Геморрагический инсульт клиническая картина

Несмотря на стремительное развитие медицины и внедрение новых технологий, количество инсультов с каждым годом растёт. В результате этого заболевания больше половины пациентов погибает или остаётся инвалидами. Современное развитие терапевтических методик позволяет вернуть утраченные функции и предотвратить развитие осложнения, но проблема высокой летальности, вследствие острого нарушения кровотока в головном мозге, не решена. Геморрагический инсульт отличается своей внезапностью. Этот тип заболевания отмечается реже, чем ишемический, но серьёзность болезни требует принятия наискорейших мер.

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагический инсульт – это остро возникшее кровоизлияние в ткани головного мозга в результате повышения проницаемости сосудов или их разрывов. Данная патология по механизму развития отличается от ишемической формы заболевания, которая отмечается у 70% пациентов. Для болезни характерны следующие особенности:

  1. Внезапность. У большинства больных геморрагический инсульт развивается без предшествующих клинических признаков.
  2. Высокая смертность. Около 60-65% пациентов умирают на протяжении первых 7 дней после возникновения патологических процессов.
  3. Высокий уровень инвалидности выживших больных. Более 70% людей, перенёсших геморрагический инсульт, прикованы к постели и не могут обслуживать себя, остальные 30% — имеют выраженный неврологический дефицит. У них отмечаются нарушения в работе конечностей, речи, зрения, интеллекта и других функций.

Полезная информацияБолее 80% кровоизлияний в структуры головного мозга связаны с артериальной гипертензией. Приём гипотензивных средств снижает риск развития геморрагического инсульта, а также объём кровоизлияния и тяжесть поражения.

При госпитализации пациента в течение первых 3 часов после возникновения болезни шансы на выживание существенно увеличиваются. Прохождение лечения в специализированных лечебных учреждениях способствует максимальному восстановлению утраченных функций.

В зависимости от происхождения врачи выделяют первичную и вторичную форму заболевания. Первичный геморрагический инсульт развивается вследствие гипертонического криза или истончения стенок сосудов головного мозга, которые спровоцированы физическими и эмоциональными перегрузками. Вторичный тип болезни возникает в результате разрыва аневризмы или других сосудистых деформаций, а также аномалий, обладающих врождённым или приобретённым характером.

В зависимости от локализации патологических процессов различают следующие типа кровоизлияний:

  1. Субарахноидальное. Это скопление крови в пространстве под паутинной оболочкой головного мозга.
  2. Кровоизлияние на периферию или в толщу структур мозга.
  3. Вентрикулярное. Оно локализируется в зоне боковых желудочков.
  4. Комбинированное. Данный тип патологии отмечается при массивных геморрагических инсультах, поражающих несколько зон в головном мозге.

Периферические кровоизлияния менее опасны, чем внутримозговые, которые сопровождаются образованием отёков и гематом с последующим некрозом тканей мозга. В зависимости от локализации болезнетворных процессов в структурах головного мозга выделяют:

  1. Лобарные гематомы. Они локализируются в границе одной мозговой доли и не выходят за пределы коры.
  2. Латеральные гематомы. Для них характерно поражение подкорковых ядер, которые находятся в белом веществе полушарий.
  3. Медиальные гематомы. При их наличии повреждается таламус.
  4. Смешанный тип кровоизлияний. Это гематомы, затрагивающие несколько отделов мозга.

Причины возникновения и факторы риска

В 75% случаев этиологическим фактором развития заболевания является артериальная гипертензия. Помимо этого, причины геморрагического инсульта заключаются в наличии:

  • аневризм сосудов головного мозга;
  • процессов мальформации в артериях и венах;
  • васкулитов;
  • геморрагических диатезов;
  • амилоидных ангиопатий;
  • системных болезней соединительной ткани;
  • приёма фибринолитических препаратов или антикоагулянтов;
  • злокачественных новообразований;
  • энцефалитов;
  • каротидно-кавернозных фистул;
  • кровоизлияний в гипофиз;
  • идиопатических кровоизлияний в субарахноидальное пространство.

Среди факторов, которые способствуют повышению риска развития геморрагического инсульта головного мозга, выделяют:

  • ожирение;
  • употребление жирной и жареной пищи;
  • курение;
  • приём алкогольных или наркотических веществ;
  • старческий возраст;
  • тепловые или солнечные удары;
  • черепно-мозговые травмы;
  • постоянные стрессы;
  • сахарный диабет;
  • генетическая предрасположенность;
  • интоксикация организма.
Факторы риска Повышение вероятности развития геморрагического инсульта, %
Артериальная гипертензия 20-25
Ожирение 15-20
Высокий уровень холестерина 12-15
Низкий уровень лейкоцитов 12-15
Несбалансированное питание 10-12
Вредные привычки 4-6
Сопутствующие патологии 3-5
Генетическая предрасположенность 3-5

Смертность в течение первого месяца от начала болезни составляет 70-80%. Выживаемость значительно ниже, чем при инфаркте головного мозга. На протяжении первого года умирает около 85% пациентов, а более половины выживших становятся инвалидами.

Симптомы и первые признаки

Длительность предынсультного состояния может варьироваться от нескольких часов до суток. По некоторым признакам можно обнаружить развитие болезнетворных процессов и обратиться за помощью к врачам, что позволит предотвратить тяжёлые осложнения. К предвестникам инсульта, вызванного кровоизлиянием в мозг, относятся:

  • головные боли, головокружения;
  • тошнота, рвота;
  • нарушение чувствительности конечностей;
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • гиперемия кожи лица;
  • изменения сердечного ритма.

При наличии нескольких признаков, которые предшествуют геморрагическому инсульту, нужно обратиться за помощью в медицинское учреждение. В случае обнаружения этих симптомов у близкого человека, существует стандартный тест, способный определить начало приступа:

  • искривление улыбки;
  • поворот языка в сторону;
  • неспособность поднять верхние конечности и удерживать их в одном положении;
  • несвязная речь.

Для геморрагического инсульта характерна внезапность. Все симптомы усиливаются с каждой минутой. Резкая головная боль, которая сопровождается потерей сознания, указывает на стремительное кровоизлияние, поскольку при ишемическом варианте болезни патологические процессы протекают медленнее. Также к симптомам заболевания относятся:

  • нарушение координации движений;
  • потеря слуха;
  • отсутствие фокусировки взгляда;
  • сбои в работе сердца;
  • прерывистое дыхание;
  • утрата лицевыми мышцами чувствительности;
  • паралич;
  • кома.

Важно знать, геморрагический инсульт что это такое и каковы его симптомы. При обнаружении каких-либо признаков заболевания нужно немедленно обратиться за помощью к специалистам. Это предотвратит развитие серьёзных осложнений и сохранит основные функции головного мозга.

Диагностика

Данные осмотра и наличие определённой клинической симптоматики позволяют заподозрить заболевание. Для подтверждения диагноза необходимо провести ряд диагностических процедур, поскольку это влияет на дальнейшую тактику лечения. Наиболее эффективными методами исследования при геморрагическом инсульте являются:

  1. Люмбальная пункция. Она заключается в выполнении прокола спинномозгового канала при помощи тонкой иглы. В нём проходят процессы циркуляции мозговой жидкости. Диагноз ставится на основании наличия большого количества эритроцитов, что придаёт ликвору розового окраса.
  2. Ангиография сосудов головного мозга. Проведение данной процедуры сопровождается введением в мозговые артерии контрастных веществ с дальнейшей регистрацией сосудистого рисунка на электронный носитель или рентгеновскую плёнку. Это позволяет обнаружить разорвавшийся сосуд, который повлёк за собой геморрагический инсульт. Также при помощи ангиографии можно определить наличие сосудистых аномалий и провести их лечение до разрыва стенок.
  3. Компьютерная и магнитно-резонансная томография. Данные методы выполняются для быстрого и достоверного подтверждения диагноза. С их помощью можно определить факт наличия геморрагического инсульта, размеры патологических очагов, их локализацию, а также размещение относительно желудочковой системы.

Первая помощь при геморрагическом инсульте

В первую очередь при наличии геморрагического инсульта нужно вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После этого необходимо приступить к проведению мероприятий по оказанию доврачебной помощи:

  1. Уложить человека на спину с приподнятой на 30 градусов головой.
  2. Повернуть его на правый бок. Это позволит избежать аспирации содержимого желудка в верхние дыхательные пути при рвоте.
  3. Ослабить или снять сдавливающую одежду.
  4. Открыть окно для поступления кислорода.
  5. Контролировать уровень артериального давления и пульс.

При подозрении на геморрагический инсульт человека госпитализируют в специализированный стационар, отделение ангионеврологии с блоком интенсивной терапии или в реанимационное отделение. В этих условиях пострадавшего дообследуют и начинают терапию.

Лечение

После оказания первой помощи пациента доставляют в лечебное заведение. При геморрагическом инсульте шансы на выживание зависят от масштабов кровоизлияния, его локализации, степени повреждения структур мозга и своевременно оказанного лечения. Во время терапии больному назначаются препараты, которые снижают давления, восстанавливают потерянные функции, а также капельницы для стабилизации работы всех органов и систем.

В случае нарушения дыхания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции лёгких. При наличии положительной динамики во время лечения геморрагического инсульта врачи проводят дальнейшую восстановительную медикаментозную терапию, направленную на восстановление функций головного мозга. После стационарного лечения больной нуждается в длительной реабилитации с целью ликвидации последствий заболевания.

При массивных кровоизлияниях проводятся оперативные вмешательства. Их цель заключается в устранении гематомы, остановке кровотечения и предотвращении развития отёка мозга.

Медикаментозное лечение

Назначение лекарственных препаратов при геморрагическом инсульте преследует несколько целей. Среди них выделяют:

  1. Нормализация уровня артериального давления. При снижении его показателей назначается Каптоприл, Эналаприл, Лизиноприл. В случае повышения внутримышечно или внутривенно вводят Дибазол, Бензогексоний. Если у пациента сохранена глотательная функция, то рекомендуется использование Нифедипина и Метопролола.
  2. Снижение отёка головного мозга. С этой целью применяются Фуросемид, Дексаметазон, Манит.
  3. Остановка кровотечения. Для этого назначаются Дицинон, Викасол и Этамзилат.
  4. Поддержание питания клеток мозга. Эффективными средствами в данном случае являются Актовегин, Тиоцетам, Кавинтон, Цераксон.
  5. Стабилизация работы микроциркуляторного русла. При геморрагическом инсульте используются Цитофлавин и Реосорбилакт.

Операция

В некоторых случаях больным с геморрагическим инсультом назначается хирургическая операция, направленная на устранение гематомы, остановку кровотечения и предотвращении развития отёка мозга. К основным процедурам для лечения данной болезни относятся:

  1. Пункционные вмешательства. Они проводятся путём прокола черепа под контролем специальных аппаратов. При помощи тонкой иглы осуществляется удаление крови с очага разрыва сосуда. Эта методика наиболее эффективна при геморрагических инсультах в глубоких отделах головного мозга.
  2. Трепанационные операции. Их проведение заключается в удалении фрагмента кости над зоной патологического очага. С помощью специально образованного канала с черепа пациента удаляется скопившаяся кровь. Помимо этого, среди преимуществ методики выделяют снижение внутричерепного давления и отёка мозга. Манипуляция показана при поверхностных кровоизлияниях.
  3. Дренирующие процедуры. Для проведения данных вмешательств в желудочки мозга устанавливаются трубчатые дренажи. Они обеспечивают отток ликвора с кровью, а также снижают давление внутри черепа, что способствует восстановлению функций головного мозга.

Новейшие направления в лечении геморрагического инсульта

Развитие современной медицины в некоторых случаях позволяет отказываться от проведения серьёзных хирургических вмешательств и делать выбор в сторону малоинвазивных операций. Они обладают высокой эффективностью и низкой вероятностью развития осложнений.

Помимо этого, в развитых странах основные силы направлены на реабилитационную медицину. Восстановление утраченных функций и предотвращение повторных случаев заболевания на сегодняшний день является основной задачей врача. С этой целью используется назначение лекарственных средств, физиотерапевтических процедур, корректировка питания и образа жизни пациента.

Реабилитация после геморрагического инсульта

Возврат утраченных функций и работоспособности больного достигается за счёт дальнейших лечебных назначений врача. Они направлены на возобновление речевых и двигательных функций, а также чувствительности. Помимо этого, такие пациенты нуждаются в помощи психологов и близких людей. Во время реабилитации пострадавших с геморрагическим инсультом используются следующие методики:

  • лечебная гимнастика;
  • занятия на тренажёрах;
  • массаж;
  • гидротерапия;
  • работа с логопедом.

В период реабилитации проводится профилактика развития возможных осложнений, среди которых сердечная недостаточность, застойная пневмония, тромбоз глубоких вен конечностей. Эти состояния способны вызывать тромбоэмболию легочной артерии. Для предотвращения этого назначаются ангиопротекторы, флеботоники, иммуностимуляторы, а также лечебная гимнастика. С целью профилактики пролежней используется гигиена кожных покровов с применением камфорного спирта в месте сдавления.

Рацион пациентов с геморрагическим инсультом должен исключать солёную, острую, жареную и жирную пищу. Также в нём должны отсутствовать кондитерские изделия, рис, картофель и животные жиры. Полезной является пища с высоким содержанием клетчатки, витаминов и полиненасыщенных жиров:

  • овощи;
  • фрукты;
  • свежая зелень;
  • морепродукты;
  • растительное масло.

При реабилитации пациента врачи рекомендуют использовать средства народной медицины, которые улучшают мозговой кровоток, нормализируют артериальное давление и способствуют восстановлению двигательных функций. Среди наиболее эффективных рецептов выделяют:

  1. Корень пиона. Растение измельчается, заливается стаканом кипятка и настаивается на протяжении часа. Принимать средство нужно по 30 мл 3 раза в сутки.
  2. Хвойные ванны. Они способствуют восстановлению двигательной активности в поражённых частях тела.
  3. Смесь растительного масла и медицинского спирта. Она втирается в парализованные участки с целью возврата чувствительности.

Период восстановления после перенесённого геморрагического инсульта очень длительный. Он требует от пациента и участвующих в нём людей много терпения. Для реабилитации больного может уйти много лет, при этом возвращение к нормальной повседневной жизни не всегда представляется возможным.

Последствия при повреждении правой стороны головного мозга

При поражении правой стороны мозга наиболее опасным осложнением является повреждение структур ствола. Летальность этого состояния близка к максимуму. Данный отдел контролируют работу дыхательных органов и сердца.

Диагностирование геморрагического инсульта правой стороны является сложным процессом, поскольку в этой зоне находятся центры чувствительности и ориентации в пространстве. Диагноз устанавливается на основании нарушения речи у правшей. Помимо этого, существует чёткая взаимосвязь с нарушением функциональности правых отделов головного мозга и левой стороны тела.

Последствия при повреждении левой стороны головного мозга

В случае поражения левых отделов мозга у пациентов отмечаются нарушения в работе правой части тела. Для таких больных характерен полный или частичный паралич. Также у них наблюдаются нарушения походки, ухудшение памяти и несвязная речь.При поражениях этих зон пациенты имеют проблемы с распознаванием временной последовательности, а также с разложением сложных элементов на составляющие.

Сколько живут люди после геморрагического инсульта

Статистические данные не являются утешительными. Смертность от геморрагического инсульта в течение первого месяца от начала болезни составляет 70-80%. Выживаемость значительно ниже, чем при инфаркте головного мозга. На протяжении первого года умирает около 85% пациентов, а более половины выживших становятся инвалидами.

Профилактика

Профилактические меры, направленные на предотвращение развития геморрагического инсульта, также используются для исключения вероятности рецидива заболевания. К основным правилам профилактики патологии относятся:

  • исключение из рациона жирной, жареной и острой пищи;
  • регулярный контроль артериального давления;
  • ведение здорового образа жизни;
  • избегание стрессовых ситуаций;
  • соблюдение предписаний лечащего врача;
  • своевременное лечение сопутствующих патологий;
  • отказ от вредных привычек.

Повторный геморрагический инсульт исключает возможность возврата к социально-активной жизни и часто заканчивается летальным исходом. При обнаружении каких-либо симптомов заболевания нужно немедленно обратиться за помощью к врачу. Он диагностирует патологию и назначит наиболее эффективную тактику лечения, что позволит предотвратить развитие тяжёлых осложнений и восстановить утраченные функции головного мозга.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз — характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Геморрагический инсульт — это нарушение кровообращения в головном мозге, при котором можно наблюдать разрыв сосудов, в результате высокого артериального давления. Как следствие, происходит кровоизлияние в мозг. Сосуд разрывается под воздействием высокого артериального давления и по причине неравномерного истончения стенок артерии. Структуры головного мозга раздвигаются под напором крови при разрыве артерии. Вследствие этого между тканями мозга образуется полость, которая быстро заполняется кровью. Так возникает кровяная гематома, которая давит на мозговые структуры (прижимает мозг к черепу), прежде всего на близлежащие ткани, вызывает отек и воспалительные процессы.

Из-за накопления крови в тканях мозга происходит токсикация организма, мозговые клетки слабеют и уничтожаются. Геморрагический инсульт — спонтанное явление, причиной образования которого не является травматизм.

Данное заболевание как разновидность острого нарушения кровообращения является одной из первых причин смертности и инвалидизации. Если верить статистике, то четвертая часть людей, перенесших инсульт, умирают сразу, а почти половина — в течение первого месяца реабилитации. Большая часть пациентов после инсульта остается инвалидами.

Этиология и патогенез

Геморрагический инсульт обычно развивается внезапно, чаще в дневное время у людей, возрастная категория которых колеблется от 35 до 60 лет. В отдельных случаях, заболевание может поразить и человека, моложе указанного возраста при условии употребления наркотиков.

Основными причинами возникновения и развития геморрагического инсульта может быть:

  • гипертоническая болезнь 2 или 3 стадии;
  • нарушения эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, аденома гипофиза);
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • болезни крови (гемофилия, тромбоцитопения);
  • авитаминоз;
  • интоксикации;
  • врожденна ангиома.

На фоне перечисленных заболеваний эндотелий (стенки мозговых сосудов) функционирует с нарушениями, которые усиливают проницаемость сосудов головного мозга. В результате высокого артериального давления происходит большая нагрузка на эндотелий и наблюдается образование аневризм и микроаневризм (расширение сосудов).

Существуют также факторы риска, на фоне которых может развиваться геморрагический инсульт. Среди таких факторов:

  • гипертензия;
  • абдоминальное ожирение;
  • дислипидемия;
  • низкая ФН;
  • курение;
  • длительные изнуряющие диеты;
  • заболевания вегетососудистой системы;
  • сахарный диабет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • нервные перенапряжения;
  • стрессы или депрессии.

Классификация геморрагического инсульта

Кровоизлияния при таких патологиях, как геморрагический инсульт подразделяют на несколько разновидностей, учитывая их локализацию:

  1. Кровоизлияние на периферии мозга или непосредственно в его тканях;
  2. Вентикулярное кровоизлияние: наблюдается в боковых желудочках головного мозга;
  3. Субарахноидальное кровоизлияние: локализуется в пространстве между твердой, мягкой и паутинной оболочкой головного мозга;
  4. Комбинированный инсульт: распространяется сразу на несколько областей мозга.

Можно выделить периферическое кровоизлияние и внутримозговое. Второе намного опаснее и провоцирует образование гематом, отек мозга и отмирание поврежденных тканей головного мозга.

В зависимости от месторасположения гематомы бывают:

  1. Медиальная: повреждается зона таламуса.
  2. Латеральная: поражаются подкорковые ядра, которые находятся в белом веществе полушарий мозга.
  3. Лобарная: гематома находится в пределах одной доли головного мозга.
  4. Смешанная — самый распространенный вид гематом. Повреждения охватывают сразу несколько зон головного мозга.

Геморрагический инсульт классифицируют также по происхождению. Выделяют первичный и вторичный виды.

  1. Первичный геморрагический инсульт провоцируется гипертензионным кризом или истончением стенок сосудов из-за чрезмерной нагрузки вроде артериального давления или нервных и физических перенапряжений.
  2. Вторичный геморрагический инсульт возникает в результате разрыва сосудистых паталогических образований различной природы (врождённые или приобретенные) — аневризмы или гемангиомы.

Клиническая картина геморрагического инсульта

Клиническая картина геморрагического инсульта напрямую зависит от очага поражения и его размеров. Исходя из того, какие именно структуры мозга поражены, можно наблюдать и характеризовать симптоматику. В большинстве случаев клиническая картина связана с нарушениями двигательной активности и органов чувств. Если есть факт поражения полушарий мозга, то нарушается также и речевой аппарат. Если очаг геморрагического инсульта находится в стволе головного мозга, то нарушения проявляются в дыхательной системе и в сосудодвигательном центре. В данном случае риск летального исхода очень высок.

Признаки геморрагического инсульта подразделяются на две группы:

  1. Очаговые: когда симптоматика зависит от месторасположения очага заболевания (где находился сосуд в момент разрыва) и пораженных структур головного мозга.
  2. Общемозговые, связанные с нарушением гемодинамики. Общемозговая симптоматика включает в себя сильные головные боли, ощущение тошноты и рвоту, головокружения, нарушения сознания.

Особенное внимание стоит уделить головной боли, которая может предвещать мозговую катастрофу. Чаще всего инсульт развивается очень быстро, прогрессирует неврологическая симптоматика.

Головная боль при геморрагическом инсульте

Головная боль имеет нарастающий характер, сопровождается ощущением тошноты и рвотой, пациент чувствует постоянную пульсацию и давление в голове. При контакте глаз с ярким светом возникают болезненные ощущения, а при поворотах глазами со стороны в сторону больной наблюдает красные круги перед глазами. Далее следует нарушение дыхания и учащенное, или наоборот, замедленное сердцебиение. Возможен паралич конечностей, нарушение сознания разной степени сложности, возможно кома.

Эпилептический припадок

В отдельных случаях, заболеванию предшествует эпилептический припадок, которому характерна внезапность и спонтанность. Человек вскрикивает, падает на пол, запрокидывает голову и бьётся в судорогах, хрипит. Изо рта может идти пена, иногда даже с кровью (наличие крови объясняется тем, что больной может прикусить язык во время падения или судорог). Во время конвульсий взгляд больного обращен в сторону кровоизлияния, с этой же стороны более расширен зрачок, иногда наблюдается косоглазие, глазные яблоки как бы плавают, взгляд «блуждает». На противоположной кровоизлиянию стороне лица наблюдается симптом «паруса», когда угол рта расслаблен и немного опущен по сравнению с другим, а щека не удерживает воздух при выдохе. Верхнее веко тоже опущено.

Паралич половины тела

При геморрагическом инсульте часто возникает гемиплегия — паралич половины тела. При этом наблюдается снижение рефлексов, гипотония мышц (больной не способен удерживать руку в определенном состоянии). Данная симптоматика дополняется еще и недержанием кала и мочи.

Кровоизлияния

Обширные кровоизлияния в больших полушариях мозга могут быть осложнены вторичным стволовым синдромом. Около половины случаев кровоизлияния заканчивается прорывом крови в желудочки головного мозга. Это вызывает резкое ухудшение состояния человека, возникает кома, наблюдаются защитные рефлексы, двигательное хаотическое беспокойство не парализованных конечностей. Проявляются нарушения в вегетативной системе — озноб или повышение температуры тела, активное потоотделение. Кома — один из показателей тяжести состояния пациента (может длиться от часа до нескольких суток).

Если кровоизлияние произошло в мозжечке, то появляется боль в шее и затылочной области, дизартрия (нарушения речевого аппарата), гипотония или атония мышечного тонуса.

Если гематома ограниченная латеральная, то со временем состояние приходит в стабильность, появляются улучшения (яснее становится сознание, восстанавливаются нарушения вегетативной нервной системы).

Диагноз геморрагического инсульта

  • Для определения степени поражения мозга назначают МРТ и томографию. Данные процедуры позволяют определить место расположения гематомы и ее размеры.
  • Проводится также ангиография, которая находит смещение сосудов или определяет бессосудистую зону, выявляет аневризмы сосудов головного мозга.
  • Забор ликвора — это одна из необходимых процедур при постановке диагноза геморрагического инсульта. Иногда в спинномозговой жидкости выявляют кровь.
  • Обязательным также является консультация у офтальмолога и проведение офтальмоскопии, в результате которой может быть выявлено кровоизлияние в сетчатку глаза.
  • Необходимыми анализами при диагностике геморрагического инсульта будут анализы крови, мочи и кардиограмма. Соответственно при диагностике данного заболевания требуется консультация не только невропатолога, но и ревматолога, кардиолога, окулиста, эндокринолога.

В первую очередь, при появлении указанной симптоматики необходимо сразу вызвать скорую помощь.

Очень важно уметь оказать первую медицинскую помощь при геморрагическом инсульте до приезда врачей и провести некоторые тесты для выявления заболевания, что поможет ускорить оказание первой помощи, а иногда и спасёт больному жизнь:

  1. Попросите больного улыбнуться. Искривленная улыбка из-за неподвижности одной половины лица — явный признак инсульта.
  2. Предложите человеку сказать свое имя и фамилию. Невнятная речь — нарушение речевого аппарата подтверждают диагноз.
  3. Пусть человек покажет язык. При инсульте он неестественно искривлен во рту.
  4. Человек при инсульте или в предынсультном состоянии не сможет поднять руки и удерживать их в одном положении.

С помощью этого теста можно определить, как ишемический инсульт, так и геморрагический. Однако во втором случае, указанные признаки наблюдаются не долго.

До приезда скорой больного нужно уложить горизонтально, но голова должна быть выше тела. Если одежда стесняет дыхание, ее нужно снять. Может открыться рвота, поэтому голову потребуется положить набок, чтобы больной не захлебнулся. Обеспечить поступление свежего воздуха — открыть окна и двери.

Дифференциальный диагноз

Чтобы назначить правильное и адекватное лечение геморрагического инсульта, нужно его дифференцировать, в первую очередь, от ишемического. Во-первых, геморрагический инсульт возникает резко, внезапно после сильных физических или психологических всплесков. Ишемический инсульт чаще возникает ночью или ранним утром и характеризуется постепенным нарастание симптомов — головокружением, общей слабостью.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение может быть консервативным, но нередко приходится использовать и хирургическое вмешательство. Существуют различные методы хирургического удаления гематомы — открытая операция или пункция. Иногда используют процедуру локального фибринолиза или эндоскопическую аспирацию кровоизлияния.

Может быть назначено и консервативное лечение в стационарном режиме. С помощью антиаритмических лекарств, нитратов и антиоксидантов пациенту стабилизирую общее состояние.

Прогноз при геморрагическом инсульте

Такое кровоизлияние в общем протекает крайне тяжело, почти половина случаев данного заболевания имеет летальный исход. Иногда прогноз делают по длительности пребывания пациента в состоянии комы. Чем больше кома, тем неблагоприятнее прогноз.

Профилактика геморрагического инсульта

Профилактика развития данного заболевания заключается в своевременном лечении гипертонической болезни, которая чаще всего выступает провокатором возникновения инсультов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *