Какую форму имеют тромбоциты

Содержание

Тромбоциты. Определение, форма, размеры, структура. Функциональные зоны. Тромбоцитоз, тромбоцитопения.

Тромбоциты

– кровяные пластинки, образуются из гигантских клеток красного костного мозга мегакариоцитов.

В кровотоке они имеют характерную дисковидную форму, диаметр их колеблется от 2 до 4 мкм, а объем соответствует 6-9 мкм3. С помощью электронной микроскопии установлено, что поверхность интактных тромбоцитов (дискоцитов) гладкая с небольшими многочисленными углублениями, которые служат местом соединения мембраны и каналов открытой канальцевой системы. Дисковидная форма дискоцита поддерживается циркулярным микротубулярным кольцом, располагающимся у внутренней стороны мембраны. Тромбоциты, как и все клетки, имеют двуслойную мембрану, которая по своему строению и составу отличается от мембраны тканей большим содержанием асимметрично расположенных фосфолипидов.

При соприкосновении с поверхностью, отличающейся по своим свойствам от эндотелия, тромбоцит активируется, распластывается, принимает сферическую форму (сфероцит) и у него появляется до десяти отростков, которые могут значительно превышать диаметр тромбоцита. Наличие таких отростков чрезвычайно важно для остановки кровотечения. Одновременно происходит ультраструктурная перестройка внутренней части тромбоцита, заключающаяся в формировании новых структур актина и исчезновении микротубулярного кольца.

В структурной организации тромбоцита различают 4 основных функциональных зоны.

Периферическая зона включает двуслойную фосфолипидную мембрану и области, прилегающие к ней с двух сторон. Интегральные мембранные белки пронизывают мембрану и осуществляют связь с цитоскелетом тромбоцита. Они выполняют не только структурные функции, но и являются рецепторами, насосами, каналами, ферментами и принимают непосредственное участие в активации тромбоцита. Часть молекул интегральных белков, богатых полисахаридными боковыми цепями, выступает наружу, создавая внешнее покрытие липидного бислоя – гликокалекс. На мембране адсорбируется значительное количество белков, принимающих участие в гемостазе, а также иммуноглобулины.

Значение периферической зоны тромбоцита сводится к осуществлению барьерной функции. Кроме того, она принимает участие в поддержании нормальной формы тромбоцита, через неё осуществляется обмен между интра- и экстрацеллюлярной областями, активация и участие кровяных пластинок в гемостазе.

Золь-гель зона представляет собой вязкий матрикс тромбоцитарной цитоплазмы и непосредственно прилегает к субмембранной области периферии. Состоит она, в основном, из различных белков (до 50% тромбоцитарных белков сконцентрировано в этой зоне). В зависимости от того, остается ли тромбоцит интактным, или на него действуют активирующие стимулы, состояние белков и их форма изменяется. В матриксе золь-гель сконцентрировано большое количество зёрен или глыбок гликогена, являющегося энергетическим субстратом тромбоцита.

Зона органелл состоит из образований, беспорядочно расположенных по всей цитоплазме интактных тромбоцитов. Они включают митохондрии, пероксисомы и 3 типа гранул хранения: a-гранулы, d-гранулы (электроноплотные тельца) и g-гранулы (лизосомы).

a-гранулы преобладают среди других включений. Они содержат более 30 белков, принимающих участие в гемостазе и других защитных реакциях. В плотных тельцах хранятся субстанции, необходимые для осуществления тромбоцитарного гемостаза – адениновые нуклеотиды, серотонин, Са2+. В лизосомах содержатся гидролитические энзимы.

Зона мембран включает каналы плотной тубулярной системы (ПТС), образуемые при взаимодействии мембран ПТС и открытой канальцевой системы (ОКС). ПТС напоминает саркоплазматический ретикулум миоцитов и содержит Са2+. Следовательно, зона мембран осуществляет хранение и секрецию внутриклеточного Са2+ и играет чрезвычайно важную роль в осуществлении гемостаза.

На мембране тромбоцитов находятся интегрины, выполняющие функции рецепторов, хотя они характеризуются ограниченной специфичностью, т.е. молекулы агонистов могут вступать во взаимодействие не с одним, а с несколькими рецепторами. Особенностью интегринов является и то, что они принимают участие во взаимодействии тромбоцита с тромбоцитом, а также тромбоцита с субэндотелием, обнажающимся при повреждении сосуда. Интегрины по своему строению относятся к гликопротеинам и представляют собой гетеродимерные молекулы, состоящие из семейства a и b-субъединиц, различные комбинации которых являются участками для связывания различных лиганд.

В зависимости от исходной доступности мест связывания на наружной мембране, рецепторы могут быть разделены на 2 группы:

1. Первичные, или основные рецепторы, доступные для агонистов в интактных тромбоцитах. К ним относятся многие рецепторы для экзогенных агонистов, а также для коллагена (GPIb-IIa), фибронектина (GPIc-IIa), ламинина (a6b1) и витронектина (avb3). Последний также способен узнавать и другие агонисты – фибриноген, фактор фон Виллебранда (vWF). Известно несколько рецепторов, являющихся по структуре не интегринами, и среди них богатый лейцином гликопротеиновый комплекс Ib-V-IX, содержащий рецепторные места связи для vWF.

2. Индуцированные рецепторы, которые становятся доступными (экспрессируются) после возбуждения первичных рецепторов и структурной перестройки мембраны тромбоцита. К этой группе, прежде всего, относится рецептор семейства интегринов – GP-IIb-IIIa, с которым могут соединяться фибриноген, фибронектин, витронектин, vWF и др.

В норме число тромбоцитов у здорового человека соответствует 1,5-3,5´1011/л, или 150-350 тысяч в 1 мкл. Увеличение числа тромбоцитов носит наименование тромбоцитоз, уменьшение – тромбоцитопения.

В естественных условиях число тромбоцитов подвержено значительным колебаниям (количество их возрастает при болевом раздражении, физической нагрузке, стрессе), но редко выходит за пределы нормы. Как правило, тромбоцитопения является признаком патологии и наблюдается при лучевой болезни, врожденных и приобретенных заболеваниях системы крови. Однако у женщин в период менструаций число тромбоцитов может уменьшаться, хотя редко выходит за пределы нормы (их содержание превышает 100000 в 1 мкл) и никогда не достигает критических значений.

Следует отметить, что даже при резкой тромбоцитопении, доходящей до 50 тысяч в 1 мкл, кровоточивости не бывает и врачебных вмешательств в подобных ситуациях не требуется. Только при достижении критических цифр – 25-30 тысяч тромбоцитов в 1 мкл – возникает легкая кровоточивость, требующая лечебных мероприятий. Приведенные данные свидетельствуют о том, что тромбоциты в кровотоке находятся в избытке, обеспечивая надёжный гемостаз в случае возникновения травмы сосуда.

ТРОМБОЦИТЫ

ТРОМБОЦИТЫ (греч. thrombos кусок, сгусток + kytos вместилище, здесь — клетка; син.: кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро) — одна из основных разновидностей форменных элементов крови, представляющих собой цитоплазматические фрагменты мегакариоцитов костного мозга.

Т. формируются в цитоплазме мегакариоцитов, предшественниками к-рых являются мегакариобласты и промегакариоциты. На стадии про-мегакарпоцита клетка теряет ба-зофилию цитоплазмы, приобретает красновато-сиреневатую окраску и в ней появляется обильная азурофиль-ная зернистость (зернистость Шридде). Т. отшнуровываются в синусоидах костного мозга и поступают в кровь (в лимфе и серозной жидкости Т. не обнаруживаются). Образование Т. продолжается до тех пор, пока не остается узкий ободок новообразованных Т. вокруг ядра мегакариоцита; после этого ядро распадается на отдельные фрагменты. Период созревания Т. составляет в среднем 8 дней, продолжительность их пребывания в кровотоке — от 8 до 11 дней. Нормальные Т. имеют диаметр 3—4 мкм, микроформи имеют меньший диаметр, макроформы — от 4 до 5,5 мкм и мегатромбоциты — более 5,5 мкм.

В крови Т. имеют овальную или округлую форму с гладкой поверхностью (см. рис. 3 к ст. Кровь). Активированные Т. (напр., при соприкосновении с чужеродной поверхностью) представлены звездчатыми формами с нитевидными отростками — псевдоподиями. В Т. выделяют четыре зоны: гликокаликс (надмембранный слой), мембрану, гель-зону (матрикс) и зону органелл. Гликокаликс выполняет функцию рецепторных белков, т. е. осуществляет активацию Т. Мембрана обеспечивает взаимодействие Т. с факторами свертывания крови, она является] источником арахидоновой кислоты. (см.) и тромбопластина (см. Тромбин). У внутреннего слоя мембраны имеется каналикулярная система, соединяющая поверхность мембраны тромбоцитов с цитоплазмой. Гель-зона содержит митохондрии, а также активные микрофиламенты, к-рые выполняют функцию контрактиль-ной системы (появление псевдоподий, секреция гранул и др.). В зоне органелл различают α-, β-, δ- и σ-гранулы.

В Т. обнаружены: фактор, ускоряющий превращение протромбина в тромбин; фактор, ускоряющий превращение фибриногена в фибрин; тромбопластин; антигепариновый фактор; тромбоцитарный фибриноген; антифибринолитический фактор; активатор фибринолиза; тромбостерин; серотонин; фибриностабилизирующий фактор; тромбоксан А2 (см. Свертывающая система крови).

По данным Гауровитца (F. Haurowitz), Т. содержат 71% протеинов, 12% липоидов и 5,5% золы; в них обнаружены аминокислоты — глутаминовая, аспарагиновая, гистидин, аргинин, серин, глицин, аланин, валин, лейцин и др., а также отмечено высокое содержание таурина. В Т. содержатся липоиды в виде липо-протеидных комплексов, гликоген преимущественно в форме гранул разной величины, реже в диффузной форме. Обнаруживается пероксидаза, липиды в невысокой концентрации, выявляемые при окраске Суданом черным Б, а также АТФ и АДФ, ц-АМФ.

В зависимости от степени зрелости различают зрелые формы Т. (у здоровых людей они составляют 80— 95%), юные, старые, так наз. формы раздражения и дегенеративные Т. (последние встречаются у здоровых людей крайне редко). Зрелые Т. диам. 3—4 мкм, круглой или овальной формы, имеют четкие контуры, обильную азурофильную зернистость, располагающуюся обычно в центре. Юные Т. имеют нерезкие контуры, диам. 2,5—5 мкм, округлую или овальную форму, голубую или базофильную цитоплазму, мелкую необильную зернистость. Старые формы имеют меньшие размеры (диам. 0,5—2,5 мкм), грубую зернистость, занижающую центральную часть. Зона гиаломера узкая, светлая. Формы раздражения отличаются большим полиморфизмом и значительной величиной (встречаются гигантские, колбасовидные, хвостатые и др.). Они возникают вследствие изменения отшнуровки. Дегенеративные формы характеризуются ани-зоцитозом и пойкилоцитозом, наличием микроформ. Азурофильная зернистость (гиалиновые голубые пластинки) отсутствует или она грубая, в виде комков темно-фиолетового цвета, или пылевидная. Цитоплазма светлых тонов. Возникновение аномальных по форме Т. свидетельствует о нарушении кроветворения.

Основными физиол. свойствами Т. являются их способность к адгезии (см.) и агрегации (см.) — адгезивно-агрегационная функция, а также к адсорбции на поверхности плазменных факторов свертывания крови и их транспорту— сорбционно-транспортная функция. Краевое расположение Т. в сосудах (по периферии кровяного потока) уменьшает проницаемость капилляров, способствует контакту с эндотелием сосудистой стенки (ангиотрофическая функция). Взаимосвязь Т. с эндотелием капилляров осуществляется при участии фактора Виллебранда, к-рый синтезируется в эндотелии сосудов и стимулирует гемостатическую функцию Т.

Структурно-функциональные изменения Т. возникают при повреждении стенки кровеносного сосуда, когда его субэндотелиальные компоненты (коллагеновые волокна, базальные мембраны) вступают с Т. в контакт. Стимуляторы агрегации (коллаген, АДФ, серотонин, адреналин, норадреналин, тромбин) вызывают агрегацию тромбоцитов, а также так наз. реакцию освобождения— секрецию гранул и образование тромбоксана А2. Реакция освобождения может произойти под влиянием комплексов антиген — антитело, а также вирусов, бактерий, эндотоксинов и др. При этом Т. выделяют такие вещества, как АТФ, серотонин, гистамин, адреналин, ферменты и нек-рые факторы свертывания крови. Адгезия тромбоцитов с коллагеном сопровождается выделением веществ, в т. ч. АДФ, к-рый образуется из АТФ тромбоцитов и тканей под действием фермента АТФ-азы. АТФ и АМФ ингибируют реакцию освобождения. Из гранул Т. освобождается кальций, к-рый изменяет форму Т. (т. к. активирует АТФ-азную активность тромбастенина — сократительного белка), стимулирует реакцию освобождения, реакцию генерации эндоперекисей простагландинов (см.) и тромбоксана А2, являющихся активаторами необратимой агрегации тромбоцитов. Т. обеспечивают ретракцию кровяного сгустка, вследствие наличия в них тромбостенина. Т. ингибируют фибринолиз (см.).

Т. обладают ферментами, необходимыми для интенсивно протекающего в них гликолиза (см.), пентозного цикла (см. Углеводный обмен) и цикла трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл), для окислительного фосфорилирования (см.) и трансаминирования (см.). Они синтезируют гликоген, протеины и липиды, используя из крови основные элементы — аминокислоты и жирные к-ты; в них происходит ресинтез белка и обновление РНК.

Т. обладают групповой специфичностью системы АВО и резус (см. Группы крови). Кроме того, на поверхности Т. расположены антигены системы гистосовместимости — HLA и специфичные для Т. антигены Znaf Zns, К*, и др. (см. Иммунитет трансплантационный). Т. могут фиксировать на своей поверхности и переносить антитела (см.). Индуцированные тромбоцитарными антигенами антитела обладают комплементсвязывающим (см. Комплемент), цитотоксическим и агглютинирующим действием (см. Агглютинация). Образуя иммунные комплексы, они вызывают агглютинацию Т. при нек-рых аутоиммунных процессах, напр, при тромбоцитопенической пурпуре (см. Пурпура тромбоцитопеническая). Это явление необратимо и приводит к потере коагуляционной активности и других функций. Т. обладают способностью к фагоцитозу (см.).

Процентное соотношение различных видов Т. отражают в тромбоцитограмме (тромбоцитарной формуле), к-рая зависит от возраста, функционального состояния кроветворения, от наличия патол. процессов в организме. У разных исследователей тромбоцитограммы настолько варьируют, что вывести единую тромбоцитограмму невозможно. Увеличение в крови числа юных Т. наблюдается при повышенной регенерации костного мозга (см.) в связи с кровопотерей (см.), гемолизом (см.), после спленэктомии (см.) и др. Появление в крови большого количества старых форм Т. отмечается при различных злокачественных опухолях. При нек-рых заболеваниях появляются патол. формы Т. Так, формы раздражения обнаруживаются при тромбоцитопенических состояниях (см. Тромбоцитопения), а также могут быть при лимфогранулематозе (см.), миелопролиферативных заболеваниях (см.), гемолитической анемии (см.) и др. Миелопролиферативные заболевания сопровождаются появлением дегенеративных форм и так называемых тромбобластов, представляющих собой фрагменты ядра ме-гакариоцита, окруженные цитоплазмой с отшнуровывающимися тромбоцитами.

Для определения количества Т. предложено несколько методов (см. Гемограмма). Одни из них основаны на подсчете Т. в окрашенном .мазке крови на 1000 эритроцитов; зная абсолютное число эритроцитов, вычисляют количество Т. К этой группе относится метод Фонио (после прокола пальца на кожу наносят каплю 14% р-ра сульфата магния, чтобы избежать склеивания Т.; мазки окрашивают по Романовскому — Гимзе в, течение 2—3 час.). При других методах Т. подсчитывают в камере Горяева (см. Камеры счетные). В этих случаях для разведения крови используют различные р-ры, консервирующие и подкрашивающие Т. Кровь смешивают с консервирующим р-ром в смесителе для лейкоцитов, затем в камере Горяева подсчитывают число тромбоцитов в 25 больших квадратах и результат, умноженный на 2000, дает количество тромбоцитов в 1 мкл крови. Для подсчета количества Т. используют также методы фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии; применяют автоматические электронные счетчики (см. Автоанализаторы).

Для определения срока жизни Т. применяют радиоизотопный метод исследования. Маркировка Т. производится различными радионуклидными соединениями — хроматом натрия (51Cr), индием (111In), фосфором (32Р)и др. Скорость исчезновения радиоактивности в пробах крови характеризует срок жизни тромбоцитов.

В норме количество тромбоцитов у взрослых людей составляет 180 000 — 320 000 в 1 мкл крови. Оно подвержено большим колебаниям, к-рые зависят от различных факторов — состояния сосудистого тонуса, в. н. с., физического напряжения и др. Физиологические изменения количества тромбоцитов возможны во время приема пищи, менструального цикла.

Изменение количества Т., их структуры и функции наблюдается при тромбоцитопениях (см.), тромбоцитопатиях (см.) и тромбоцитемиях (см.) и сопровождается нарушением свертывания крови, ретракции кровяного сгустка и проницаемости стенки сосудов. Увеличение количества тромбоцитов (тромбоцитоз) может развиться после введения адреналина (постадреналиновый тромбоцитоз), физического напряжения, напр, у спортсменов, при травме с размозжением мышц (миогенный тромбоцитоз). Реактивный тромбоцитоз возникает вследствие активации тромбоцитопоэза такими факторами, как кровопотеря, гемолиз, асфиксия, ожог, инфекция (тромбоцитоз в постинфекционном периоде) и др. Особое место занимает спленэктомия (см.}, к-рая сопровождается тромбоцитозом (аспленическпй тромбоцитоз), достигающим максимума обычно на 7—14-й день; при этом тромбоцитоз, как правило, наблюдается в течение нескольких недель или месяцев. Тромбоцитоз может явиться одной из причин тромбозов (см. Тромбоз).

Уменьшение количества Т. (тромбоцитопения) может быть при шоке, парентеральном введении гистамина и др. Тромбоцитопения является частым симптомом иммунных, аутоиммунных и интоксикационных процессов лекарственного или инф. генеза.

В. Т. Морозова; Г. В. Сукясян (радиоизотопное исследование).

Тромбоциты в крови: норма и патологии

Человека, кровеносная система которого правильно функционирует, видно сразу: он бодр и активен, находится в хорошем настроении, обладает запасом сил и энергии. Для нормальной работы кровеносной системы необходимо, чтобы все ее составляющие справлялись со своими «обязанностями». Так, маленькие кровяные пластинки — тромбоциты — отвечают за одно из важнейших свойств крови — ее свертываемость. Для чего еще нужны тромбоциты в крови и что произойдет в случае изменения их количества? На эти вопросы нужно знать ответы тем, кто заботится о своем здоровье.

Что значат тромбоциты в крови

Тромбоциты — это форменные элементы крови, маленькие кровяные пластинки — образуются в красном костном мозге, материалом служит плазма его клеток (мегакариоцитов). В тромбоцитах отсутствует ядро, зато присутствует большое количество гранул (до 200). Эти клетки в нормальном состоянии имеют круглую или овальную форму, а их размер зависит от возраста (юные, взрослые, зрелые) и в среднем составляет 2–5 мкм. Однако если тромбоцит соприкасается с поверхностью, отличающейся от эндотелия (внутренняя поверхность сосудов и сердечных полостей), он активизируется — у него появляется до 10 отростков, которые в 5–10 раз превышают размер самого тромбоцита. Таким образом клетки при необходимости «закрывают» раны и останавливают кровотечение. В гранулах тромбоцитов содержатся так называемые тромбоцитарные факторы: аденозиндифосфорат, тромбин, тромбоксан и другие. Они необходимы для образования особых соединений — лизоцина и В-лизина — которые способны разрушать мембраны некоторых бактерий, тем самым защищая организм от попадания в него болезнетворных микроорганизмов.

Благодаря ложноножкам тромбоциты передвигаются в кровяном потоке. Они могут прилипать к поверхности чужеродных объектов, захватывая и «переваривая» их, склеиваться друг с другом, образуя тромб — защиту от кровотечения. Эти пластинки принимают активное участие в гемостазе (свертывании крови), а также доставляют к эндотелию питательные вещества.

Тромбоцит живет от 7 до 12 суток, а затем разрушается в печени, легких или селезенке.

После ознакомления с основными функциями тромбоцитов становится понятно, почему их нехватка или перебор в организме могут иметь крайне негативные последствия.

Почему, когда мы нервничаем, ссоримся, кричим, у нас болит голова? Это происходит из-за того, что в стрессовых ситуациях в организме начинается активная выработка тромбоцитов, что может приводить к образованию тромбов в сосудах. Тромбы перекрывают свободное движение крови по сосудам, в том числе — головного мозга. Это и вызывает мигрени.

Норма содержания тромбоцитов

Количество кровяных пластинок измеряется в тысячах на 1 микролитр крови. Для мужчин нормой считают 200–400 тысяч Ед/мкл, а для женщин — 180–320 тысяч Ед/мкл. В период менструации уровень может упасть до 75–220 тысяч Ед/мкл — это нормально. Снижается показатель и во время беременности — приблизительно до 100–310 тысяч Ед/мкл.

У детей нормальный показатель содержания тромбоцитов в крови зависит от возраста. Например, у новорожденных он составляет 100–420 тысяч Ед/мкл, а у малышей от 2 недель до 12 месяцев насчитывается 150–350 тысяч Ед/мкл. У детей от 1 года до 5 лет нормальным считается количество — 180–380 тысяч Ед/мкл, а от 5 до 7 лет — 180–450 тысяч Ед/мкл. Нужно раз в год сдавать кровь на анализ, чтобы определить количество тромбоцитов в биоматериале и вовремя заметить отклонения от нормы. Ведь изменение количества этих бесцветных кровяных телец может повысить риск тромбообразования или, наоборот, — кровотечения. При существующих отклонениях рекомендуется проводить исследование чаще 1 раза в год.

Подсчет пластинок производится в лабораторных условиях тремя способами: в счетной камере с использованием фазово-контрастного устройства, в окрашенных мазках крови по Фонио и с помощью гематологических анализаторов. В бланке результата анализа показатель обозначен как PLT или Platelets.

Повышенные тромбоциты в крови: причины

Повышение числа тромбоцитов (тромбоцитоз) может свидетельствовать о туберкулезе, лейкозе, лимфогранулематозе, раке печени и почек. Он сопровождает такие болезни, как эритроцитоз, артрит, хронический миелолейкоз, энтерит, а также острые инфекции, анемии, гемолиз. При общем отравлении, сильном стрессе, кровопотерях тоже увеличивается количество этих клеток. Тромбоцитоз ведет к развитию тромбоцитемии. Количество тромбоцитов возрастает также в результате нарушений функций стволовых клеток костного мозга.

Обратите внимание!
Как ни странно, при значительных кровопотерях количество тромбоцитов не уменьшается, а увеличивается. Это связано с тем, что организм старается максимально компенсировать потери. Снижение показателя отмечается только в первые часы после начала кровотечения, но уже через сутки уровень содержания тромбоцитов поднимается заметно выше нормы.

Если имеет место травма, хирургическое вмешательство, избыточный вес, чрезмерное употребление алкоголя, то возникший тромбоцитоз называют вторичным. Он характеризуется усиленной выработкой тромбопоэтина, отвечающего за деление и созревания клетки в костном мозгу.

Независимо от причины, выход за границы нормы показателя требует консультации с врачом и назначения соответствующей терапии. Если результат анализа показал повышенное содержание тромбоцитов в крови, зачастую для постановки диагноза назначают следующие исследования:

  • исследование на содержание С-реактивного белка;
  • УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
  • общий анализ мочи;
  • анализ крови на содержание железа;
  • сдача анализа на тромбоциты с интервалом в 3–5 дней — 3 раза.

Только после проведения дополнительных обследований лечащий врач может назвать истинную причину повышения уровня тромбоцитов в крови.

Пониженное содержание тромбоцитов

Частой причиной понижения кровяных клеток (тромбоцитопения) является бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Также тромбоцитопения может наблюдаться при гепатите, циррозе, поражении костного мозга, гипертиреозе, гипотиреозе, при некоторых видах лейкоза, мегалобластной анемии, алкоголизме и других болезнях. В результате понижения количества тромбоцитов сосуды теряют эластичность, становятся хрупкими. На низкий уровень бесцветных кровяных телец могут повлиять носовое кровотечение, кровоточивость десен, затяжные менструации, незначительный порез или вырванный зуб.

Для диагностики заболевания, повлекшего тромбоцитопению, чаще всего назначают:

  • определение времени свертываемости крови;
  • тест на наличие антител в крови;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • УЗИ — для исследования плотности внутренних органов, в данном случае селезенки и печени, а также обнаружения опухолей;
  • генетические исследования — выявление мутаций при подозрении на наследственную тромбоцитопению.

Снижение количества тромбоцитов обычно лечится фармакологическими препаратами. Речь может идти также о переливании тромбоцитарной массы.

Как нормализовать уровень бесцветных кровяных телец в крови?

Чтобы привести в норму уровень тромбоцитов, необходимо сначала устранить причины отклонений. В период восстановления нежелательны физические, эмоциональные и психологические нагрузки.

Чтобы поднять до нормы число тромбоцитов, следует соблюдать ряд рекомендаций:

  • Правильно питаться. Нужно исключить из своего рациона острую пищу, маринады, алкоголь, огурцы, красный виноград, клюкву, морскую капусту. И вместо них добавить зеленые яблоки, болгарский перец, морковь, зеленый виноград, сельдерей, бруснику. Кроме этого советуют употреблять печень, свежую рыбу, миндаль, арахис, капусту, гречневую крупу, мясо, зелень, бананы.
  • Принимать препараты, помогающие восстановить нужное число кровяных пластинок. Использовать их можно только строго по назначению врача!
  • Исключить те лекарственные средства, которые снижают уровень тромбоцитов, в том числе антибиотики и антидепрессанты.
  • Принимать витамины А, В12 и С.

Для пациентов с пониженным уровнем тромбоцитов в крови важен здоровый образ жизни: стоит отказаться от вредных привычек, свести к минимуму вероятность возникновения стрессов, нормализовать режим сна и отдыха, вести размеренный образ жизни. Запрещено заниматься активными видами спорта, где присутствует большая вероятность травмирования.

Для понижения показателя тромбоцитов стоит:

  • принимать аспирин или иной другой препарат, в состав которого входит ацетилсалициловая кислота;
  • отказаться от бананов, плодов шиповника, чечевицы, манго, орехов, граната;
  • в рационе должны появиться зеленый чай, лимоны, облепиха, имбирь, свекла, томаты, чеснок и лук, рыбий жир, виноград, клюква, черника, оливковое и льняное масло, то есть продукты, которые хорошо разжижают кровь;
  • употреблять продукты с содержанием магния, лимонной, аскорбиновой и яблочной кислоты;
  • соблюдать питьевой режим. Если в день выпито менее 2,5 литров, то организм будет обезвоживаться, а вследствие этого сужаются сосуды и сгущается кровь.

Если уровень содержания тромбоцитов в крови не соответствует норме, вам следует обратиться к гематологу. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Неверно определенная причина повышения или понижения нормы может привести к некорректному лечению. А это чревато тяжелыми последствиями, такими как внутренние кровоизлияния.

Тромбоцит

Тромбоциты (от греческого θρόμβος, «сгусток» и κύτος, «клетка») – это небольшие (2-4 мкм диаметром) дискообразные безъядерные клеточные фрагменты, циркулирующие в кровотоке, чутко реагирующие на повреждения сосуда и играющие критически важную роль в гемостазе и тромбозе. Тромбоциты образуются при фрагментации своих предшественников мегакариоцитов в костном мозге. Из одного мегакариоцита образуется от 5 до 10 тысяч тромбоцитов. Средняя продолжительность жизни тромбоцита составляет 5-9 дней. Старые тромбоциты разрушаются в процессе фагоцитоза в селезёнке и клетками Купфера в печени.

Формы тромбоцитов

Различают 5 форм тромбоцитов: юные (0 — 0,8 %), зрелые (90,3 — 95,1 %), старые (2,2 — 5,6 %), формы раздражения (0,8 — 2,3%) и дегенеративные формы (0 — 0,2%).

Функции

Cканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит, лейкоцит (слева направо).

Тромбоциты выполняют две основных функции:

  1. формирование тромбоцитарного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
  2. предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в поврежденные ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов 150 000-300 000 в мкл.
Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (Париж, 1842), однако есть данные, что их наблюдал еще сам создатель микроскопа, ван Левенгук (Нидерланды, 1677). Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе («blood platelets»), был введен Биццоцеро (Турин, 1881), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина «тромбоцит» (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным, а в англоязычной литературе используется исключительно для ядерных клеток-тромбоцитов у не-млекопитающих («thrombocytes»). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин «бляшка Биццоцеро».

Участие в свертывании

Фибриновый сгусток в цельной крови. Сканирующая электронная микроскопия.

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).
Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свертывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания

  1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
    • Тромбоцитопения
    • Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)
    • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
    • Тромбоцитопеническая пурпура, вызванная лекарствами (например, гепарин-индуцированная)
    • Болезнь Гоше
    • Апластическая анемия
  2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
    • HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzyme values and Low Platelet counts)
    • Гемолитический уремический синдром
    • Химиотерапия
    • Лихорадка Денге
    • Тромбоцитоз
  3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
    • Синдром Бернара-Сулье
    • Тромбастения Гланцмана
    • Синдром Скотта
    • Болезнь фон Виллебранда
    • Синдром Германского-Пудлака
    • Синдром серых тромбоцитов
  4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
    • Пониженная циклооксигеназная активность, врожденная или приобретенная
    • Дефицит пула тромбоцитов, врожденная или приобретенная
  5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль
    • Атеросклероз
    • Ишемическая болезнь сердца
    • Инфаркт миокарда
    • Цереброваскулярная болезнь
    • Периферическая артериальная окклюзионная болезнь
    • Рак
    • Малярия
    • Астма
    • Синдром Самтера

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза

  • Время кровотечения
  • Количество тромбоцитов в крови
  • Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

  • дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
  • болезни отсутствия плотных и α-гранул;
  • нарушения высвобождения гранул;
  • нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
  • дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
  • нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Примечания

  1. University of Michigan, USA Platelet Rich Plasma: Myth or Reality? (англ.). Проверено 3 февраля 2010.

См. также

  • Богатая тромбоцитами плазма
  • Альфа-гранулы тромбоцитов
  • Плазмолифтинг

Литература

  • Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун, «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований», г. Москва, 2005 г.

Кровь

Кроветворение

Компоненты

Плазма • Эритроциты • Гематокрит • Тромбоциты • Лейкоциты (Гранулоциты (Нейтрофилы • Эозинофилы • Базофилы) • Агранулоциты (Лимфоциты (T- • B- • NK-) • Моноцит))

Биохимия

Группа крови • Резус-фактор • Буферные системы (Ацидоз • Алкалоз) • Сыворотка • Гликемия (Гипер- • Гипо-)

Заболевания

Анемия • Лейкоз • Коагулопатия (Гемофилия • Болезнь Виллебранда)

См. также

Трансфузиология

Служба крови

Донорство крови • Банк крови • Станция переливания крови

Гемотрансфузия

Донор • Реципиент • Группы крови (Система ABO) • Резус-фактор • Пробы Кумбса • Аферез (Плазмаферез • Тромбоцитоферез • Лейкоферез) • Обменное переливание крови

Компоненты крови

Искусственная кровь • Криопреципитат • Тромбоциты • Плазма крови (Богатая тромбоцитами плазма) • Эритроциты • Цельная кровь • Свежезамороженная плазма

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *