной ЭКС (ЧПЭС): предсердия стимулируют с частотой на 15—30% выше частоты предсердного ритма, а при ее неэффективности проводят электроимпулъсную терапию (ЭИТ) — электрическую дефибрилляцию сердца.

Если пароксизм ФП продолжается более 48-72 ч, перед фармакологической или электроимпульсной кардноверсией, а также после ее проведения больным назначают прямые или непрямые антикоаглянты в течение 2-3 недель под контролем АЧТВ или MHO. Такая антикоагулянтная терапия существенно уменьшает риск возникновения тромбоэмболии.

Критериями высокого риска развития тромбоэмболнческих осложнений, требующего у больных с ФП обязательной антикоагуляитпой терапии, являются: возраст более 65 лет; артериальная гипертензия; сахарный диабет; ХСН и систолическая дисфункция ЛЖ; ревматизм; тромбоэмболические осложнения в анамнезе.

При отсутствии этих признаков риск тромбоэмболических осложнений значительно меньше, что позволяет ограничиться приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 125-325 мг в сутки.

Профилактика пароксизмов ФП требует еще более тщательного подбора антиаритмических препаратов, поскольку речь идет, как правило, о длительном их приеме. Поэтому целесообразно подбирать такие антиаритмические средства, которые, с одной стороны, обладали бы достаточной эффективностью, а с другой, — вызывали меньшее число нежелательных побочных реакций, в том числе проаритмических эффектов. Иными словами, во просы безопасности длительного лечения становятся решающими при выборе оптимальной тактики ведения больных с пароксизмами ФП после восстановления синусового ритма.

Если устранена или надежно контролируется возможная причина пароксизма ФП (например, острая ишемия миокарда у больного ИБС, подъем АД, гипокалиемия, высокая активность ревматического процесса и т.п.), а сами пароксизмы ФП возникали в прошлом достаточно редко и не сопровождались признаками левожелудочковой недостаточности, приступами стенокардии, артериальной гипотензией, в большинстве случаев нет необходимости назначать специальное антиаритмическое лечение на длительный срок. Целесообразно продолжить прием непрямого антикоагулянта (до 2-3 недель после купирования приступа), особенно при наличии описанных выше критериев высокого риска тромбоэмболических осложнений, а затем перейти на прием ацетилсалициловой кислоты.

Если пароксизмы фибрилляции повторяются часто, плохо переносятся больными или сопровождаются очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, возникает необходимость профилактического назначения антиаритмических препаратов. Наиболее эффективными и безопасными из них являются соталол и амиодарон (класс III), хотя и им присущи проаритмический и другие побочные эффекты, например удлинение интервала Q-T и возникновение двунаправленной веретенообразной ЖТ типа «пируэт». Оба препарата увеличивают рефрактерный период АВ-соединения и миокарда предсердий и обладают свойствами b-адреноблокаторов.

С профилактической целью возможно также назначение b-адреноблокаторов (особенно у больных ИБС, перенесших ИМ) и верапамила В то же время назначение препаратов 1а и 1с классов нецелесообразно в связи с большим числом серьезных побочных эффектов, раз вивающихся при длительном их применении. Сердечные гликозиды малоэффективны для профилактики пароксизмов ФП.

Контроль частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП предусматривает сохранение оптимального ритма желудочков: в покое — 60-80 уд. в мин и при физической нагрузке — не более 100-110 в мин. С этой целью могут быть использованы: 1) дигоксин; 2) b -адреноблокаторы; З) верапамил или дилтиазем. Наиболее эффективными из них являются b-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. При хорошо подобранных дозах этих препаратов удается «удерживать» ЧСС на оптимальном уровне не только в покое, но и при физической нагрузке.

Дигоксин применяется в основном у больных с постоянной формой ФП и систолической ХСН. Уменьшение ЧСС обусловлено ваготронным эффектом дигоксина, который проявляется только в покое. При физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении этот эффект ослабевает, и дигоксин перестает контролировать резко возрастающую ЧСС. Нередко эффективной оказывается комбинированная терапия сердечным гликозидом и b-адреноблокатором (при отсутствии противопоказаний для приема последнего).

В других случаях препаратом выбора служит верапамил. Следует избегать комбинированного применения дигоксииа и верапамила, так как последний, повышая концентрацию дигоксина в крови, может увеличивать риск гликозидной интоксикации.

Трепетание предсердий

Лучший способ купирования пароксизмов — электрическая кардиоверсия. Ее можно проводить после в/в введения относительно небольшой дозы транквилизаторов. Чтобы купировать пароксизм, достаточно разряда низкой энергии (25—50 Дж), однако чаше применяют разряды 100— 200 Дж, поскольку вероятность перехода трепетания предсердий в мерцательную аритмию после них меньше. После операций на сердце, при инфаркте миокарда (особенно на фоне предшествующего лечения сердечными гликозидами) восстановить синусовый ритм можно при помощи учащающей эндокардиальной ЭКС или чрезпищеводной ЭКС (ЧПЭС). ЭКС если и не восстанавливает синусовый ритм, то переводит трепетание предсердий в мерцательную аритмию, а при ней легче поддерживать приемлемую ЧСС.

Если нет необходимости немедленно восстанавливать синусовый ритм (нет явлений острой сердечной недостаточности), то можно произвести медикаментозную кардиоверсию. Начинают, как и при мерцательной аритмии, с b-адреноблокаторов или антагонистов кальция; сердечные гликозиды менее эффективны — нередко они переводят трепетание предсердий в мерцательную аритмию. После замедления АВ-проведения вводят антиаритмические средства классов Ia, Ic, III. Дозу постепенно повышают, пока не восстановится синусовый ритм или не проявится побочное действие препарата.

Предупреждение пароксизмов — как при мерцательной аритмии, о катетерной деструкции при трепетании предсердий — см. ниже.

Желудочковая экстрасистолия

Современная концепция лечения больных с ЖЭ предполагает дифференцированный подход, основанный не только на количественных и качественных характеристиках нарушений ритма по Lown, но и наличии или отсутствии органических заболеваний сердца, а также степени дисфункции ЛЖ.

В настоящее время распространена прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма по T. Bigger. Cогласно этой классификации выделяют:

1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА). К ним относят ЖЭ любой градации, которые регистрируются у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца и объективных признаков дисфункции ЛЖ.

2. Потенциально злокачественные ЖЭ. Это ЖЭ любых градаций по Lown, которые возникают у больных с органическими поражениями сердца и снижением систолической функции ЛЖ. Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

3. Злокачественные ЖЭ. Это эпизоды устойчивой ЖТ и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 30%). Данные пациенты имеют максимальный риск внезапной смерти.

Пациенты с доброкачественными нарушениями ритма, как правило, не нуждаются в назначении антиаритмических препаратов. В этих случаях речь идет о функциональных ЖЭ. Лечение этих пациентов должно быть направлено на устранение вегетативной и гормональной дисфункции, устранении патологических висцеро-висцеральных рефлексов, хронической эндогенной или экзогенной интоксикации и т. п.

Исключение составляют пациенты, активно предъявляющие жалобы на тягостное ощущение перебоев и «замираний» (остановок) в работе сердца, связанные с ЖЭ. В этих случаях, помимо общих лечебных мероприятий, целесообразно назначение b-адреноблокаторов или, наоборот, антихолинергических средств в зависимости от преобладания признаков симпатической или парасимпатической активности.

Иной оказывается тактика ведения больных со злокачественными ЖА итяжелыми органическими заболеваниями сердца. Во всех случаях показана госпитализация боль­ных в специализированные стационары и обязательный подбор адекватной антиарит­мической терапии или хирургическое лечение.

Для лечения больных со злокачественными Ж А могут использоваться любые ЛС I и III классов. Препаратами выбора являются амиодарон и соталол.

Не столь однозначно решается вопрос показаний к антиаритмической терапии у больных с потенциально злокачественными ЖЭ и наличием органического заболевания сердца. Сам по себе факт наличия ЖЭ у больных с органическим поражением сердца не является основанием для применения антиаритмических ЛС. Они назначаются лишь в следующих случаях:

1.При наличии субъективных неприятных ощущений, связанных с ЖЭ.

2.При выявлении ЖЭ высоких градаций (политопных, полиморфных, парных, групповых и ранних ЖЭ).

В большинстве случаев лечение также рекомендуют начинать с назначения b -адре-ноблокаторов, особенно при наличии дополнительных показаний (ИБС, АГ, синусовая тахикардия). b-адреноблокаторы способны существенно улучшать прогноз у больных, перенесших ИМ, хотя далеко не всегда приводят к подавлению желудочковой эктопической активности.

Если b-адреноблокаторы оказываются абсолютно неэффективными и у больных сохраняются ЖЭ высоких градаций, следует рассмотреть вопрос о назначении других антиаритмических ЛС.

В последние годы прослеживается тенденция к более широкому и раннему назначению амиодарона и соталола при различных нарушениях сердечного ритма. Поэтому при резистентности к лечению b-адреноблокаторами переходят к применению антиаритми­ческих ЛС III класса — амиодарона и соталола.

Эффективными в отношении желудочковой эктопической активности являются препараты I с класса (этацизин, пропафенон, аллапинин и др.) Однако именно эти классы антиаритмиков имеют максимальное число побочных реакций, в том числе проаритмические эффекты.

Желудочковая тахикардия

Купирование пароксизма ЖТ. Свойством купировать ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения.

1. Для медикаментозного купирования мономорфной ЖТ применяют:

• на первом этапе — внутривенное струйное введение лидокаина,

• на втором этапе — внутривенную инфузию новокаинамида или струйное введение аймалина (гилуритмала),

• на третьем этапе — внутривенную инфузию бретилия тозилата или внутривенное струйное введение амиодарона или соталоло.

2. Электроимпульсную терапию (электрическую кардиоверсию) используют в следующих случаях:

• при неэффективности медикаментозного печения;

• при быстро прогрессирующих на фоне ЖТ симптомах артериальной гипотензии, остой ле вожелудочковой недостаточности или возникновении приступов стенокардии .

Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ. Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД.

Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипо-теизия. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии.

На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится брети лия тозилат (III класс), который используется главным образом при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД. На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 450-600 мг амио- дарона (кордарона) или 20-120 мг соталола .

Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС: этмозин, этацизин, дизопирамид.

При безуспешности лекарственного лечения пароксизма ЖТ переходят к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Профилактика рецидивов ЖТ

Сразу после купирования приступа ЖТ продолжают введение препарата, которым удалось купировать приступ. В дальнейшем больным назначают b-адреноблокаторы или антиаритмические препараты III и I с классов. Целесообразно назначение b-адреноблокаторов в обычных терапевтических дозах. Если b-адреноблокаторы оказываются неэффективными, следует рассмотреть вопрос о применении одного из антиаритмических ЛС III класса, а при неэффективности и I c .

Если попытки медикаментозной профилактики рецидивов ЖТ у этой категории больных оказываются безуспешными, целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования с целью уточнения локализации эктопического очага в желудочках и последующей катетерной радио частотной абляции (разрушения) выявленного очага.

Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)

АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного обмена и т.п.

АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает.

• АВ-блокада II степени типа I Мобитца обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. Тем не менее при возникновении на фоне данного типа блокады гемодипамических расстройств необходимо внутри венное введение 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС.

• Возникновение АВ-блокады II степени типа II Мобитца свидетельствует о дисталь-ном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады, что, как правило, сопровождается быстрым прогрессировапием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.

АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гпперкалиемия, острый заднедиафрагмальпый ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться введением лекарственных средств, учащающих ритм желудочков и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады.

Лекарственные средства учащающие ритм желудочков: а тропин, изопреналин (новодрин, изупрел, изадрин), а лупент (орципреналина сульфат). При остро развившейся блокаде вследствие миокардита целесообразно назначить лечение преднизо лоном в дозе 60-120 мг внутривенно с последующим переходом на прием внутрь в суточной дозе 60 мг с постепенным дальнейшим ее снижением. Преднизолон оказывает выраженное противовоспалительное действие и может купировать остро возникшую атриовентрикулярную блокаду.

При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени (ЧСС около 60 уд. в мни) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировапии гемодинамических нарушений.

Дистальный тип хронической полной АВ-блокады является прямым показанием к временной, а затем постоянной ЭКС, независимо от наличия или отсутствия в момент исследования церебральных или гемодинамических расстройств.

Появление первого и единственного развернутого приступа Моргапьн-Адамса-Стокса является безусловным показанием для ЭКС, независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады.

ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ

Электрокардиостимуляция (ЭКС) — это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца. ЭКС используют для лечения и профилактики разнообразных нарушении ритма и проводимости. Электрическая стимуляция может носить временный характер или быть постоянной.

Временная электрокардиостимуляция

Временная ЭКС применяется главным образом при острых клинических ситуациях (остром ИМ, миокардитах, интоксикации сердечными гликозидами, при операциях на сердце и проведении внутрисердечных исследований), которые осложняются развитием гемодинамически значимых брадикардий, асистолии или пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий.

Для лечения и профилактики состояний, связанных с выраженной брадикардией и повышенным риском асистолии, временная ЭКС применяется в следующих случаях:

• При полной АВ-блокоде, АВ-блокаде II степени типа II Мобитц и прогрессирующей АВ-блокаде, особенно в тех случаях, когда имеется дистальный тип нарушения проводимости или/и быстро нарастают церебральные и гемодинамические расстройства.

• При двухпучковой, неполной трехпучковой и преходящей блокадах ножек пучка Гиса, осложняющих течение острого ИМ.

• При синдроме слабости синусового узла (CCCУ), который клинически проявляется стойкой брадикардией (ЧСС меньше 40-45 уд. в мин), головокружением, обмороками, прогрессированием ХСН, развитием СА-блокады или синдрома «тахикардии-брадикардии».

Временная эндокардиальная или чреспищеводная ЭКС также используется с целью купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии, в основе которой лежит механизм re-entry при устойчивости к медикаментозному лечению.

Антиаритмические средства — лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма сокращений сердца.

Причиной возникновения аритмий могут быть нарушения метаболических процессов в сердце, его кровоснабжения, изменения нейроэндокринной регуляции и гуморальных влияний вследствие различных заболеваний (пороки сердца, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, тиреотоксикоз и др.). Некоторые лекарственные средства, в том числе и антиаритмические средства, могут вызывать аритмии (оказывают аритмогенное действие). Возможны следующие формы нарушения ритма сердца:

— экстрасистолия — появление добавочных (внеочередных) сокращений миокарда предсердий или желудочков; которые;

— тахиаритмии (синусовая тахикардия – реакция на стрессовые факторы; пароксизмальная тахикардия — внезапное увеличение частоты сердечных сокращений более 130 ударов в минуту; мерцательная аритмия — беспорядочные несинхронные сокращения отдельных пучков мышечных волокон сердца с частотой 450—600 в минуту. Эффективные сокращения отсутствуют)

— брадиаритмии и блокады сердца (синусовая брадикардия — снижение частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту; Блокады сердца— частичное или полное нарушение проведения возбуждения по проводящей системе сердца)

Классификация антиаритмических средств:

I класс. Мембраностабилизирующие средства.

Класс IА. Хинидин (кинилетин), новокаинамид (прокаинамид).

Класс IВ. Лидокаин, фенитоин (дифенин).

Класс IС. Этмозин (морацизин), этацизин, лаппаконитина гидробромид

(аллапинин), пропафенон (ритмонорм).

II класс. β-адреноблокирующие средства.

1. β1,2.Пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен), соталол (соталекс).

III класс. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия:

амиодарон (кордарон), соталол (соталекс).

IV класс. Блокаторы кальциевых каналов: верапамил (изоптин), дилтиазем (кардил).

V класс. Лекарственные средства других фармакологических групп, применяемых

При аритмиях.

А. При тахиаритмиях:

а) Сердечные гликозиды: строфантин, коргликон, целанид.

б) Препараты, содержащие ионы магния и калия: панангин, аспаркам, калия хлорид.

в) Транквилизаторы, седативные средства.

Б. При брадиаритмиях:

а) Средства, усиливающие адренергические влияния на сердце: адреналин (эпинефрин), добутамин (добутрекс), эфедрин.

б) Средства, ослабляющие холинергические влияния на сердце: атропин.

Класс1С

2) Адреноблокаторы устраняют влияние симпатической иннервации и циркулирующего в крови адреналина на сердце, вследствие чего уменьшают:

— автоматизм синоатриального узла и частоту сердечных сокращений;

— автоматизм и проводимость атриовентрикулярного узла;

— автоматизм и проводимость волокон Пуркинье. β-Адреноблокаторы применяют при наджелудочковых тахиаритмиях и экстрасистолии, эффективны они при желудочковых экстрасистолах, связанных с повышением автоматизма. При применении β-адреноблокаторов возникают такие нежелательные эффекты, как снижение сократимости миокарда, брадикардия, повышение тонуса бронхов и периферических сосудов, повышенная утомляемость.

3) Амиодарон является аналогом тиреоидных гормонов (действует на рецепторы для тиреоидных гормонов), содержит в своей структуре йод. Амиодарон — препарат смешанного типа действия: блокирует калиевые, а также натриевые и кальциевые каналы, кроме того, обладает неконкурентной β-адреноблокирующей активностью. Блокируя калиевые каналы, амиодарон снижает скорость реполяризации мембран кардиомиоцитов как в проводящей системе сердца, так и в рабочем миокарде, вследствие чего удлиняет потенциал действия и эффективный рефрактерный период предсердий, атриовентрикулярного узла и желудочков. Большое значение в противоаритмическом действии амиодарона имеет снижение автоматизма, возбудимости и проводимости синоатриального и атриовентрикулярного узлов

4) Эти препараты обладают антиаритмическим действием благодаря их способности блокировать потенциалозависимые кальциевые каналы L-типа. Каналы этого типа находятся в мембранах кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, поэтому блокаторы кальциевых каналов L-типа действуют на сердце и артериальные сосуды. Блокаторы кальциевых каналов L-типа различаются между собой по преимущественному действию на сердце и кровеносные сосуды:

— фенилалкиламины (верапамил, галлопамил, тиапамил) в большей степени блокируют кальциевые каналы кардиомиоцитов;

— дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, исрадипин, лацидипин и др.) в основном блокируют кальциевые каналы гладкомышечных клеток сосудов;

— бензотиазепины (дилтиазем) в равной степени действуют и на сердце и сосуды.

Диагноз ИБС требует постоянного фармакологического лечения. Без терапии качество жизни пациентов резко ухудшается, а риск летального исхода возрастает в десятки раз.

Достичь полного контроля над заболеванием можно при помощи систематического приема лекарств, обладающих противоишемическим и сосудорасширяющим действием.

Препараты, используемые для лечения ишемической болезни сердца (ИБС) делятся на две большие группы: базисные и вспомогательные. Первая группа лекарств назначается во всех случаях ИБС, а вспомогательная терапия проводится по желанию пациента.

Базисная терапия

Базисные (основные) лекарства при ИБС составляют терапию первой линии и показаны всем пациентам без исключения. Они позволяют исключить риск инфаркта на фоне ИБС, а также снизить частоту возникновения стенокардитических приступов. Базисная терапия препятствует увеличению очага ишемии и гипоксии сердца за счет расширения коронарных артерий и уменьшения нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

Нитраты

Основной группой медикаментозной профилактики и лечения приступов стабильной стенокардии напряжения являются нитрат-содержащие лекарства.

В фармакологии, по клиническому эффекту, они делятся на две большие группы:

  • нитраты быстрого действия, используемые только для купирования уже наступившего приступа стенокардии (в т. ч. нестабильной) – нитроглицерин в таблетках;
  • нитраты длительного действия, применяемые исключительно для профилактики возникновения приступов и неэффективные для купирования начавшегося приступа – пролонгированные формы нитроглицерина, изосорбида динитрата и изосорбида мононитрата (пластыри, пленки на десну, аэрозоли, депо-таблетки).

Сводная таблица продолжительности действия и показаний для приема нитрат-содержащих медикаментов:

Препарат и способ введения Начало проявления эффекта Средняя продолжительность действия Возможность применения для купирования приступа стенокардии Пригодность для профилактики стенокардитических приступов
Нитроглицерин в таблетках, внутривенно или в виде аэрозоля в полость рта 30 сек – 5 мин до получаса Да Нет
Нитроглицерин в форме пластыря на слизистую рта 30 сек – 5 мин 2-7 часов Да Да
Нитроглицерин в депо-таблетках и в виде мази 20-50 мин 2-7 часов Нет Нет
Нитроглицерин, накожные пластыри или пленки 30-70 мин 18-24 часа Нет Нет
Изосорбида динитрат, таблетка под язык или аэрозоль в полость рта 3-15 мин 45-90 мин Да Да
Изосорбида динитрат капсулы или депо-таблетки, мази, пластыри и пленки 20-50 мин 12-24 часа Нет Да
Изосорбида мононитрат в таблетках 25-40 мин 12-24 часа Нет Да
Изосорбида мононитрат в капсулах 60-80 минут 12-24 часа Нет Да

Нитроглицерин – старейший и недорогой препарат для лечения ИБС, не утративший своего значения с советских времен. Препарат снижает спазм сосудов и расширяет их благодаря воздействию на рецепторы мышечных клеток. Его особенностью считается направленность действия – чем сильнее спазм коронарных артерий, тем эффективнее действует препарат. Лекарство является препаратом выбора для экстренного устранения внезапной ишемии сердца. Для этого, непосредственно в момент приступа, больной принимает одну таблетку под язык и ждет 2-3 минуты.

Препараты продолжительного действия не подходят для купирования приступа, но применяются для его профилактики. Проблемой всех нитратов является возникновение толерантности – появление нечувствительности к эффектам лекарства через несколько месяцев после назначения медикаментов. Чтобы избежать таких последствий, прием лекарственного средства осуществляется прерывисто.

Правильная схема лечения должна быть сформирована таким образом, чтобы между первым и последующим приемом нитрата прошло не менее 8-10 часов. Один или два раза в неделю нитрат-содержащие лекарства не следует пить вообще. В эти дни они заменяются антиишемическими препаратами других групп (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов). Такая тактика преимущественно подходит для пациентов со стенокардией ФК 1-2, но применяется с осторожностью при ФК 3-4 из-за высокого риска развития нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда.

Лечение нитратами считается эффективным в том случае, если при анализе истории болезни прослеживается положительная динамика в виде:

  1. уменьшения частоты приступов в сутки;
  2. повышения выносливости при физических нагрузках;
  3. уменьшения признаков хронической сердечной недостаточности (ХСН).

При адекватно подобранном лечении пациенту становится легче дышать при нагрузках, а приступы возникают только на фоне сильного эмоционального или физического напряжения. Однако, многие пациенты отказываются от терапии нитратами из-за появления головокружения и сильных головных болей давящего или распирающего характера.

Все медикаменты из группы нитратов находится в перечнях жизненно необходимых препаратов (список ЖНВЛП) и льготных лекарств. Они могут быть выписаны на льготных рецептах по сниженной цене или на бесплатной основе при соблюдении соответствующих условий (инвалидность или другие обстоятельства).

Современным аналогом нитроглицерина является Молсидомин. Он оказывает аналогичное сосудорасширяющее и противоишемическое действие, но реже вызывает побочные симптомы (головные боли и головокружение). Основной механизм действия реализуется через уменьшение высокого венозного давления и нагрузки на сердце, что приводит к снижению потребности сердечной мышцы в кислороде.

Препарат используется как для профилактики, так и для купирования приступов. Молсидомин является лекарственным средством второй линии для фармакотерапии заболевания. Обычно он применяется при непереносимости или недостаточном эффекте Нитроглицерина.

Антиишемические препараты

К антиангинальным препаратам, которые обладают сосудорасширяющим эффектом, относятся три группы медикаментов:

  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ (ИАПФ);
  • антагонисты кальция или блокаторы медленных кальциевых каналов (АК или БМКК).

Бета-блокаторы являются препаратами первого ряда для пожилых пациентов с ИБС, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. Действие этой группы основано на уменьшении активности сердечной мышцы и расширении сосудов. При воздействии лекарств на бета-рецепторы миокарда происходит уменьшение частоты сердечного ритма, следовательно, снижается потребность в кислороде и в питательных веществах.

Современная классификация бета-адреноблокаторов подразумевает деление на поколения по избирательности действия. Второе и третье поколения обладают самой большой избирательностью действия на сердце и практически не оказывают системного влияния.

К ним относятся:

  • метопролол;
  • бисопролол;
  • карведилол;
  • лабеталол;
  • небиволол.

С осторожностью препараты назначаются при тенденции к низкому давлению, а сопутствующая бронхиальная астма является абсолютным медицинским противопоказанием к их применению.

Реализация эффектов БМКК (нифедипин, дилтиазем, верапамил) осуществляется за счет блокады кальциевых каналов в кровеносных сосудах. Блокирование каналов приводит к расширению сосудистой стенки и улучшению кровотока в артериях. Помимо этого, лекарства уменьшают сопротивление сосудов току крови и снижают давление.

Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл) блокируют фермент АПФ, который участвует в образовании биологически активных веществ, сужающих сосуды и поднимающих давление. У препаратов этой группы отмечается высокая совместимость с нитратами. При сочетании с нитратосодержащими лекарствами противоишемический эффект обоих групп длится дольше, а толерантность к нитратам развивается медленнее.

Антиагреганты

Препараты, уменьшающие риск формирования тромбов в просвете сосудов, называются антиагрегантами (дезагрегантами). Механизм их действия связан с угнетающим влиянием на особые клетки крови – тромбоциты. Тромб в просвете сосуда всегда образуется при слипании (агрегации) тромбоцитов друг с другом, а дезагреганты блокируют этот процесс.

Основным препаратом, препятствующим избыточной свертываемости крови, является ацетилсалициловая кислота (аспирин). Оптимальной считается суточная дозировка в 75 мг. Принимают препарат один раз в день.

Для профилактики тромбозов рекомендуется отдать предпочтение специальным кишечнорастворимым формам ацетилсалициловой кислоты. Это связано с тем, что аспирин относится к группе нестероидных противовоспалительных средств неизбирательного действия. При его длительном приеме происходит изъязвление слизистой оболочки желудка из-за того, что аспирин блокирует синтез защитных ферментов. Избежать этих неблагоприятных последствий позволяют кишечнорастворимые формы, не контактирующие со стенкой желудка.

Приводим список названий самых популярных кишечнорастворимых аналогов аспирина:

  • Тромбо АСС.
  • Аспикард.
  • Аспикор.
  • Аспирин-Кардио.
  • КардиАск.

Препараты содержат дозировку действующего вещества от 50 до 100 мг, а антиагрегантный эффект не уступает традиционному аспирину. Одна или две таблетки (в зависимости от дозы купленного антитромбоцитарного препарата, максимально – 100 мг в сутки) принимаются пациентом один раз в день на ночь.

При нестабильной стенокардии и подозрении на инфаркт миокарда стандартная дозировка составляет 325 мг. Эти состояния требуют неотложной помощи, поэтому в домашних условиях можно не тратить время на расчёты, а просто дать выпить половину таблетки обычного аспирина (в целой содержится 500 мг).

При других обстоятельствах повышать дозировку препарата нельзя. Дело в том, что превышение рекомендуемой дозы может привести к обратному эффекту: агрегация тромбоцитов между собой усилится, а риск тромбозов возрастет. Следует также помнить, что взаимодействие Молсидомина с препаратами ацетилсалицилового ряда усиливает антиагрегантный эффект.

При индивидуальной непереносимости к аспирину назначаются клопидогрел или тиклопидин. Их антиагрегантный эффект выражен лучше, чем у ацетилсалициловой кислоты. Принцип действия препаратов связан с блокадой рецепторов тромбоцитов, из-за чего они становятся функционально неактивными. Стандартная дозировка клопидогрела такая же, как у аспирина, и составляет 75 мг.

Статины

Первичной причиной появления ИБС является разрастание атеросклеротических бляшек в просвете сосудов, в том числе сердечных. Для коррекции уровня холестерина и других нарушений в жировом балансе используются статины (гиполипидемические средства). После установленного диагноза «атеросклеротический кардиосклероз» препараты нужно принимать пожизненно. Полностью излечить атеросклероз статинами нельзя, но можно контролировать течение заболевания и не допустить дальнейшего прогрессирования. При выраженном атеросклерозе сосудов сердца методом выбора остаются операции на коронарных артериях (стентирование, шунтирование).

К корректорам липидного обмена относятся:

  • аторвастатин;
  • розувастатин;
  • симвастатин;
  • правастатин.

Аторвастатин и розувастатин сохраняют свой эффект до 12 часов, поэтому являются препаратами первой линии для коррекции липидного дисбаланса. По инструкции принять таблетку можно в удобное для пациента время, но врачи рекомендуют пить лекарство через полчаса после ужина. Это связано с физиологическим усилением синтеза холестерина вечером и повышением его концентрации в крови.

Вспомогательная терапия

К лекарствам второй линии относятся препараты, не оказывающие непосредственное сосудорасширяющее действие на сосуды и не обладающие прямым антиишемическим действием. К вспомогательной терапии относятся лекарства, оказывающие защитное действие на сердце и сосуды, а также улучшающие обменные процессы в кардиомиоцитах (сердечных клетках).

Такая терапия назначается не для постоянного приема, а 1-3 раза в год. Курсовое лечение может быть проведено в стационарных условиях. Направление на плановую госпитализацию следует получить у лечащего врача.

Витамины

Витаминные комплексы способствуют нормализации метаболизма, препятствуют прогрессированию атеросклероза и укрепляют стенки сосудов. Наиболее полезными для сердца являются: А, Е, РР и группа В1-В6. Вместе с витаминными комплексами рекомендуется принимать минеральные соединения: кальций, калий и магний.

Эти химические элементы участвуют в сокращении мышечных волокон сердца и распространении электрического импульса по миокарду. Современная фармацевтическая промышленность выпускает комбинированные лекарства, содержащих в упаковке как витамины, так и минералы.

Ангиопротекторы

Медикаменты этой группы защищают сосуды от образования микротромбов, улучшают эластичность стенок и препятствуют их повреждению. К дополнительным эффектам можно отнести улучшение микроциркуляции, восстановление нормальных реологических свойств крови и повышение активности естественных антиоксидантных ферментов.

Ангиопротекторами являются следующие лекарственные вещества:

  • аскорбиновая кислота в ампулах (витамин С) – для коррекции ИБС применяется короткий курс уколов;
  • мемоплант – растительный препарат в таблетках;
  • кардиоксипин – используется в виде капельниц, в т. ч. после нестабильной стенокардии;
  • дипиридамол (курантил) – может применяться в таблетках или в виде внутривенных капельниц.

Средства, улучшающие метаболизм миокарда

Препараты, улучшающие функциональную активность сердца, называются кардиопротекторами или метаболическими средствами. Они слабо влияют на пораженные атеросклерозом и ИБС очаги миокарда, но активируют компенсаторные силы сердца. Это проявляется активным синтезом богатых энергией молекул, нормализацией обменных реакций и повышением уровня кислорода в миокарде.

Триметазидин (Предуктал) и Милдронат имеют лучшие отзывы среди пациентов и медицинского персонала. По многочисленным клиническим исследованиям они являются одними из немногих препаратов, способных оказывать метаболическое действие на миокард. Средства нормализуют обменные процессы в кардиомиоцитах (сердечных клетках) и оказывают небольшое противоишемическое действие. Предуктал также является антигипоксантом, улучшая процессы усвоения кислорода сердечными клетками, а Милдронат повышает сократимость мышечных волокон миокарда.

Еще одним кардиопротектором считается рибоксин. Метаболические эффекты выражены слабее, однако, препарат обладает антиаритмическим действием. За счет улучшения микроциркуляции он уменьшает очаги ишемии, а также активирует восстановление поврежденных участков.

Лечение пациентов с ИБС в сочетании с артериальной гипертензией или аритмией

Варианты стенокардии, протекающие с различными аритмическими нарушениями, лечатся комбинацией базисной терапии с антиаритмическими препаратами. Выбор конкретного лекарства зависит от типа аритмии (ускорение или замедление пульса, желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий и т. д.).

Перечень самых распространенных антиаритмиков:

  • пропафенон;
  • этацизин;
  • антигипертензивные препараты из группы бета-блокаторов – пропранолол, метопролол, бисопролол, атенолол;
  • амиодарон;
  • соталол;
  • блокаторы каналов кальция – верапамил и дилтиазем;
  • сердечные гликозиды.

Универсальным антиаритмическим средством, способным блокировать любые типы аритмий, является амиодарон (импортное название – Кордарон). Он используется как препарат для постоянного приема или для оказания экстренной помощи, например, при фибрилляции желудочков.

Стенокардия, ассоциированная с гипертонической болезнью (ГБ), требует постоянного контроля артериального давления. Гипотензивные медикаменты состоят из 5 основных групп:

  • бета-антиадренергические средства (бета-блокаторы);
  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики (мочегонные);
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина.

Выбор конкретного препарата осуществляется лечащим врачом и зависит от общего состояния, наличия хронических заболеваний и степени тяжести гипертензии.

В соответствии с последними рекомендациями лечебную схему лучше составить из комбинации нескольких групп лекарств:

  • ИАПФ + мочегонное;
  • антагонист кальция + блокатор ангиотензиновых рецепторов;
  • бета-блокатор +диуретик и другие комбинации.

Комбинированные средства позволяют одновременно воздействовать на несколько звеньев механизма развития болезни, что обуславливает большую эффективность лечения. Обособленно от других гипотензивных препаратов находится каптоприл (белые или светло-желтые таблетки). Он плохо подходит для постоянного поддержания нормального уровня давления, но эффективно снижает резкий скачок давления, поэтому используется вместе со спазмолитиками (папаверин, дротаверин) для устранения гипертонических кризов.

При установленном диагнозе гипертонии большое значение следует отводить немедикаментозным методам терапии: отказ от вредных привычек, ограничение соли в пищевом рационе, употребление зеленых овощей и фруктов, богатых клетчаткой и полезных для кишечника. Людям с лишним весом также рекомендуется снизить массу тела. Новейшие исследования в области кардиологии доказали, что каждые 10 килограмм избыточного веса приводят к повышению артериального давления на 10 мм. рт. ст.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *