Хроническая почечная недостаточность клиника

Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

Этиология и распространенность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10—15 раз выше, чем в популяции .

Механизмы нрогрессирования

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Клиника и стадии ХПН

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Диагностика

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.

Лечение

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия .

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным , нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией . Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. , мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез . Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда .

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН .

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах . Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил .

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина : b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

• симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

• отставанием в росте (у детей);

• лабораторные признаки анемии (Нb<110 г/л, Ht<30—33%);

• зависимость от гемотрансфузий.

ЭПО обладает выраженным кардиопротективным эффектом в виде торможения гипертрофии ЛЖ и уменьшения ишемии миокарда при ИБС . Так, у больного ХПН на диализе повышение Нb на 1 г/л снижает сердечно-сосудистую летальность почти на 20%. ЭПО улучшает переносимость МБД, хорошо сочетается с кетостерилом. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, усиливает синтез альбумина в печени и тем самым способствует коррекции гипоальбуминемии. В связи с этим повышается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие. В последние годы установлено, что при условии полной нормализации АД, ЭПО может проявлять нефропротективное действие, уменьшая почечную ишемию .

В консервативную стадию ХПН препараты ЭПО вводят подкожно от 20 до 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приемом внутрь фумарата или сульфата железа. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Если эта гипертония плохо контролируется, темпы прогрессирования ХПН могут значительно ускориться. Для коррекции вызванной ЭПО гипертонии используются антагонисты кальция, ингибиторы АПФ . Гипотензивное действие дает снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжелой гипертонии нет возможности увеличить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами, кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект .

Оценка тяжести ХПН и показания к диализу

Применение в консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО ликвидирует тяжелый астенический синдром, улучшает аппетит, самочувствие, трудоспособность, потенцию (у мужчин), хотя и не восстанавливает функцию почек. При лечении МБД, без существенного увеличения остаточной функции почек, также устраняются многие клинические проявления далеко зашедшей ХПН: ликвидируется уремическая интоксикация, снижаются мочевина, мочевая кислота и фосфаты крови.

Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8—10 мг%), уремический перикардит, уремическая прекома. Диализ начинают при более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации, если присоединяется критическая гипергидратация с неконтролируемой гипертонией и признаками застойной сердечной недостаточности, тяжелая гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), уремическая полинейропатия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Так, у многих больных диабетической нефропатией необходимость в диализном лечении возникает при снижении клубочковой фильтрации до 20—30 мл/мин.

Заключение

Только комплексный индивидуальный подход может обеспечить успех в консервативном лечении ХПН, своевременное выявление показаний к началу диализного лечения и преемственность на диализном этапе терапии ХПН.

У больных ХПН на программном гемодиализе сохраняют актуальность проблемы лечения гиперпаратиреоза, “почечной” анемии, прогрессирующей гипертрофии ЛЖ и атеросклероза. Несмотря на возрастание роли диализных (нелекарственных) методов контроля за гемодинамикой, гипертония на диализе по-прежнему остается ключевой проблемой и одним из главных факторов неблагоприятного прогноза. При этом успешная трансплантация почки способна решить лишь часть перечисленных проблем.

Хроническая почечная недостаточность — это симптомокомплекс, развивающийся при невыполнении почками своей функции в исходе самых различных заболеваний почек.

Классификация.

Для прогноза и выбора лечебной тактики выделяют три стадии ХПН:

I. Начальная (латентная) — снижение СКФ до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

II. Консервативная — СКФ 40-20 мл/мин и креатинин 180-280 мкмоль/л.

III. Терминальная — СКФ меньше 20 мл/мин и креатинин выше 280 мкмоль/л.

При первых двух стадиях можно поддерживать остаточные функции почек медикаментозными методами, на терминальной — эффекивен постоянный диализ и трансплантация почки.

Главная задача на первых двух стадиях — это отдалить наступление уремии.

СКФ отражает количество жидкости, проходящей через почки. За сутки отфильтровывается 170 л жидкости, исходя из этого СКФ в среднем составляет 120 мл/мин. Однако эта величина меняется. Днём СКФ может увеличиваться на 30%, ночью — снижаться на 30%. Также СКФ повышается после приёма пищи.

Креатинин образуется при обмене веществ в мышцах. По своим свойствам он схож с инулином (не реабсорбируется и не секретируется в почечных канальцах). В среднем его концентрация равна 80 мкмоль/л (9 мг/л). При сильно развитой мускулатуре она может достигать 133 мкмоль/л, при малой мышечной массе — 44 мкмоль/л.

Клиническая картина.

1). Изменения диуреза. На консервативной стадии развивается полиурия и никтурия, на терминальной — олигурия с последующей анурией.

Из-за гибели функционирующих нефронов происходит гиперфильтрация через другие нефроны. Они вынуждены выводить большее количество осмотически активных веществ. При этом увеливается ток жидкости и через другие нефроны (в клубочках фильтрация может быть, когда нарушена реабсорбция в канальцах). Поэтому на ранних стадиях выделяется большое количество мочи с низкой плотностью.

Олигоанурия развивается при гибели более 90% нефронов.

2). Изменение лёгких. Задержка натрия и воды в организме может приводить к отёку лёгких. Уремия приводит к развитию плеврита.

Из-за выделения мочевины через дыхательные пути могут быть ларингиты, трахеиты и бронхиты.

3). Изменение сердечно-сосудистой системы. Развивается артериальная гипертензия. Уремия приводит к развитию фибринозного или выпотного перикардита.

На фоне гиперкалиемии, гиперпаратиреозе нарушается работа миокарда.

Прогрессирует атеросклероз венечных и мозговых артерий.

4). Гематологические нарушения.

Развивается нормохромная нормоцитарная анемия (из-за снижения выработки эритропоэтина почками, токсического действия уремии на костный мозг и снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии).

При ХПН отмечают повышенную кровоточивость.

5). Изменение нервной системы. Токсинемия приводит к нарушению сна (бессоннице или сонливости), тремору, коме.

Может быть периферическая нейропатия (чаще чувствитльных нервов).

6). Нарушение ЖКТ. Токсинемия приводит к тошноте и рвоте.

Из-за расщепления мочевины слюной изо рта — аммиачный запах.

Гиперпаратиреоз и колонизация Helicobacter pylori приводит к язвообразованию.

Из-за выделения мочевины слизистой ЖКТ наблюдаются их воспаление — стоматиты, гастриты, энтероколиты.

7). Эндокринные нарушения. Развивается псевдодиабет и гиперпаратиреоз.

Часто отмечают аменорею.

У мужчин снижается тестостерон в крови, наблюдается импотенция и олигоспермия.

8). Кожные проявления. Кожа бледная (анемия) с желтоватым оттенком (задержка урохромов). Уремия приводит к зуду кожи. Мочевина выделяется с потом и при высоких концентрациях на поверхности кожи может оставаться так называемый «уремический иней».

9). Изменения костной системы. Более чётко эти изменения выражены у детей.

Возможны три типа повреждений — почечный рахит, кистозно-фиброзный остеит и остеосклероз.

Из-за остеодистрофии наблюдаются переломы костей.

Диагностика.

Диагностика ХПН основывается на определении максимальной относительной плотности мочи (по Зимницкому), величины СКФ и уровня креатинина.

Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность мочи снижена (меньше 1,018).

На УЗИ харктерно уменьшение размеров почек.

Диагностика нозологической формы, которая привела у ХПН, тем труднее, чем позднее стадия ХПН. На терминальной стадии ХПН различия стираются.

1). Лечение основного заболевания.

2). Диета:

— снижение потребления белков (0,8-0,6-0,4 г/кг/сут в зависимости от стадии).

— объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. Потребление жидкости должно быть адекватным. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

3). Устранение гиперкалиемии:

— гипокалиемическая диета

— диуретики

— соли кальция

— ионнообменные полистиреновые соли

4). Коррекция метаболического ацидоза — применение бикарбоната натрия.

5). Коррекция кальций-фосфорного обмена:

— снижение потрбления фосфора (рыба, творог)

— применение фосфорсвязывающих агентов — карбонат кальция, ацетат кальция, алюминия гидроокись

— соли кальция и витамин Д

6). Антигипертензиновая терапия.

Не следует применять препараты, которые снижают почечный кровоток (гидрохлортиазид, клонидин, гуанетидин) и калийсберегающие диуретики.

Применяются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, БКК, адреноблокаторы.

7). Снижение уровня липидов в крови — гемфиброзил (600-1200 мг/сут).

8). Лечение гиперурикемии — при клинических признаках подагры назначают аллопуринол.

9). Лечение анемии — применяется человеческий рекомбинантный эритропоэтин.

10). Устранение перикардита и плеврита.

11). Гемолиализ и перитонеальный диализ.

Большинство больных с ХПН нуждаются в 10-15 ч диалиаза в неделю.

12). Пересадка почки.

Клиника хронической почечной недостаточности — медицинская статья, новость, лекция

Клиническая картина хронической почечной недостаточности (ХПН)

Клиническая картина хронической почечной недостаточности — Клиника ХПН — заболевания зависит от стадии почечной недостаточности. Ранние клинические признаки хронической почечной недостаточности (ХПН) — полидипсия, полиурия, никтурия, анемия; постепенно присоединяются общие симптомы — слабость, сонливость. Это результат нарушения концентрационной функции почек. Амбурже описывал характерный синдром «стакана воды на ночном столике». В целом эта стадия характеризуется малыми почечными синдромами. При нарастании тяжести хронической почечной недостаточности (ХПН) усиливается экстраренальная симптоматика.

При хронической почечной недостаточности (ХПН) появляется симптоматика уремической энцефалопатии (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами); полинейропатия (парастезии, параличи — синдром беспокойных ног, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов); при прогрессировании уремии может развиться уремическая кома с шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля), отеком головного мозга.

Характерно развитие уремического плеврита, уремического легкого — с развитием отека легких.

Поражение пищеварительной системы при хронической почечной недостаточности характеризуется сухостью, горечью и неприятным металлическим вкусом во рту, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, возможен уринозный запах, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы; в поздних стадиях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, панкреатит, уремический гастроэнтерит, колит.

У больных хронической почечной недостаточности (ХПН) имеет место анемический синдром, который обусловлен несколькими причинами: снижением синтеза эритропоэтина, желудочно-кишечными кровотечениями, дефицитом белка и железа в организме, токсическим воздействием продуктов обмена, угнетающих эритропоэз.

Поражение сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности (ХПН) характеризуется развитием миокардиодистрофии с нарушением ритма, сердечной недостаточностью, в тяжелых случаях с приступами сердечной астмы, отеком легких. Возможен перикардит. При хронической почечной недостаточности (ХПН) наблюдается стойкая артериальная гипертензия, усугубляющая признаки сердечной недостаточности.
Эндокринные нарушения при хронической почечной недостаточности (ХПН) включают гиперпродукцию паратгормона как возможного основного токсина уремии, повышение чувствительности к инсулину.

При хронической почечной недостаточности (ХПН) развиваются водно-электролитные нарушения: гиперволемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипонатриемия или гипернатриемия, гиперкалиемия.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность — это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии — молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе, различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.

  • •Заболевания сердечно-сосудистой системы и системные заболевания соединительной ткани
  • •1. Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.
  • •2. Этиология и патогенез гипертонической болезни, факторы риска, классификация
  • •3. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь.
  • •4. Симптоматическая артериальная гипертония: классификация, схема обследования при почечной артериальной гипертонии.
  • •5. Атеросклероз: этиология и патогенез, типы гиперлипидемии, лечение.
  • •6. Ишемическая болезнь сердца: классификация, факторы риска, диагностика коронарной недостаточности.
  • •7. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение.
  • •8. Инфаркт миокарда: клинические варианты начала, лабораторная и экг диагностика.
  • •9. Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти.
  • •10. Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема сегмента sт): клиника, диагностика, лечение.
  • •11. Лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе.
  • •12. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.
  • •13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.
  • •14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.
  • •15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.
  • •16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.
  • •17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.
  • •18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.
  • •20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
  • •21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.
  • •24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.
  • •27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
  • •28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.
  • •29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.
  • •30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.
  • •31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.
  • •32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты .
  • •33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • •34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.
  • •35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
  • •36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.
  • •37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III сте­пени. Лечение.
  • •38. Клиническая и электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий. Лечение.
  • •39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •40. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.
  • •41. Дерматомиозит: критерии диагноза, лечение.
  • •42. Ревматоидный артрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •43. Деформирующий остеоартроз: клиника, лечение.
  • •44. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • •Заболевания органов дыхания
  • •1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.
  • •2. Пневмония: диагностика, лечение.
  • •3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.
  • •4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.
  • •5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.
  • •6. Рак легкого: классификация, клиника, ранняя диагностика, лечение.
  • •7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.
  • •8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.
  • •9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
  • •10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.
  • •13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •15. Купирование астматического статуса.
  • •16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.
  • •Болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы
  • •1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.
  • •2. Лечение язвенной болезни. Показания к операции.
  • •3. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.
  • •4. Рак желудка: клиника, ранняя диагностика, лечение.
  • •5. Болезни оперированного желудка: клиника, диагностика, возможности консервативной терапии.
  • •6. Синдром раздраженной толстой кишки: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика, лечение.
  • •7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.
  • •8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.
  • •9. Рак толстой кишки: зависимость клинических проявлений от локализации, диагностика, лечение.
  • •10. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.
  • •11. Дискинезия желчных путей: диагностика, лечение.
  • •12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.
  • •13. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.
  • •14.. Хронический гепатит: классификация, диагностика.
  • •15. Хронический вирусный гепатит: клиника, диагностика, лечение.
  • •16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.
  • •17. Диагностика и лечение циррозов печени.
  • •18.Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение.
  • •19. Рак печени: клиника, ранняя диагностика, современные методы лечения.
  • •20. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение.
  • •21. Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение.
  • •22. Хронический вирусный гепатит: диагностика, лечение.
  • •Заболевания почек
  • •1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
  • •2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.
  • •3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •5. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.
  • •6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •7. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.
  • •8. Острый гломерулонефрит: классификация, диагностика, лечение.
  • •9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.
  • •10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.
  • •Заболевания крови, васкулиты
  • •1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение
  • •2. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника
  • •3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения
  • •4 Гемолитические анемии: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение аутоиммунной анемии.
  • •5. Врожденные гемолитические анемии: клинические синдромы, диагностика, лечение.
  • •6. Острые лейкозы: классификация, клиника острого миелобластного лейкоза, диагностика, лечение.
  • •7. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.
  • •8. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение
  • •9. Лимфогранулематоз: этиология, клиника, диагностика, лечение
  • •10. Эритремия и симптоматические эритроцитозы: этиология, классификация, диагностика.
  • •11.Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.
  • •12. Гемофилия: этиология, клиника, лечение.
  • •13. Диагностическая и лечебная тактика при гемофилии
  • •14. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): Клиника, диагностика, лечение.
  • •15. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера): этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.
  • •17. Узелковый полиартериит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •18. Гранулематоз Вегенера: этиология, клинические синдромы, диагностика, лечение.
  • •Болезни эндокринной системы
  • •1. Сахарный диабет: этиология, классификация.
  • •2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.
  • •3. Диагностика и неотложное лечение гипогликемической комы
  • •4. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.
  • •5. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.
  • •6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.
  • •7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.
  • •8. Несахарный диабет: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •9. Акромегалия: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.
  • •11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  • •12.Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, варианты течения, диагностика, лечение. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.
  • •13.Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клинические синдромы, диагностика, лечение.
  • •14. Лечение сахарного диабета 2 типа.
  • •15. Купирование криза при феохромоцитоме.
  • •Профпатология
  • •1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
  • •2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
  • •3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика
  • •4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.
  • •5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.
  • •6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.
  • •7. Антидотная терапия при острых профессиональных интоксикациях.
  • •8. Хроническая интоксикация свинцом: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
  • •9. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.
  • •10. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
  • •11. Отравление хлорорганическими ядохимикатами: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  • •12. Особенности диагностики профессиональных заболеваний.
  • •13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  • •14. Интоксикация органическими соединениями ртути: клиника, диагностика, лечение.
  • •15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.
  • •16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *