Иридоциклит

Иридоциклит – лечение всех форм болезни

Передний отдел глазного яблока состоит из трех частей – сосудистая оболочка, радужка и цилиарное (ресничное) тело. Их воспаление называется (по порядку) задним увеитом, иритом и циклитом. Последние две патологии крайне редко встречаются изолированно, ввиду общего кровоснабжения чаще они протекают одновременно.

Иридоциклит – что это за заболевание?

Еще одним названием указанного процесса является передний увеит. Болезнь глаз иридоциклит представляет собой сочетанное воспаление радужки и ресничного тела. Иногда сначала поражается только один отдел передней части глазного яблока, но из-за тесной анатомической связи всегда вовлекается и второй. Заболевание диагностируется в любом возрасте, преимущественно с 20 до 40 лет.

Этот вариант течения патологии сопровождается выраженными и специфическими симптомами. Даже подострый иридоциклит имеет характерные признаки, благодаря чему болезнь проще обнаружить и диагностировать на ранних стадиях прогрессирования. Данной форме заболевания свойственна такая клиническая картина:

  • сильная боль в глазу и в районе виска;
  • постоянное слезотечение;
  • светобоязнь;
  • покраснение белка;
  • ухудшение остроты зрения;
  • отек радужной оболочки;
  • сужение зрачка;
  • видимое расширение кровеносных сосудов;
  • изменение рисунка и цвета радужной оболочки.

Часто (около 70% случаев) рассматриваемая болезнь переходит в вялотекущую форму. Хронический рецидивирующий иридоциклит сопровождается слабо выраженной симптоматикой, из-за чего больные не обращаются к офтальмологу своевременно. На фоне вялого течения патологии и отсутствия терапии развиваются тяжелые осложнения, например, срастание нескольких участков зрачка (синехии) или его полное заращение.

Опасно оставлять без внимания хронический иридоциклит – лечение на поздних стадиях заболевания не всегда помогает. В результате развивается обскурационная амблиопия с деформацией и патологическим сужением или заращением зрачка. Она иногда приводит к необратимому повреждению всего переднего отдела воспаленного глаза и абсолютной утрате зрения.

Иридоциклит – причины возникновения

Спровоцировать описываемое заболевание могут внешние и внутренние факторы. Часто диагностируют травматический иридоциклит, возникающий вследствие механических повреждений глазного яблока. К ним относят контузии, офтальмологические операции, ранения и аналогичные воздействия. Другие факторы, вызывающие иридоциклит – причины немеханического характера:

  • ревматоидные состояния;
  • бактериальные, вирусные и протозойные инфекции;
  • грибковые поражения;
  • очаги хронического воспаления в ротовой полости и носоглотке;
  • нарушения обменных процессов;
  • эндокринологические болезни;
  • системные патологии неизвестного происхождения;
  • кератиты;
  • аутоиммунные процессы.

Иридоциклит – симптомы

Выраженность и особенности клинической картины воспаления зависят от его причины, состояния местного и общего иммунитета. Признаки иридоциклита соответствуют и форме патологии. Классифицируют следующие виды болезни:

  • серозный;
  • фибринозный;
  • гнойный;
  • вирусный.

Серозный иридоциклит

Рассматриваемый тип патологии протекает легче остальных, имеет самые благоприятные прогнозы. Болезнь иридоциклит серозной формы характеризуется скоплением в передней камере глаза сывороточного экссудата (мутной жидкости). Это сопровождается такими симптомами:

  • помутнение зрачка;
  • слезотечение;
  • боязнь яркого света;
  • режущая боль в глазу;
  • отек и покраснение радужки;
  • незначительное расширение кровеносных сосудов;
  • колебания внутриглазного давления;
  • ухудшение остроты зрения («пелена»);
  • сужение зрачка.

Если своевременно диагностировать серозный иридоциклит, лечение будет быстрым и простым. Указанный вид заболевания хорошо поддается терапии на ранних стадиях и очень редко провоцирует осложнения. При прогрессировании патологии часто присоединяется фибринозный передний увеит. В таких случаях высок риск повреждения сетчатки глаза и развития вторичной глаукомы.

Фибринозный иридоциклит

Данному типу болезни тоже свойственно скопление экссудата в передней камере глаза, но вместо сыворотки он содержит белок, образующийся при свертывании крови. Фибринозно-пластический иридоциклит всегда начинается остро и сопровождается всеми выраженными симптомами. Дополнительно отмечаются следующие признаки:

  • помутнение стекловидного тела;
  • чувство распирания в глазу;
  • срастание некоторых участков зрачка;
  • изменение формы и оттенка радужки;
  • блефароспазмы;
  • пониженное внутриглазное давление.

Эта форма заболевания иногда провоцирует тяжелые и необратимые последствия. Синехии могут быстро покрыть всю поверхность зрачка, что приведет к его полному заращению (окклюзии). Важно не допустить такой иридоциклит – лечение осложненного типа болезни затруднительно и часто неэффективно. Восстановить зрение после заращения зрачка почти невозможно.

Гнойный иридоциклит

Описываемый вариант переднего увеита развивается на фоне заражения бактериальной инфекцией. Что гнойный иридоциклит глаза возникает как последствие длительной ангины, пиореи, фурункулеза и других микробных поражений. Эта форма патологии протекает тяжело, прогрессирует быстро. В течение нескольких часов в передней камере глазного яблока скапливается большое количество гнойного экссудата, и появляются специфические симптомы иридоциклита:

  • существенное ухудшение остроты зрения;
  • отечность и покраснение конъюнктивы;
  • нестерпимая боль в поврежденном глазу и голове с соответствующей стороны;
  • помутнение зрачка;
  • изменение цвета радужной оболочки на ржавый или зеленоватый (зависит от цвета глаз);
  • гиперемия белков;
  • образование синехий по краю зрачка;
  • пониженное внутриглазное давление.

Вирусный иридоциклит

Представленный тип болезни дебютирует бурно, но сопровождается менее болезненными ощущениями, чем остальные формы патологии. Почти в 90% случаев развивается герпетический иридоциклит, он возникает вследствие рецидива вирусной инфекции в близлежащих областях (на лице, в носу, горле). Специфические симптомы этого вида переднего увеита:

  • покраснение склер;
  • скопление серозного или фибринозного экссудата в передней камере глаза;
  • помутнение зрения;
  • слезотечение;
  • единичные сращения краев зрачка с капсулой хрусталика;
  • повышенное внутриглазное давление.

Иридоциклит – диагностика

Подтвердить предполагаемое заболевание может только квалифицированный офтальмолог после комплексного обследования. Необходимо выяснить, в какой форме и почему начался иридоциклит – лечение должно соответствовать виду переднего увеита и его возбудителю. Сначала доктор проводит наружный осмотр поврежденного глаза, собирает анамнез, выполняет пальпацию яблока. После этого осуществляется:

  • биомикроскопия;
  • измерение внутриглазного давления с помощью тонометрии;
  • проверка остроты зрения;
  • ультразвуковое исследование.

Чтобы определить, по какой причине возник хронический или острый иридоциклит глаза, назначается:

  • коагулограмма;
  • общий и биохимический анализы крови, мочи;
  • ревматические пробы;
  • иммуноферментный анализ (ИФА);
  • полимерная цепная реакция (ПЦР-диагностика);
  • аллергопробы;
  • исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови и слезной жидкости.

Иногда дополнительно рекомендуется проведение рентгенографии легких, придаточных пазух носа. Для уточнения диагноза офтальмолог может направить к узкопрофильным специалистам:

  • стоматологу;
  • ревматологу;
  • отоларингологу;
  • фтизиатру;
  • дерматовенерологу;
  • аллергологу.

Иридоциклит – лечение в домашних условиях

Терапия рассматриваемой болезни осуществляется в условиях стационара. Только квалифицированный врач может решить, чем лечить иридоциклит, основываясь на результатах инструментальных и лабораторных исследований. Самостоятельные попытки купировать воспалительный процесс могут окончиться переходом патологии в хроническую форму и тяжелыми осложнениями, угрожающими не только остроте зрения, но и существованию глаза:

  • катаракта;
  • окклюзия зрачка;
  • хориоретинит;
  • вторичная глаукома;
  • деформация стекловидного тела;
  • отслойка сетчатки;
  • абсцесс;
  • эндо- и панофтальмит;
  • атрофия глазного яблока;
  • слепота.

Иридоциклит – лечение, препараты

Подход к терапии заболевания включает экстренные и плановые мероприятия. Сначала используются препараты для остановки воспалительного процесса, снятия болевого синдрома и предотвращения образования синехий. В первые сутки лечения назначаются глазные капли при иридоциклите, расширяющие зрачок (мидриатики):

  • Ирифрин;
  • Атропин;
  • Мидриацил;
  • Адреналин;
  • Цикломед и аналоги.

Чтобы усилить действие этих препаратов и купировать патологический процесс дополнительно применяются противовоспалительные капли при иридоциклите анальгезирующими свойствами:

  • Диклоф;
  • Индометацин;
  • Наклоф и другие.

Если воспаление очень сильное и сопровождается нестерпимой болью, а лечение предыдущими средствами не помогает, выполняются:

  • субконъюнктивальные инъекции стероидов (Дексаметазон);
  • уколы антибиотиков с широким спектром действия (Ципрофлоксацин);
  • крылонебно-орбитальные блокады (Новокаин).

Облегчить симптомы патологии помогают:

  • антигистаминные средства (Супрастин, Кларитин);
  • препараты, снижающие проницаемость капилляров (Дицинон, Этамзилат);
  • обезболивающие медикаменты (Ибупрофен, Кетанов).

После экстренного лечения иридоциклита разрабатывается плановая терапия. Она направлена на устранение причины развития патологии, восстановление функций ресничного тела и радужки, нормализацию зрения и профилактику осложнений. Схема подбирается офтальмологом индивидуально и может включать такие препараты и процедуры:

  • противовирусные;
  • антибиотики;
  • кортикостероиды;
  • иммуномодуляторы;
  • противогрибковые;
  • местные протеолитики;
  • антисептики;
  • противоаллергические;
  • иммуносупрессоры;
  • поливитамины;
  • электрофорез;
  • магнитное лечение;
  • лазерную терапию;
  • плазмаферез;
  • гемосорбцию;
  • хирургическое вмешательство.

Иридоциклит – народные средства, лечение

Офтальмологи категорически запрещают любые способы самостоятельной борьбы с передним увеитом. Особенно опасно заниматься альтернативной терапией, если прогрессирует гнойный или фибринозный острый иридоциклит – лечение немедикаментозными методами всегда приводит к усилению воспаления и серьезным осложнениям. Часто «самодеятельность» оканчивается перетеканием болезни в хроническую рецидивирующую форму. Важно сразу обратиться к доктору и своевременно диагностировать иридоциклит – домашнее лечение способствует только ухудшению состояния.

  • Патогенез
  • Клиническая картина
    • Острый иридоциклит
    • Хронические иридоциклиты
  • Диагностика заболевания
  • Лечение

Ирит — изолированное воспаление радужной оболочки глаза, как самостоятельное заболевание почти не встречается. Ввиду тесной анатомической связи и общего кровоснабжения к ириту обычно присоединяется воспаление цилиарного тела (циклит), и заболевание протекает в виде иридоциклита.

В общей популяции распространённость составляет до 0,05%. Предрасполагающим к развитию иридоциклита заболеванием является ревматизм. У лиц с ревматизмом распространённость иридоциклита составляет 40%. Чаще всего наблюдается в 20-40 лет.

Различают 3 вида иридоциклитов: токсико-аллергический, метастатический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный), травматический.

Этиология

  • вирусные инфекции (герпес, грипп, корь),
  • протозойные инфекции (малярия, токсоплазмоз),
  • бактериальные болезни: тифы, воспаление лёгких, гонорея, сифилис, туберкулёз,
  • ревматические болезни (ревматизм, юношеский ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит Бехтерева),
  • болезни, связанные с нарушением обмена веществ (диабет, подагра и др.),
  • заболевания зубов, челюстей (прикорневые кисты), носоглотки и придаточных полостей носа,
  • системные заболевания (саркоидоз, болезнь Бехчета, болезнь Фогта-Коянаги-Харады),
  • заболевания грибковой природы,
  • травма глаз (контузия и ранение)
  • кератиты.

Патогенез

Иммунологическая концепция патогенеза увеитов, основанная на положении об аутоагрессии и поддержании воспалительного процесса в сосудистой оболочке глаза, которые реализуются иммунной системой на местном и системном уровнях, считается рядом авторов наиболее обоснованной.

Участие аутоантигенов в механизмах воспаления по мнению этих исследователей может иметь место в трех случаях:

  • при изначальном сбое в иммунной системе (собственно аутоиммунный компонент);
  • при трасформации антигенных свойств (в результате инфекционного повреждения);
  • при нарушении гематоофтальмического барьера (ГОБ).

Исходя из этого посыла представляется возможным заключить, что аутоиммунный компонент может быть как инициирующим фактором развития увеита, так и важным звеном его прогрессирования. Его участие в патогенезе иридоциклитов и увеитов не вызывает сомнений, но до недавнего времени не было четких представлений о механизмах «запуска» аутоиммунных реакций, готовности организма их реализовать.

Принципиально ситуация изменилась после появления эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека и многочисленных публикаций о способности однократной паретеральной инъекции эндотоксина (ЭТ) обусловливать развитие у животных увеита. Последние свидетельствуют об очень важном обстоятельстве — избыток эндотоксина в общем кровотоке может быть единственной причиной развития воспалительной офтальмопатологии.

Вместе с тем, до недавнего времени, экстраполяция этих экспериментальных данных в плоскость практической медицины ограничивалась лишь инфекционными заболеваниями, синдромами и септическими состояниями, которые обусловлены присутствием в кровотоке грамотрицательных микроорганизмов или очагов септического воспаления ими обусловленными, поскольку эти бактерии и кокки являются единственным донатором ЭТ.

Вместе с тем, иным источником ЭТ может быть кишечник, который, как оказалось, и в физиологических условиях проникает в портальный и системный кровоток и, более того, участвует в процессах адаптации организма.

Последующие исследования обнаружили способность ЭТ активировать врожденный иммунитет, который определяет уровень активности адаптивного. Последний же, «работает без разбора», как против чужеродных, так и против собственных антигенов, и может быть единственной причиной развития аутоиммунных реакций.

Иммунологическое повреждение структур глаза происходит при участии медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина, лимфокинов, простагландинов и комплемента.

Образование комплексов «антиген-антитело» сопровождается симптоматикой иридоциклита: воспалением, васкулопатиями, явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с исходом в рубцевание и дистрофию тканей. Выраженность клинических проявлений зависит от природы и продолжительности воздействия антигена, степени нарушения гематоофтальмического барьера, состояния иммунитета и обусловлена генотипом организма.

Клиническая картина

Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических — несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года.

  • изменение внутриглазного давления (из-за изменения преломляющих сред глаза)
  • снижение зрения
  • слезотечение
  • светобоязнь
  • боль, усиливающаяся при пальпации глаза;
  • перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока
  • радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий
  • миоз, реакция на свет замедлена
  • помутнение стекловидного тела
  • на поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата — преципитаты
  • влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит)
  • иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы
  • между зрачковым краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются спайки — синехии.

Осложнения иридоциклита наблюдаются в 20 % случаев. Они представляют угрозу как для зрения, так и для самого существования глаза. К ним относят:

  • заращение зрачка
  • срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в результате чего возникает вторичная глаукома
  • катаракта
  • деформация стекловидного тела и отслоение сетчатки
  • эндофтальмит
  • атрофия глаза

При остром иридоциклите возникают сильная боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, головная боль. Характерны распространенное покраснение непрозрачной оболочки глаза вокруг роговицы с лиловым оттенком (перикорнеальная инъекция), изменение цвета и стушеванность рисунка радужки, сужение и деформация зрачка, плохая реакция его на свет.
При расширении зрачка (1%-ный раствор платифиллина, 1%-ный раствор гоматропина, 0,25%-ный раствор скополамина или 1%-ный раствор атропина) в результате спаек радужки с передней поверхностью хрусталика зрачок принимает неправильную звездчатую форму. Влага передней камеры мутнеет, в области зрачка образуется желатинообразный экссудат. На задней поверхности роговицы появляются серовато-белые, округлой формы отложения экссудата (преципитаты).

В тяжелых случаях виден гнойный экссудат, определяется помутнение в стекловидном теле. Заболевание длительное, с рецидивами.

Гриппозный иридоциклит возникает и протекает остро, болевой синдром выражен незначительно. Процесс развития нарушений проявляется в резкой воспалительной реакции, появлении серозной жидкости, отложении воспалительных веществ в виде мелких точек на задней поверхности роговой оболочки. Быстро появляются сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных точек. С течением времени в результате повышения проницаемости сосудов ресничного тела в стекловидном теле образуется нежное помутнение. Исход процесса благоприятный, но возможны рецидивы. Чаще поражается один глаз.

Ревматический иридоциклит начинается остро и бурно протекает. проявляется умеренной отечностью и гиперемией радужной оболочки, особенно в области ее сфинктера. Преципитаты мелкие, светлые. Эндотелий роговицы отечен, отмечаются складки в десцеметовой оболочке. В передней камере появляется фибринозный экссудат, иногда гифема. В нижней половине зрачка имеются непрочные задние синехии, легко разрывающиеся под влиянием мидриатических средств. Во время повторных атак ревматизма часто появляются нежные диффузные помутнения в стекловидном теле.

Течение ревматического иридоциклита относительно благоприятное. Процесс может рецидивировать. Поражается чаще один глаз. Заболевание возникает осенью и весной, совпадает с рецидивами ревматизма.

При ревматоидных артритах нередко развивается острый иридоциклит с появлением в передней камере фибринозного экссудата, напоминающего гипопион. Радужка гиперемирована, отечна, синехии вначале легко разрываются. Преципитаты и помутнения стекловидного тела наблюдаются реже, чем при ревматических иридоциклитах. Процесс также рецидивирует.

При остром HLA-В27 ассоциированном иридоциклите воспалении фибринозный экссудат закрывает зрачок, вызывая тем самым «бомбаж» радужки. Обильный фибринозный выпот можно ошибочно принять за эндогенный эндофтальмит или гипопион. В результате сильного расширения сосудов радужной оболочки в ряде случаев наблюдается асептический гипопион, а иногда, в редких случаях происходит и спонтанная гифема. Чаще всего наблюдается офтальмогипертензия до 38 мм рт.ст.

Как правило, заболевание протекает недолго — в течение 4-12 недель, однако отмечается тенденция к рецидивам, хронизации воспалительного процесса в том же глазу, особенно у лиц, которые являются HLA-B27 положительными.

Регистрируется увеличение систолической и диастолической скорости кровотока в глазничной артерии, при снижении индекса пульсационности и увеличении индекса резистивности. В ЦАС при наличии острого воспалительного процесса регистрируется небольшое ускорение систолической и диастолической скоростей кровотока при наличии снижения показателей ин­дек­са резистивности и индекса пульсационности. При оценке состояния кровотока в ЗКЦА при остром иридоциклите определяется ускорение систолической и диастолической скоростей кровотока при снижении индекса пульсационности.

Подагрические ирит и иридоциклит возникают у пожилых людей в результате токсического действия мочевой кислоты и ее солей на ткани глаза. Начинается обычно внезапно, как приступ подагры; появляются значительная смешанная инъекция глазного яблока и хемоз конъюнктивы. В ранней стадии отмечается поражение глубоких слоев радужной оболочки и цилиарного тела. Течение упорное с рецидивами. Процесс может осложняться помутнением стекловидного тела.

Гонорейный иридоциклит чаще развивается как токсико-аллергический процесс и реже — как метастатический. Возникает в период генерализации инфекции и поражения суставов. В передней камере характерно появление обильного желатиноподобного экссудата. Преципитатов обычно не бывает. Иногда возникает гифема и образуются множественные плоские задние синехии. При лечении воспалительные явления быстро стихают, но возможно и длительное течение с образованием синехии и помутнениями в стекловидном теле.

Туберкулезный иридоциклит чаще протекает в диффузной форме и реже в гранулематозной. Диффузный иридоциклит обычно начинается остро, протекает по типу пластического серозного воспаления с большим количеством преципитатов и скоплением пигмента по зрачковому краю. Нередко отмечаются «летучие узелки», т. е. мелкие сероватые образования, располагающиеся у зрачкового края радужки или в поверхностных слоях стремы и бесследно исчезающие в течение 1-2 нед. Процесс отличается образованием грубых синехии, может возникнуть сращение и заращение зрачка, помутнение стекловидного тела, осложненная катаракта, вторичная глаукома.

Сифилитический иридоциклит развивается чаще в период вторичного сифилиса. Протекает в виде острого серофибринозного ирита и характеризуется резким отеком и неравномерным набуханием радужки в области сфинктера. Быстро образуются мощные задние синехии, в передней камере появляется фибринозный, кровянистый или гнойный экссудат, на задней поверхности роговицы — жирные преципитаты. Развивается инфильтрация глубоких слоев роговицы и диффузное помутнение стекловидного тела. У Vg больных процесс может быть двусторонним.

Кроме описанной формы, при вторичном сифилисе может развиться палуллезный иридоциклит, при котором на фоне обычных признаков ирита по краю зрачка появляются группы узелков величиной с булавочную головку, имеющих красноватый, желтоватый и серовато-желтый цвет в зависимости от васкуляризации и глубины расположения. Иногда папулы располагаются в цилиарной зоне радужки и в цилиарном теле. После их рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия, обесцвечивание переднего слоя радужки, через который просвечивает пигмент.

Травматический иридоциклит возникает после проникающих ранений глаза и может протекать в виде фибринозного, серозного или смешанного серофибринозного воспаления. Обычно он сопровождается болями в глазу и в соответствующей половине головы, выраженной перикорнеальной инъекцией, преципитатами на задней поверхности роговицы, гиперемией радужной оболочки, экссудацией во влагу передней камеры, задними синехиями. Пальпация глазного яблока болезненна. Острота зрения обычно снижается. Внутриглазное давление чаще понижено, но может быть и повышенным. При длительном течении образуется полное заращение зрачка и сращение его с передней сумкой хрусталика. Имеется склонность к рецидивам, длительно протекающий травматический иридоциклит может привести к атрофии глазного яблока; при вялом течении возникает опасность симпатической офтальмии.

Гнойный иридоциклит обычно развивается на 2-3-й сутки после ранения глаза, протекает тяжело. Распространение процесса на задний отдел глазного яблока приводит к эндофтальмиту и панофтальмиту.

Иридоциклит при коллагеновых заболеваниях. Наиболее изученным является иридоциклит при инфекционном неспецифическом полиартрите. Поражение глаз возникает внезапно, течение его вялое. Наиболее ранними признаками являются мелкие отложения воспалительных веществ на задней поверхности роговой оболочки у внутреннего и наружного угла.

В дальнейшем на задней поверхности роговой оболочки появляются лентовидные и множественные сухие отложения, а также нежные лентовидные помутнения в глубоких слоях роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба, которые впоследствии становятся грубыми и, в итоге, захватывают роговицу на протяжении всей глазной щели. Строма радужной оболочки атрофична, видны сосуды, образуются новые сосуды, множественные задние синехии, а иногда и сращения; могут наблюдаться заращение зрачка и помутнение стекловидного тела. Затем развивается вторичная катаракта. Чаще поражаются оба глаза.

Хронические иридоциклиты


1 — Диффузный метастатический ирит; смазанность рисунка радужной оболочки, расширенные сосуды, пигментные синехии.,
2 — Атрофия радужной оболочки после рецидивирующего ирита, круговое спаяние радужной оболочки, бомбированная радужная оболочка, вторичная глаукома,
3 — Herpes iridis; гиперемированные участки в радужной оболочке, кровоизлияние в переднюю камеру (гифема),
4 — Узелковая форма туберкулеза радужной оболочки,
5 — Туберкулезные бугорки в радужной оболочке (малое увеличение).
6 — Очаговый метастатический туберкулезный ирит; большие жирные преципитаты; в углу передней камеры — туберкулема,
7- Папулезный ирит,
8 — Гумма в углу передней камеры.

Характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, некоторое покраснение, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока. Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют вирус простого герпеса, туберкулез, проникающие ранения глаза.

Диабетический иридоциклит обычно двусторонний, возникает незаметно и протекает вяло с незначительной воспалительной реакцией. Рано появляющиеся многочисленные задние синехии непрочные, часто возникает небольшой гипопион или фибринозный экссудат в области зрачка. Характерна значительная васкуляризация радужки. При rubeosis iridis в области сфинктера, у самого края зрачка, отмечаются тонкостенные извитые кровеносные сосуды. Кроме того, имеется масса новообразованных сосудов у корня радужки и в углу передней камеры. Сосуды легко кровоточат, что приводит к появлению гифем и кровоизлияний в стекловидное тело. Ирит и иридоциклит может протекать без явных клинических проявлений и обнаруживаться только после хирургических вмешательств на глазном яблоке (экстракция катаракты и др.) или при гистологическом исследовании энуклеированного глаза. Могут развиться вторичная глаукома и пролиферирующий ретинит.

Туберкулезный гранулематозный иридоциклит отличается медленным и незаметным началом, незначительной перикорнеальной инъекцией, помутнением влаги передней камеры и стекловидного тела, крупными, сальными преципитатами. Радужная оболочка гиперемирована, набухшая, в области малого круга радужки появляются небольшие серовато-желтоватые или розоватые узелки — туберкулы, которые постепенно увеличиваются. У корня радужки возможно появление конглобированного туберкулеза в виде крупного узла. Туберкулы существуют длительно или рецидивируют, вследствие чего образуются мощные синехии из стромы и пигментного листка радужки. В отличие от туберкулов могут появляться также летучие узелки», быстро исчезающие после стихания воспаления. В благоприятных случаях гранулемы обычно рассасываются, оставляя после себя гнездную атрофию радужки. При тяжелом течении солитарного туберкулеза бугорки быстро увеличиваются, сливаются между собой и вся радужка покрывается желтоватой массой, напоминающей гипопион. Процесс легко может перейти на роговицу, склеру, вызывать их перфорацию и привести к выпадению внутриглазных оболочек. В этих случаях может наступить гипотония и атрофия глазного яблока.

Хронический передний HLA-В27 ассоциированный иридоциклит

Впервые связь гаплотипа лейкоцитарного антигена человека (HLA) с воспалительным заболеванием была выявлена в 1972 году при корреляции HLA-B27 с анкилозирующим спондилитом. С тех пор были установлены связи более чем со 100 заболеваниями, в том числе глазными, а также с системными заболеваниями, характеризующимися специфическими глазными симптомами. К таким заболеваниям относятся: реактивный артрит, болезнь Рейтера, воспалительное заболевание кишечника и псориатический артрит.

Иридоциклит, ассоциируемый с HLA–B27, является наиболее распространенным типом эндогенного увеита. Он может существовать как отчетливая нозологическая форма или в сочетании с рядом аутоиммунных ревматических заболеваний, носящих название серонегативных спондилоартропатий. Согласно определению, у пациентов с этими заболеваниями отмечается отрицательный ревматоидный фактор, отсюда и термин — серонегативные. Среди пациентов с ОПУ 50-60% могут быть HLA–B27 положительными. Большей частью это проявляется как доброкачественное негрануломатозное одностороннее воспаление, представленное классической триадой в виде боли, покраснения и светобоязни.

На роговице визуализируются мелкие преципитаты и фибрин на эндотелии. В ряде случаев из-за декомпенсации плотности клеток эндотелия развивается отёк роговицы. При хроническом течении воспалительного процесса наблюдается лентовидная кератопатия, а при биомикроскопическом исследовании в передней камере обнаруживаются «воспалительные» клетки (феномен Тиндаля) и отмечается гиперемия радужки.

У некоторых больных отмечается выраженная пигментная дисперсия, миоз, а также передние и задние синехии. Как правило, наблюдается гипотония, иногда в сочетании с «бомбажем» радужки. Ряд авторов также отмечают колебания внутриглазного давления (ВГД). Так, ВГД часто бывает низким вследствие пониженного образования водянистой влаги в связи с воспалением ресничного тела и трабекулярной сети. Однако внутриглазное давление может быть и высоким, если воспалительные клетки и остатки экссудата попадут в трабекулярную сеть (особенно у пациентов с ранее имевшим место нарушением оттока водянистой влаги).

К осложнениям относятся катаракта, глаукома, гипотония, кистовидный макулярный отек и образование синехий. Прогноз при системном заболевании или без него, является менее благоприятным по сравнению с пациентами с идиопатическим иридоциклитом, которые являются HLA-B27 отрицательными. Несмотря на возможность возникновения осложнений, общий прогноз является благоприятным.

В ЦАС регистрируется замедление систолической и диастолической скоростей кровотока при наличии увеличения показателей индекса резистивности и индекса пульсационности. В ЗКЦА — снижение систолической и диастолической скоростей кровотока при увеличении индексов пульсационности и резистивности по сравнению с группой контроля.

Диагностика заболевания

Диагноз ставят на основании

  • клинической картины,
  • анамнестических данных
  • результатов клинико-лабораторных исследований (крови, мочи, содержания биологически активных веществ — ацетилхолина, гистамина, кожных реакций на аллергены стрептококка, стафилококка, на туберкулин, токсоплазмин, бруцеллин и др.).

При пробах с микробными аллергенами важно появление одновременно очаговой реакции не только в больном, но и во втором, клинически здоровом, глазу.

Ирит и иридоциклит следует дифференцировать от острого приступа глаукомы и острого конъюнктивита.

От острого приступа глаукомы иридоциклит отличается следующими признаками

  • внутриглазное давление чаще нормальное или несколько пониженное;
  • роговая оболочка прозрачная, не отечная;
  • инъекция сосудов воспалительная, а не застойная;
  • передняя камера нормальной глубины или более глубокая,
  • зрачок узкий,
  • отсутствует сегментарная атрофия радужной оболочки, характерная для острого приступа глаукомы;
  • локализация боли в самом глазу, а не в области надбровной дуги или виска.

От острого конъюнктивита иридоциклит отличается

  • степенью гиперемии сосудов конъюнктивы глазного яблока,
  • изменениями в радужной оболочке и преципитатами на задней поверхности роговицы,
  • узким зрачком
  • наличием задних синехии
  • отделяемого в конъюнктивальном мешке больного глаза обычно не бывает

Рис. 2. Глаз здорового человека (дан для сравнения).
Рис. 3-7. Сравнительная клиническая картина при некоторых заболеваниях глаза
Рис. 5-7. Увеличенное изображение переднего отдела глаза.
Рис. 3.С острым приступом глаукомы.

  • Радужка почти не изменена, зрачок расширен, выражена застойная инъекция сосудов на глазном яблоке, преципитаты на задней поверхности роговицы.

Рис. 4.При остром иридоциклите.

  • Радужка гиперемирована, рисунок её нечёткий, зрачок сужен, воспалительная перикорнеальная инъекция сосудов.

Рис. 5.При хроническом иридоциклите.

  1. рисунок и цвет радужки изменены;
  2. зрачок изменённой формы, синехии ограничивают его равномерное расширение после атропинизации;
  3. преципитаты;
  4. перикорнеальная инъекция;
  5. задние синехии.

Рис. 6.При хроническом экссудативном иридоциклите.

  1. фибринозные наложения в области зрачка;
  2. вновь образованные кровеносные сосуды.

Рис. 7.При туберкулёзном иридоциклите.

  1. туберкулёзные бугорки;
  2. вновь образованные кровеносные сосуды.

Лечение

Направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии — специфическое лечение.

Терапия эндогенных иридоциклитов неясной этиологии должна включать в себя средства: устраняющие дисбиотические процессы в кишечнике и снижающие проницаемость кишечного барьера, разрушающие и связывающие бактериальные липополисахариды в кишечнике, активирующие метаболическую, фагоцитарную и элиминирующую функцию печени, усиливающие эндотоксин-связывающую активность крови, органов и систем выделяющих бактериальные липополисахариды из кровотока и организма.

  • Per os Ципрофлоксацин 500 мг 2 раза в день (до еды) — 10 дней
  • Per os Лоратадин 10 мг 1 раз в день — 10 дней
  • П/б Дексаметазон 0,5 мл — 10 дней
  • С/к Гентамицин 0,3 + Лидокаин 0,1 + Мезатон 0,1 — 10 дней
  • Капли Тобрекс 2х 3 раза в день
  • Капли Неванак 5 раз в день
  • Капли Мидримакс 3 раза в день

Прогноз

Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

Иридоциклит — воспаление радужной оболочки и цилиарного тела. Причины, Симптомы, Лечение

Иридоциклит — воспаление радужки глаза и цилиарного тела. Другое название патологии — передний увеит. Острая фаза иридоциклита характеризуется отечностью, появлением болей в глазах, покраснением, обильным слезоотделением, сменой оттенка радужной оболочки, иногда — деформированием зрачкового отверстия, падением уровня зрения, появлением преципитатов, гипопиона.


Методы диагностики иридоциклита — осмотр, ощупывание глаза, офтальмоскопия, биомикроскопия, УЗД, осмотр глазного дна, измерение давления внутри глаза, различные лабораторные анализы.

Лечение включает этиотропную терапию, препараты против воспаления, антигистаминные, дезинтоксикационные, иммуностимулирующие средства, витаминные комплексы, мидриатики.

Иридоциклит: описание, эпидемиология

Циклиты и ириты относятся к передним увеитам. Так у офтальмологов называются воспалительные процессы в сосудах глаза.

Из-за постоянного физиологического и функционального «сотрудничества» радужной оболочки глаза и ресничного тела воспаление, первоначально локализованное в одной зоне, быстро переходит и на вторую зону. Таким образом, развивается иридоциклит.

Распространенность иридоциклита довольно высока. Он может возникать в любом возрасте пациента, но чаще всего — в группе 20-40 лет. Преимущественное время возникновения иридоциклитов — осень, зима.

Острый период, как правило, продолжается 3-6 недель, а хроническое течение может длиться много месяцев.

Классификация иридоциклитов

По причине появления иридоциклит может быть:

  • инфекционным;
  • инфекционно-аллергическим;
  • аллергическим;
  • травматическим;
  • сопутствующим системным болезням;
  • входящим в симптомокомплекс различных синдромов;
  • невыясненной природы.

По типу течения иридоциклит бывает:

  • острым;
  • хроническим.

По виду патологических нарушений иридоциклит существует в формах:

  • экссудативный;
  • геморрагический;
  • серозный;
  • фибринозно-пластический.

Этиология иридоциклитов многофакторна. Заболевание может быть вызвано как внешними, так и внутренними причинами.

Нередко болезнь стартует из-за травмирования глаза, а также по причине занесения инфекции во время операции. Иридоциклит может стать и осложнением кератита (воспалительного процесса в радужке глаза).

Возбудителем иридоциклита являются вирусы (герпес, корь, грипп, парагрипп), бактерии и представители протозойной флоры (стафилококки, стрептококки, гонококки, хламидии, микоплазма, токсоплазма, микобактерии туберкулеза и т.д.).

Неспецифическая бактериальная микрофлора может активизироваться и при обострении имеющихся патологий — тонзиллита, риносинусита.

Системные, ревматические, аутоиммунные, обменные болезни также могут повлиять на возникновение иридоциклитов. Среди них: аутоиммунный тиреоидит, ревматизм, синдром Рейтера, болезнь Бехтерева, сахарный диабет, подагра, саркоидоз, синдром Фогта-Коянаги-Харады.

Так, среди страдающих ревматоидным артритом и различными инфекционными болезнями иридоциклит сопровождает их в половине и более случаев.

Факторами, провоцирующими развитие иридоциклитов, становятся:

  • избыточное развитие сосудов в органах зрения;
  • высокая чувствительность радужной оболочки, ресничного тела к антигенам инфекционных агентов;
  • сопутствующие эндокринные, иммунные патологии;
  • стрессы, нервные перенапряжения;
  • высокие физические нагрузки.

Кроме инфекционного заражения сосудистой сетки при иридоциклите ткани глаза повреждаются токсинами микробов, а также вырабатывающимися медиаторами воспаления.

Процессы иммунного цитолиза сопровождаются нарушением ферментного обмена, разрастанием новых сосудов, ухудшением кровоснабжения клеток, появлением рубцов.

Клиническая картина иридоциклита

Выраженность симптомов иридоциклита, а также характер его течения обусловлен происхождением болезни, продолжительностью влияния возбудителей и их антигенов, а также состоянием иммунной системы больного и степенью проницаемости гематоофтальмического барьера.

Как правило, воспаляется один орган зрения. Начальными симптомами иридоциклита становятся покраснение глаза, появление болевых ощущений, при этом дискомфорт становится сильнее при пальпации и нажиме на глаз.

Далее присоединяются повышенная фоточувствительность, ощущение тумана или пелены перед глазами, некоторое понижение остроты зрения, обильное выделение слезной жидкости.

Радужка глаза меняет свой оттенок на фоне протекающего воспаления. Обычно она обретает немного зеленоватый или ржавый цвет, а также изменяется ее рисунок.

Нередко проявляется роговичный синдром. Передняя камера глаза может содержать гнойное, серозное, фибринозное отделяемое.

Если гнойный экссудат опадает на дно камеры глаза и остается там, формируется гипопион — зеленовато-желтая полоска гноя. Лопающиеся сосуды в этой части глаза вызывают появление кровяных сгустков — гифем.

Дальнейшее воспаление структур глаза охватывает ресничное тело. В этом случае появление экссудата и его фиксация на хрусталике и стекловидном теле приводит к снижению прозрачности последних, что влечет падение зрения.

Дальняя поверхность роговой оболочки по мере развития иридоциклита покрывается серыми преципитатами, состоящими из патологического отделяемого и отмерших клеток. Даже при их рассасывании длительно остаются пигментные глыбки.

Отечность радужной оболочки и ее анатомическое взаимодействие с хрусталиком вызывает образование синехий (спаек), что приводит к сужению и деформации зрачка, а также нарушению реагирования зрачка на источник света.

Возможно и прирастание передней области хрусталика и радужки с формированием круговой спайки.

При затяжном иридоциклите такие спайки несут большую угрозу полной потери зрения на фоне заращивания зрачкового отверстия.

Давление в глазу при развитии болезни нередко падает, что происходит из-за угнетения выделения жидкости передней камеры. При остром течении патологии с избыточным отделением экссудата и при сращивании края радужки с хрусталиком давление в глазу может повышаться.

У различных типов иридоциклитов есть некоторые характерные особенности. Так, туберкулезный иридоциклит может иметь смазанную клинику, при этом в глазу формируются крупные преципитаты, желтые бугорки (туберкулы), обширные задние стромальные спайки.

За счет полного сращения зрачка глаз может ослепнуть. В большинстве случаев в запущенной стадии наблюдается сильное снижение или затуманивание зрения.

При вирусных иридоциклитах острое течение сопровождается обильной экссудацией серозного или фибринозного отделяемого, образованием небольших светлых преципитатов, увеличением давления в глазу.

После травмы, как правило, наблюдается воспалительное поражение глаза по типу симпатической офтальмопатии.

Иридоциклит при синдроме Рейтера на фоне хламидиоза начинается с явлений конъюнктивита, дополняется уретритом и суставным поражением до возникновения характерной триады.

При иридоциклите аутоиммунной этиологии развивается тяжелое течение с рецидивами и ремиссиями по мере обострения первоначальной патологии.

Такой тип иридоциклита часто осложняется катарактой, глаукомой, склеритами и кератитами и т.д. Любой последующий рецидив несет высокий риск полной потери зрения больным.

Диагностика иридоциклитов

Постановка диагноза основана на данных, полученных после проведения тщательного обследования, в том числе инструментального, лабораторного, офтальмологического, а также включающего посещение других специалистов (при необходимости).

При возникновении неприятных симптомов следует обратиться к офтальмологу. Он проведет визуальный осмотр глаза, пальпацию, опросит больного об особенностях и симптомах.

Обязательно требуется проверка зрения, замеры давления внутри глаза путем бесконтактной, либо контактной тонометрии, офтальмоскопия, биомикроскопия, которые обнаруживают патологические изменения в структурах глаза. Для получения детального снимка глаза назначается УЗИ, иногда — рентгенография или МРТ.

Лабораторные анализы необходимы с целью определения возбудителя заболевания. Назначаются клинический анализ крови, биохимия, общий анализ мочи, пробы на ревматоидный фактор, коагулограмма, пробы на различные аллергены, туберкулиновые пробы, анализы на антитела к специфическим возбудителям методами ИФА, ПЦР (на сифилис, герпес, хламидии, токсоплазму, корь и т.д.).

При подозрении на аутоиммунную природу иридоциклита проводят оценку концентрации иммуноглобулинов сыворотки крови, а также их присутствие в слезной жидкости (IgM, IgA, IgG).

По мере необходимости рекомендуются консультации других специалистов — стоматолога, ревматолога, фтизиатра, ЛОРа, венеролога. Из инструментальных обследований зачастую назначаются рентгеновский снимок или МРТ носоглотки, легких.

Дифференциальный диагноз ставится в сравнении с конъюнктивитом, глаукомой, кератитом и прочими офтальмологическими заболеваниями.

Терапия иридоциклита

Чем раньше начнется лечение иридоциклита, тем больше вероятность его полного излечения без каких-либо последствий для зрения. Консервативная терапия направлена на ликвидацию очага воспаления, предупреждение формирования спаек, уменьшение риска осложнений, устранение неприятных симптомов.

Сразу после обращения к врачу в острой фазе проводится лечение местными препаратами-мидриатиками (для расширения зрачка), нестероидными противовоспалительными средствами, глюкокортикостероидами, антигистаминными препаратами.

В дальнейшем выполняется плановое лечение патологии. Оно осуществляется стационарно и включает системные, местные антибактериальные средства, обработку глаз растворами антисептиков, противовирусные препараты, гормональные средства для снятия воспаления, НПВП, витаминные глазные капли.

При тяжелом течении некоторые средства могут назначаться в виде внутримышечных, внутривенных инъекций. При лечении иридоциклита, протекающего на фоне аутоиммунных процессов, требуется применение глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров.

Напротив, при инфекционных иридоциклитах со снижением иммунной защиты рекомендуются витамины, иммуностимуляторы.

При сильном воспалении и плохом общем самочувствии больного необходимы меры по снятию симптомов интоксикации организма, в том числе гемосорбция, плазмафарез. С целью скорейшего рассасывания патологического экссудата и спаек в программу терапии вводятся препараты протеолитических ферментов, а также сеансы магнитотерапии, лечения лазером, микротоками.

В специализированных стационарах лечатся иридоциклиты туберкулезной, сифилитической природы. Терапии в соответствующем отделении потребует и иридоциклит, сопровождающий ревматизм и прочие тяжелые системные патологии.

При возникновении осложнений может понадобиться оперативное лечение. Так, операция выполняется с целью рассечения спаек, а также при осложнении иридоциклита глаукомой. Если поражение глаза протекает с тяжелыми гнойными процессами, показано иссечение содержимого глаза (энуклеация).

Прогноз иридоциклита

При быстром обращении к врачу и полноценном лечении прогноз благоприятный. Все же полное излечение наблюдается лишь в 1/5 случаев, а более половины больных в дальнейшем страдают рецидивирующей формой болезни (это в большей степени касается иридоциклита, протекающего на фоне системного заболевания).

При затягивании с лечением или несоблюдении его длительности иридоциклит хронизируется, при этом острота зрения медленно, но неуклонно падает. Без терапии высок риск осложнения иридоциклита глаукомой, хориоретинитом, эндофтальмитом и панофтальмитом, атрофией глаза, повреждением стекловидного тела и т.д. Любое из этих состояний способно привести к слепоте.

Меры профилактики сводятся к лечению или коррекции основной патологии, а также своевременному устранению инфекционных очагов.

Спайки (синехии) радужки — причины и лечение

Передние сращения могут стать причиной закрытоугольной глаукомы, так как в этом случае радужка создает препятствие для оттока водянистой влаги из передней камеры. При этом нарастает внутриглазная гипертензия. Если на фоне передних синехий имеется повышенное давление внутри глазного яблока, то необходимо выполнить циклодиализ.

При задних синехиях также может возникнуть глаукома, однако механизм повышения давления в этом случае иной. Радужка, срастаясь с хрусталиком, нарушает отток внутриглазной влаги из задней камеры в область передней. Такой блок приводит к повышению уровня внутриглазного давления.

При задних сращениях синехии могут быть отдельные или образовывать непрерывную ленту между краем радужки и хрусталиком. В случае вторичных изменений экссудат в районе зрачка может возникнуть полное заращение отверстия. Предхрусталиковая мембрана (круговое сращение) вызывает полное разобщение камер (передней и задней) глазного яблока, в результате чего возникает внутриглазная гипертензия. При достаточном скоплении водянистой влаги в задней капере, радужная оболочка под действием давления начинает выбухать в переднюю камеру, то есть возникает так называемый бомбаж радужки. При образовании кольцевой синехии между радужкой и хрусталиком (передней его капсулой) может возникать полное заращение зрачкового отверстия.

Интересно, что синехии могут формироваться как при естественном хрусталике, так и после операции по трансплантации ИОЛ. Степень сращений различается в зависимости от тяжести и продолжительности перенесенного воспалительного заболевания.

Лечение синехий глаза

При начале формирования сращений эффективность могут проявлять различные протеолитические ферменты, к которым относят фибринолизин, химотрипсин, лекозим, трипсин, стрептодеказу и коллализин. При этом важным является не столько протеолитическое воздействие препарата, сколько увеличение проницаемости тканей для питательных соединений, а также торможение формирования соединительнотканных клеток в области воспаления.

При лечении синехий используют лидазу, которая приводит к улучшению текучих свойств гиалуроновой кислоты. Кроме того, она повышает проницаемость тканей для межклеточной жидкости. В результате последняя в меньшем количестве скапливается в этой области.

Для проведения ферментотерапии применяют традиционные методики (инстилляция капель, введенение парабульбарную область или под конъюнктиву) или физиотерапевтические методы (фонофорез, электрофорез). Дополнительно применяют местное или системное введение ангиопротекторов.

Цитоплегические препараты (мидриатики), к которым относят гоматропин (действие аналогично атропину) используют при задних синехиях. Эти средства сохраняют зрачок в расширенном состоянии, в результате чего он находится на некотором удалении от капсулы хрусталика. Таком образом предотвращается сращение. При наличии синехий введение атропиноподобных препаратов приводит к изменению формы зрачкового отверстия. Оно становится не круглой. Прогноз заболевания определяется степенью раскрытия отверстия под влиянием лекарств. В случае полного открытия – прогноз благоприятный, то есть сращения являются обратимыми.

С целью противовоспалительной терапии назначают кортикостероидные средства. При повышении внутриглазного давления к терапии добавляют противоглаукомные лекарства (фотил, траватан).

К хирургическому рассечению сращений при помощи скальпеля, шпателя, ножниц прибегают в более серьезных случаях. Для того, чтобы предотвратить развитие глаукомы подобную манипуляцию могут выполнять в качестве самостоятельного вмешательства. Иногда это является частью других операций (лечение катаракты, пластика радужки, реконструкция переднего отдела глазного яблока).

При наличии плотных и массивных сращений необходимо использовать ножницы Ваннаса и ирис-ножницы. Они проникают в переднюю камеру глаза через небольшой надрез в области лимба, который носят специальным кератомом. Надрез должен находиться в непосредственной близости от синехий, но не напротив них. Если внутри синехии проходят сосуды, то есть она васкуляризирована, то при рассечении может сформироваться гифема.

Если задние сращения расположены за неповрежденной радужной оболочкой, то стоит их рассекать очень осторожно, чтобы не повредить капсулу хрусталика.

Старые синехии после операции могут вызывать обострение воспаления (иридоциклита, ирита), в связи с чем в послеоперационном периоде необходимо проводить лечение кортизоном и атропином.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Иридоциклит — это воспаление сосудистого тракта глаза, характеризующееся болью в глазу, которая отдает в височную и лобную области и усиливается ночью, слезотечением, светобоязнью, снижением зрения.

Причины возникновения

В противоположность роговице и соединительной оболочке, в патологии которых главную роль играют экзогенные моменты, в этиологии заболеваний сосудистого тракта первое место занимают эндогенные факторы. Экзогенным путем радужка и цилиарное тело заболевают только при прободающих ранениях глаза (занос инфекции при травме), а также при некоторых кератитах, особенно язвенных.

Из эндогенных факторов главная роль принадлежит различным инфекциям. Нет почти ни одной инфекционной болезни, при которой не мог бы развиться иридоциклит или, реже, хориоидит. По частоте поражения первое место занимает туберкулез. Второе место принадлежит сифилису. Также иридоциклит может развиться на почве ангины, пневмонии, гонореи, тифа, фурункулеза, легкого сепсиса, заболевания зубов и т. д.

Для большинства иридоциклитов, развивающихся на почве названных инфекций, характерно то, что они поражают ткань радужной оболочки диффузно, а не отдельными очагами, как при туберкулезе или сифилисе. Для многих из них, в особенности для ревматических и гонорейных, характерна еще большая склонность к рецидивам.

Общая симптоматология иридоциклитов

Основные симптомы воспаления – краснота, жар, опухоль, боль и расстройство функции – имеются при всех иридоциклитах, конечно в разной степени, смотря по характеру и тяжести процесса.

Краснота, гиперемия, захватывает всю систему передних цилиарных сосудов. Поэтому прежде всего наблюдается перикорнеальная инъекция, выраженная вначале лишь в виде слабого розового венчика вокруг роговицы, но при развитии процесса быстро усиливающаяся и принимающая в тяжелых случаях характер темно-фиолетовой красноты, распространяющейся на всю видимую поверхность глазного яблока. Обычно в тяжелых случаях присоединяется и расширение конъюнктивальных сосудов (смешанная инъекция). Расширение сосудов в ткани радужки ведет к изменению ее цвета: голубые радужки становятся зелеными, серые становятся грязно-зелеными, карие становятся ржавыми. Расширенные сосуды видны иногда простым глазом, но лучше конечно при исследовании с лупой или щелевой лампой. Благодаря переполнению сосудов кровью ткань радужки становится объемистее, это ведет к сужению зрачка и замедлению его реакции на свет.

В легких случаях дело ограничивается только гиперемией радужной оболочки. Так бывает, например, при некоторых воспалениях роговой оболочки, когда все участие радужки ограничивается только изменением ее цвета и некоторым сужением зрачка. Но большей частью гиперемия только знаменует собой начало воспаления; за ней быстро следует появление других признаков, характеризующих иридоциклит, это прежде всего экссудация. Отложение экссудата происходит и в ткань радужной оболочки и на ее поверхности. Влага передней камеры мутнеет от примеси к ней фибрина и клеточных элементов. При более-менее значительном количестве экссудата последний собирается в камере в виде студенистого желатинозного сгустка, закрывающего область зрачка. Он может оседать на дне камеры, давая впечатление гипопиона. K фибринозному экссудату может примешивться кровь, изливающаяся из сосудов радужки из-за их разрывов или поступающая вследствие просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда. Кровь, примешиваясь к фибрину, дает желтовато-красную массу. Иногда получаются большие кровоизлияния в камеру, где они оседают на ее дно. Такие скопления крови в камере называют гифемами. Фибринозный экссудат, отлагаясь на поверхности радужки, стушевывает ее ясный, четкий рисунок, который становится как бы смазанным. Смазанности рисунка способствует еще и то, что экссудат, отлагающийся в ткани радужки, утолщает все те тонкие соединительнотканные волокна и перекладины, из сплетения которых получается узор радужки. Особенно охотно отлагается экссудат по краю зрачка, где он ведет к образованию одного из важнейших симптомов иридоциклита, к так называемым задним синехиям – к склеиванию зрачкового края с передней поверхностью сумки хрусталика. Синехии при простом осмотре могут быть незаметны, при боковом освещении они видны уже ясно, но особенно хорошо выступают после впускания атропина. Зрачок при синехиях не может расшириться равномерно, слипшиеся части зрачкового края остаются на месте, а неслипшиеся отходят, и зрачок приобретает крайне неправильную, звездчатую, угловатую форму. Спаяться может или только пигментная каемка зрачкового края, или в спаянии участвует и сама строма радужки. В первом случае синехии получаются тонкие и при впускании атропина вытягиваются в виде острых зубчиков темного цвета. Во втором – синехии имеют вид широких языкообразных спаек, мало поддающихся действию атропина.

В свежих случаях синехии, особенно первого вида, под действием атропина легко разрываются, оставляя на сумке след в виде тонкого комочка пигмента.

В большинстве случаев склеивание захватывает не всю окружность зрачка, а только часть ее, главным образом нижнюю, где по законам тяжести больше всего откладывается экссудат. При лежачем положении больного синехии развиваются больше в боковых частях зрачка, но иногда слияние захватывает всю окружность зрачка. В свежих случаях и эту полную круговую синехию можно разорвать атропином. Так как спаивание происходит при суженном зрачке, то после разрыва остается на сумке хрусталика узенькое колечко пигмента, навсегда свидетельствующее о перенесенном иридоциклите. Но если случай несколько запущен, то синехии уже трудно разорвать, получается полное спаивание всего зрачкового края с сумкой хрусталикa. Если при этом остается хотя бы небольшое сообщение между передней и задней камерой, то радужная оболочка сохраняет свое положение. Если же спаивание полное и сообщения между камерами нет, то жидкость, скапливающаяся в задней камере, отодвигает радужную оболочку кпереди, и зрачковый край представляется кратерообразно углубленным. Радужка выпячивается вперед в виде неправильных бугров, периферия ее прилегает к задней поверхности роговицы, камеры здесь нет или она очень мелкая, тогда как в области зрачка она, наоборот, очень глубокая. В результате такой изоляции передней камеры от задней развивается последовательная глаукома, и, если не будет оказана своевременная помощь, глаз слепнет.

Экссудат обычно откладывается и по краю зрачка, окаймляя его на всем протяжении или частично тонким сереньким ободком. При большом количестве экссудата зрачок может быть совершенно закрытым. Если экссудат не рассосется, то остающаяся пленка организуется в соединительную ткань, которая остается в соединении с краем зрачка и закрывает его целиком, преграждая в той или иной степени доступ лучам света в глаз.

В тяжелых, особенно хронически протекающих случаях отложение экссудата происходит по всей задней поверхности радужки. Выстилающий ее задний пигментный листок склеивается на всем протяжении с сумкой хрусталика – плоскостное спаивание. Задняя камера исчезает. Экссудат, склеивающий радужку с хрусталиком, оттягивает периферию радужки кзади, вследствие чего передняя камера в периферических частях становится глубже. Углубление периферии камеры обнаруживается только в поздних стадиях иридоциклита, так как в свежих оно скрывается набухлостью ткани радужки, вследствие чего вся камера становится мелкой.

Субъективные симптомы при иридоциклите выражаются в сильной светобоязни, чувстве жара и в болях, иногда достигающих невыносимой степени, особенно по ночам.

Таким образом, основные симптомы иридоциклита заключаются в следующем:

• в перикорнеальной инъекции;

• в изменении цвета радужной оболочки;

• в сужении зрачка;

• в набухлости ткани и стушеванности рисунка радужки;

• в образовании задних синехий;

• в светобоязни, боли.

Если, как это почти всегда бывает, к ириту присоединяется циклит, то участие его выражается усилением всех явлений, имеющихся при ирите, и кроме того еще следующими признаками.

При ощупывании области цилиарного тела ощущается сильная болезненность. Самостоятельные ночные боли достигают очень сильной степени.

Экссудат отлагается обильный. Очень характерно для циклита образование преципитат. Это точечные осадки серого цвета на задней поверхности роговой оболочки, состоящие главным образом из спаявшихся лимфоцитов и зернышек пигмента из распавшихся клеток пигментного эпителия цилиарного тела и радужки. Преципитаты располагаются в основном в нижней части роговой оболочки. Они могут встретиться и без поражения цилиарного тела, но редко; главный источник их образования – клетки цилиарного тела, и потому присутствие их говорит за циклит.

За участие цилиарного тела говорят также помутнения стекловидного тела. При чистом ирите они отсутствуют, и потому дно глаза, если зрачок не закрыт экссудатом, видно ясно. При циклите же всегда происходит отложение экссудата и в передние части стекловидного тела. Если экссудат является серозным, то это вызывает легкое диффузное помутнение стекловидного тела, если же экссудат является фибринозным, то образуются хлопья и нити, которые плавают в переднем отрезке стекловидного тела. Экссудат охотно отлагается на задней поверхности хрусталика. В тяжелых случаях его бывает настолько много, что исследование глазного дна становится невозможным. Экссудат может рассосаться, и стекловидное тело проясняется вновь. Но часто отдельные хлопья остаются навсегда. В тяжелых случаях экссудат может организоваться в плотные соединительнотканные пленки, одевающие заднюю сумку хрусталика, мешающие лучам света проникнуть в глаз и кроме того могущие при своем сморщивании повести к отслойке цилиарного тела, сетчатки и даже к атрофии глаза.

Внутриглазное давление при поражении цилиарного тела бывает несколько понижено. Только при некоторых формах хронических вяло протекающих циклитов наблюдается иногда, наоборот, повышение внутриглазного давления.

Нарушение функции бывает выражено в различной степени. При отсутствии помутнения стекловидного тела и экссудата в зрачке зрение страдает мало, при больших помутнениях камерной влаги и стекловидного тела, при заращении зрачка оно может упасть до счета пальцев на близком расстоянии и даже до светоощущения.

Отдельные формы иридоциклитов

Диффузные иридоциклиты

• Ревматический иридоциклит. Острый ирит с поражением всей ткани радужки и образованием многочисленных пигментных, легко разрываемых синехий, захватывающих только пигментную каемку зрачкового края. Влага камеры мутна. Экссудат обильный, часто собирается желатинозным сгустком в области зрачка, откуда оседает на дно камеры на манер гипопиона, хотя состоит не из гноя, а из фибрина. Радужка гиперемирована, но припухлость ее не велика. В стекловидном теле обычно только легкие помутнения. Течение острое, продолжительность 5-6 недель. Очень склонен к рецидивам, причем они протекают большей частью легче и не так долго, как первый приступ. Поражает большей частью оба глаза одновременно или в разное время. Рецидивы повторяются то на обоих глазах попеременно, то предпочтительно на каком-нибудь одном. Наблюдается главным образом в зрелом возрасте при хроническом ревматизме, иногда одновременно с поражением суставов, но может развиться и без этого.

• Гонорейный иридоциклит. Гонорейный ирит дает такую же картину, как и ревматический. Наблюдается всегда при генерализации инфекции, то есть уже когда гонорея вышла за пределы уретрального канала и имеются хронический простатит, эпидидимит и поражение суставов (чаще всего коленных). Течение очень упорное, но в общем доброкачественное. Синехии, тонкая пленка по краю зрачка, помутнения стекловидного тела остаются чаще, чем при ревматическом иридоциклите. Гонококки в камерной влаге обнаруживаются лишь в редких случаях, большей частью они не находятся.

• Подагрический иридоциклит. Подагрический ирит тоже по клинической картине схож с ревматическим. Характерны сравнительно небольшие изменения радужки при очень сильно выраженной перикорнеальной и конъюнктивальной инъекции и хемозе конъюнктивы. Наблюдаются очень сильные боли, особенно по ночам, резкая болезненность цилиарного тела. Заболевание поражает преимущественно пожилых людей с явными подагрическими изменениями многих суставов. Течение очень упорное с большой склонностью к рецидивам.

• Иридоциклит при возвратном тифе. Он развивается приблизительно в 10-12% всех случаев возвратного тифа в период выздоровления, чаще всего от 2 до 8 недель после последнего приступа. Болезнь иногда развивается остро – перикорнеальная инъекция, цилиарные боли, гипопион, сильные помутнения в переднем отрезке стекловидного тела. Изменения радужки выражены слабо. В других случаях болезнь развивается совершенно незаметно, без воспалительных явлений и выражается только помутнениями стекловидного тела, преципитатами и легким обесцвечиванием радужной оболочки. Очень редко в картине болезни на первый план выступают явления главным образом ирита. Чаще заболевает один глаз, реже оба. Болезнь почти всегда заканчивается выздоровлением.

Очаговые иридоциклиты

• Туберкулезный иридоциклит. Туберкулез является наиболее частой причиной иридоциклитов. Форма, в какой он проявляется на радужной оболочке, зависит от стадии туберкулеза и от состояния иммунитета. В ранние периоды, когда промежуток времени между инфекцией и метастазом бацилл в глаз еще невелик, то есть когда организм еще не успел выработать в достаточной степени иммунитет, туберкулез проявляется в виде типичной узелковой формы.

В радужной оболочке развиваются многочисленные сероватые узелки, лишенные сами по себе сосудов. Окружающая узелки ткань стекловидно отечна, соседние сосуды лишь слегка расширены. Вообще явления раздражения глаза выражены большей частью не сильно, иногда совершенно отсутствуют. Но встречаются случаи и с довольно сильным раздражением. Узелки существуют различно долгое время. Иногда они быстро исчезают, иногда держатся очень долго. На задней поверхности роговицы всегда находятся жирные, сальные преципитаты. У зрачкового края образуются широкие синехии, захватывающие не только пигментный листок, но и саму строму радужки. Эта форма встречается преимущественно в молодом возрасте, во втором или в начале третьего десятилетия жизни, одинаково часто у мужчин и у женщин, наблюдается она и у детей.

У детей до 10 лет туберкулезный иридоциклит может принять форму конглобированного туберкула. Начало этого туберкула лежит обычно в цилиарном теле, но отсюда он быстро через угол камеры распространяется на радужку. Он имеет вид желтовато-красной опухолевидной массы, растущей из угла камеры и постепенно заполняющей большую часть ее. Опухоль, представляющая собой слившуюся из туберкулезных очагов массу грануляционной ткани, дорастает до роговой оболочки, которая в этом месте мутнеет. Предоставленный своему течению, конглобированный туберкул рано или поздно прокладывает себе путь наружу через склеру или роговицу и приводит глаз постепенно к атрофии.

В более поздних стадиях туберкулеза, когда организм находится и состоянии аллергии, иридоциклит нередко принимает характер экссудативного с сильными явлениями раздражения, с обильными широкими синехиями, помутнением камерной влаги и с грубыми хлопьевидными помутнениями в переднем отделе стекловидного тела. На задней поверхности роговицы отмечаются многочисленные преципитаты. По клинической картине эта форма может напоминать поверхностные формы иридоциклитов, но отличается от них своим тяжелым течением, плотными синехиями, захватывающими не только пигментный слой, но и строму. Почти всегда развивается заращение зрачка, иногда круговое сращение зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика, экссудат в стекловидном теле организуется в шварты, и дело большей частью кончается гибелью глаза или обоих глаз, так как заболевание почти всегда двустороннее. Эта форма наблюдается главным образом в зрелом возрасте, на третьем и четвертом десятилетии жизни.

Наконец, наиболее частой формой туберкулезного поражения радужки и цилиарного тела является так называемый серозный ирит или хронический циклит, так как главный очаг заболевания лежит в цилиарном теле. Болезнь протекает очень вяло, почти без всяких явлений раздражения, и характеризуется обильными сальными преципитатами и помутнениями переднего отдела стекловидного тела. Радужка в процессе участвует слабо, может не обнаруживать почти никаких изменений, хотя иногда отдельные синехии встречаются. Очень часто наблюдается повышение внутриглазного давления. Болезнь встречается у молодых субъектов, главным образом у женщин, к концу второго и в третьем десятилетии жизни. У них она протекает сравнительно доброкачественно и в легких случаях может в 2-3 месяца закончиться выздоровлением. Но встречается эта болезнь и у пожилых людей на пятом и шестом десятилетии, и здесь нередко принимает тяжелое течение. У женщин в период климактерия она протекает особенно тяжело: образуются густые, все усиливающиеся помутнения стекловидного тела, и постепенно наступает слепота или, во всяком случае, сильное снижение зрения. Нередко при этой форме наряду с повышением давления развиваются густые помутнения глубоких слоев роговицы, напоминающие паренхиматозный кератит. При благоприятном течении эти помутнения постепенно просветляются, но в тяжелых случаях они остаются навсегда.

Диагноз туберкулезного иридоциклита часто больших затруднений не представляет, так как наличие узелков в строме радужки служит сильным указанием на природу процесса. Но во многих случаях диагноз может быть поставлен только на основании тщательного общего исследования (рентгеноскопия, обследование состояния легких, желез и т. д.), исключения других возможных причин и на основании специфических туберкулезных проб.

Течение и прогноз туберкулезных иридоциклитов очень различны. В большинстве случаев болезнь протекает хронически, без особых явлений раздражения. Даже те случаи, которые протекают более остро, дают нередко ремиссии, более или менее длительные приостановки процесса, сменяющиеся новым обострением. Прогноз нужно всегда ставить осторожно, так как только легкие случаи хронического серозного циклита протекают большей частью благоприятно. Во всех остальных случаях болезнь носит серьезный характер.

• Сифилитический иридоциклит. Сифилитическая форма иридоциклита иногда протекает настолько характерно, что уже по клинической картине можно поставить этиологический диагноз. Это относится главным образом к тем формам, которые развиваются во время вторичного периода сифилиса. В самые ранние периоды наблюдаются иногда высыпания на радужной оболочке. Они представляют ограниченные расширения капиллярных сосудов на поверхности радужной оболочки, располагающиеся преимущественно в области малого круга. В течение нескольких дней они исчезают, не оставляя после себя никаких следов. Иногда, впрочем, наблюдается некоторое исчезновение пигмента в переднем пограничном слое радужной оболочки.

Формой, наиболее характерной для сифилитических поражений радужки, является папулезный ирит. В ранние периоды сифилиса одновременно с высыпанием розеол и папул на коже и слизистых может развиться и этот ирит.

Кроме симптомов, вообще характеризующих иридоциклит, в радужной оболочке, чаще в ее зрачковом поясе, развиваются папулы, имеющие вид желтовато-красных опухолей, сидящих в припухшей и гиперемированной ткани радужки. Чем в более раннем периоде сифилиса развиваются папулы, тем они лежат поверхностнее и тем они сочнее. Если они развиваются из розеол, то отличаются особенно сильно выраженным красным цветом. Чем больше времени прошло после инфекции, тем папулы сидят глубже и имеют более сухой вид. Величина папул различная – от булавочной головки и больше. Развиться они могут не только у зрачкового края, но и в других частях радужки, в ее цилиарном поясе. Здесь они нередко располагаются группой в каком-нибудь секторе, по ходу одного из крупных радиальных сосудов радужки. Всегда образуются широкие синехии, в которые вовлекается строма радужки. После исчезновения папул на их месте остается атрофия ткани радужки. Иногда во вторичном периоде развивается фибринозный иридоциклит без видимого образования папул. Однако и здесь характер синехий, захватывающих не только пигментный слой, но и саму строму радужки, указывает, что дело идет о развитии в ткани отдельных очагов, не обнаруживаемых обычными методами исследования.

При всех этих формах почти всегда принимает участие и цилиарное тело, поражение которого выражается помимо усиления всех явлений образованием преципитат и тонкими пылеобразными помутнениями в передней части стекловидного тела. Довольно нередко отмечается гиперемия соска зрительного нерва.

В третичном периоде радужка и цилиарное тело поражаются реже. Здесь может развиться или нехарактерный иридоциклит по типу диффузного поражения всей поверхности радужной оболочки, или, что бывает чаще, так называемый гуммозный ирит. Гумма развивается в области цилиарного пояса радужки и виде опухоли желтовато-серого цвета. Исходным пунктом ее бывает большей частью цилиарное тело, откуда она через угол камеры распространяется на радужную оболочку. Обычно имеются сильные воспалительные явления и обильный фибринозный экссудат. Иногда наблюдается образование даже гипопиона, но в действительности это не гной, а распавшиеся некротические массы гуммы, осевшие на дно каморы. При правильном распознавании и своевременно начатом лечении гумма может рассосаться, но иногда она растет так быстро, что успевает проложить себе путь наружу через склеру или роговую оболочку, и дело кончается атрофией глаза.

Прогноз при сифилитических иридоциклитах более благоприятен, чем при туберкулезных. При правильном распознавании, для чего необходимы общее исследование и реакция Вассермана, специфическое лечение быстро ведет к излечению. Однако широкие стромальные синехии остаются большей частью навсегда.

Осложнения иридоциклита

Наиболее частое осложнение – воспаление зрительного нерва, получающееся вследствие действия на ткань сосочка нерва токсинов, вырабатываемых в воспалительном очаге и проникающих к нерву отчасти по периваскулярным пространствам сосудов сетчатки, отчасти по стекловидному телу. Воспаление, если возможно офтальмоскопическое исследование, характеризуется гиперемией сосочка, неясностью его границ и расширением сосудов. Всегда наблюдается упадок зрения, более значительный, чем этого можно ожидать, судя по степени помутнений, и сужение поля зрения. При хронических, вяло протекающих иридоциклитах в поздних стадиях иногда развивается помутнение хрусталика – осложненная катаракта, начинающееся обычно в задних кортикальных слоях его вблизи заднего полюса и медленно распространяющееся на весь хрусталик. Вопрос об оперативном удалении такой катаракты решается в зависимости от состояния глаза (давление глаза, атрофия его) и от состояния функции (правильное светоощущение).

Иногда течение иридоциклита осложняется участием роговицы и склеры. На склере может развиться глубокий склерит. Отечность роговицы, тусклость ее наблюдаются почти всегда, но в тяжелых случаях вследствие повреждения токсинами эндотелия десцеметовой оболочки могут развиться глубокие помутнения, расположенные или в центре или язычками распространяющиеся в роговицу от лимба. Последнее наблюдается особенно часто при туберкулезных процессах и всегда указывает на тяжелое поражение цилиарного тела.

Течение болезни

Течение иридоциклитов различно. Острые случаи для своего завершения требуют обычно не менее 5-6 недель. Иридоциклиты ревматического, подагрического, гонорейного происхождения протекают остро, но очень склонны к рецидивам, которые иногда мучают больных очень часто, повторяясь по нескольку раз в год.

Иногда иридоциклиты, особенно туберкулезные, с самого начала принимают очень медленное вялое течение. Явления раздражения при этом иногда совершенно отсутствуют, и только расстройство зрения привлекает внимание больных к глазу. Болезнь протекает месяцами, иногда годами, давая то некоторое обострение, то затихание.

В большинстве случаев, особенно при хронических и рецидивирующих иридоциклитах, болезнь поражает оба глаза.

Патологическая анатомия

По вполне понятным причинам свежие случаи диффузных иридоциклитов лишь в виде редчайшего исключения могут стать объектом патологоанатомического исследования. Поэтому об изменениях при них можно судить лишь на основании экспериментальных наблюдений и на основании аналогичных изменений при травматических иридоциклитах и при иридоциклитах вследствие язв роговицы.

В свежих случаях дело идет о фибринозной экссудации в ткань радужки и цилиарного тела и об инфильтрации стромы лимфоцитами и полинуклеарами. Инфильтрация носит большей частью диффузный характер, но встречается и очаговая, главным образом в области сфинктера перед пигментным эпителием и у корня радужки около шлеммова канала. В цилиарном теле экссудат располагается преимущественно по его поверхности, причем оба слоя эпителия обильно пронизаны эмигрирующими клетками.

В старых случаях отмечается организация экссудата в соединительную ткань. Смотря по тому, где происходит организация, отмечается круговое сращение зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика и заращение зрачка, соединительнотканные пленки на поверхности радужки, на поверхности цилиарного тела и позади хрусталика. Сморщивание этих пленок может привести к вторичным изменениям; на радужке к вывороту ее пигментного слоя на переднюю поверхность, на цилиарном теле – к отслойке цилиарного тела и сетчатки.

В строме радужки и цилиарного тела при старых процессах отмечается атрофия, исчезновение хроматофор, превращение их в неуклюжие бесформенные клетки, обеднение пигментом, развитие грубой волокнистой соединительной ткани. Преципитаты состоят из склеившихся вместе лимфоцитов, с включенными в них зернышками пигмента.

Патологоанатомические изменения при туберкулезных иридоциклитах проявляются двояко. С одной стороны, при узелковых формах наблюдается развитие типичных туберкулезных узелков, которые в сливных формах дают образование более или менее обширных туберкулезных гранулем. Туберкулезные узелки развиваются в ткани радужки и цилиарного тела, но нередко наблюдается отложение специфичных туберкулезных продуктов на поверхности этих оболочек, откуда они могут переноситься с током жидкости в различные места глаза, давая таким образом повод к прививке штамм туберкулеза.

При хронических диффузных туберкулезных иридоциклитах и в старых, приведших глаз к атрофии, случаях изменения зачастую не носят ничего характерного для туберкулеза и заключаются в диффузной инфильтрации ткани лимфоцитами и отдельными очагами круглоклеточной инфильтрации, главным образом позади сфинктера у пигментного эпителия, в области корня радужки и под эпителием цилиарного тела в углублениях между отростками.

При сифилитических иридоциклитах помимо диффузной инфильтрации ткани лимфоцитами и эпителиоидными клетками наблюдается образование периваскулярных узелков с типичными изменениями сосудов – инфильтрация адвентиции клетками и разрастание интимы, то есть явления пери- и эндоваскулита.

Диагностика иридоциклитов

Диагноз иридоциклит, если обращать внимание на состояние радужной оболочки, ее цвет, рисунок, ширину и реакцию зрачка, нетруден. В начальных стадиях, когда кроме перикорнеальной инъекции других явлений еще нет, болезнь легко принять за конъюнктивит – ошибка, которая может привести к образованию плотных, не уступающих атропину синехий. Во избежание этой ошибки надо обращать внимание кроме радужки на состояние конъюнктивы век и на отделяемое с конъюнктивы, которое всегда есть при конъюнктивитах и отсутствует при иридоциклитах.

Острый иридоциклит с сильными болями, помутнением роговицы и влаги можно принять за острую глаукому. Ошибка очень серьезная, так как ведет к неправильной терапии. Дифференциальный диагноз основывается на состоянии зрачка (при глаукоме широкий, при иридоциклите узкий) и на состоянии внутриглазного давления (при глаукоме повышено, при иритах нормально, при иридоциклитах часто снижено).

Лечение иридоциклитов

Первая помощь при иридоциклите направлена на расширение зрачка. Смысл этого в том, что это позволяет предотвратить сращения радужки с хрусталиком и снять болевой синдром. Для этого используется атропин и анальгетики.

Лечение самого заболевания является комплексным, которое можно разделить на устранение инфекционного процесса и устранение воспалительных явлений. В запущенных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *