Гастрин базальный

Гастрин-17 – доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Главная его функция – выработка соляной кислоты, регуляция желудочной моторики. Повышение его уровня является признаком уменьшения кислотности желудочного сока, то есть может свидетельствовать о развитии гастрита.

Тест предназначен для оценки состояния слизистой антрального отдела желудка и своевременного выявления в нем патологического процесса – прогрессирующего атрофическиого гастрита, а также для оценки риска развития рака и язвенной болезни желудка. Гастрин-17 является маркером функционирования G-клеток антрального отдела желудка. Исследование может быть полезно для определения дальнейшей тактики обследования или лечения. При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае, чтобы отличить повышенную кислотность желудка от атрофии слизистых оболочек, дополнительно проводится тест на протеиновый стимул — стимулированный гастрин.

Синонимы русские

Гастрин натощак, малый гастрин.

Синонимы английские

Basal Gastrin-17, basal plasma gastrin, G-17, G-17b, Gastrin-17.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пмоль/л (пикомоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона кофеиносодержащие напитки в течение 8 часов до исследования.
  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Основной функцией гастрина является стимуляция секреции соляной кислоты в желудке. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта. Гастрин существует в трех основных формах, в зависимости от количества его составляющих (аминокислот) различают: гастрин 34 (g34), гастрин 17 (g17) и гастрин 14 (g14). Основными циркулирующими формами являются гастрин-17 и гастрин-34 (состоящие соответственно из 17 и 34 аминокислот). В слизистой оболочки желудка антрального отдела гастрин представлен на 90% в виде g17 (g34 в основном образуется в тонкой кишке).

Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Гастрин стимулирует желудочную секрецию, усиливает секрецию соляной кислоты париетальными клетками, что является одной из его основных функций. При повышении концентрации соляной кислоты в содержимом желудка (до рН 3) выделение гастрина замедляется. Снижение секреции гастрина вызывает повышение кислотности желудочного сока.

Среди прочих видов гастрина 17 базальная форма преобладает, т.к. отвечает за выделение соляной кислоты и восстановление слизистого желудочного слоя. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Это приводит к повышению кислотности желудочного сока до оптимального кислотно-щелочного баланса, необходимого для переваривания пищи. В то же время гастрин увеличивает выработку слизистых клеток желудка, что защищает стенки органа от негативного воздействия кислот. Еще одной важной функцией является задержка опорожнения желудка для того, чтобы пища тщательно расщеплялась. Колебания концентрации гастрина в плазме подчиняются суточному ритму: минимальные показатели выявляются с 3 до 7 утра, максимальные — днем или после употребления еды. Базальная концентрация гастрина повышается с возрастом. Повышенный базальный уровень данного гормона стимулирует увеличение количества соляной кислоты, что может вызывать язву желудка.

Благодаря своевременному исследованию показателей гастрина-17 можно оценить состояние слизистого слоя антрума желудка и наличие в нем патологического процесса. В зависимости от уровня гормона определяется нужная терапия.

Уровень гастрина снижается пропорционально атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка. При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае необходимо проводить анализ на гастрин с помощью пробы со стимуляцией.

Для чего используется исследование?

  • Оценка функционального состояния слизистого слоя желудка;
  • диагностика синдрома Золингера — Эллисона (гастриномы желудка);
  • динамическое наблюдение и оценка эффективности терапии синдрома Золингера — Эллисона;
  • назначение терапии в зависимости от уровня гормона;
  • комплексное обследование ЖКТ.

Когда назначается исследование?

  • При проверке патологических процессов в желудке;
  • при подозрении на заболевания ЖКТ для выявления повышенной или пониженной кислотности желудка и дальнейшей постановки диагноза;
  • при диагностике атрофического гастрита;
  • при диагностике пернициозной анемии (синдром Аддисона — Бримера);
  • при диагностике В12-дефицитной анемии.

Что означают результаты?

Референсные значения: 1 — 7 пмоль/л.

Причины понижения:

  • увеличение кислотности желудочного сока;
  • атрофическое состояние слизистых тканей антральной желудочной зоны;
  • проведение гастрэктомии;
  • развитие гипотиреоза.

Причины повышения:

  • развитие синдрома Золлингера — Эллисона, который связан с формированием образования различной природы в слизистом слое;
  • развитие пернициозного анемического состояния;
  • употребление ингибиторов продукции соляной кислоты, резкое прекращение которых приводит к подъему НСL;
  • раковая опухоль в желудке;
  • стрессовые ситуации;
  • увеличение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови;
  • применение нестероидных противовоспалительных препаратов в течение длительного времени;
  • хронические заболевания почек;
  • протекание хеликобактерного инфекционного процесса, в результате чего развивается гастрит, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.

Что может влиять на результат?

  • Прием антацидов, ингибиторов протонной помпы.
  • Препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие её действие, повышают выработку гастрина, и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.



Важные замечания

  • При атрофическом гастрите с поражением антрального отдела желудка концентрация гастрина остается сниженной, причем характерна взаимосвязь: чем больше выражена атрофия, тем меньше показатель уровня гастрина (даже при дополнительной стимуляции).
  • Низкий уровень гастрина необходимо оценивать в совокупности с другими маркерами заболевания желудка.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Литература

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 9166
  • Время выполнения: 1-2 дня
  • Стоимость анализа 1 100 руб.

Описание

Пепсиноген I — один из проферментов пищеварительного фермента, обнаруживаемого в желудке (пепсина), который применяется как биохимический маркер, характеризующий состояние слизистой оболочки, выстилающей желудок.

Пепсиногены представляют собой неактивные предшественники (или проферменты) пепсина. Известно две разновидности пепсиногенов, которые имеют некоторые отличия в структуре, а также в свойствах — пепсиноген I, пепсиноген II. Первый выделяется, главным образом, железами в слизистой оболочке, покрывающей дно желудка, а пепсиноген II, кроме того, выделяется слизистой кардиального и антрального отделов желудка и слизистой двенадцатиперстной кишки. Они трансформируются в пепсин под влиянием кислоты, также образующейся клетками слизистой желудка; особенностью является то, что оптимальной кислотностью для пепсиногена I является рН 1,5-2,0 (высокая кислотность), тогда как для пепсиногена II — рН 4,5 (более низкая кислотность). В некотором количестве пепсиногены проникают в кровоток. Изучение их уровня в сыворотке применяется с целью оценки состояния слизистой желудка.

Накопленные исследования показывают, что в большей части случаев появления рака желудка причиной служит так называемый инфекционный фактор, а именно бактерия Helicobacter pylori (H. pylori), обусловливающая развитие хронического воспаления слизистой желудка с последующими атрофическими изменениями ее (например, при отсутствии лечения). Выраженный атрофический гастрит, по сути являющийся основным фактором риска появления злокачественного процесса желудка, может сформироваться, по меньшей мере, у порядка 10% инфицированных бактерией H. pylori. Развитие воспалительного процесса на фоне существующего инфицирования приводит сначала к увеличению содержания пепсиногенов. У лиц с H. pylori в среднем отмечается более высокое содержание пепсиногенов I, II, а также пониженное соотношение пепсиногенов I/II. Как следствие хронического воспалительного процесса постепенная атрофия слизистой оболочки желудка (со снижением числа желез в области дна желудка, с понижением кислотности) ведет постепенному понижению концентрации пепсиногена I, тогда как содержание пепсиногена II сохраняется на сравнительно стабильном уровне продолжительное время. Постепенное понижение содержания пепсиногена I и понижение показателя соотношения разновидностей I/II коррелируют с нарастанием изменений, начиная от здоровой слизистой оболочки и заканчивая выраженным атрофическим гастритом. Можно сказать, что соотношение пепсиногенов I/II демонстрирует более четкую связь с морфологическими сдвигами в слизистой, нежели изолированное измерение содержания разновидностей пепсиногенов.

Скрининговое исследование с целью определения содержания маркеров, отражающих функциональное состояние слизистой желудка (в их числе — пепсиногены I, II, соотношение их) делает возможным оценку риска существования сдвигов, характерных для атрофии, и необходимости более расширенных исследований. Несмотря на относительную информативность данных маркеров в плане функционального состояния слизистой желудка, в отношении диагностики рака желудка основным методом на сегодняшний день остается эндоскопическое исследование, которое, среди прочего, может обнаруживать признаки атрофии слизистой, дает техническую возможность для забора проб слизистой с целью подтверждения наличия атрофических изменений и их выраженности при гистологическом исследовании биоптатов. Подобные программы скрининга достаточно широко распространены в странах со сравнительно высокой встречаемостью рака желудка (например, в Китае, Японии, на Тайване). Согласно результатам накопленных исследований, определение содержания пепсиногенов I, II, а также их соотношения демонстрирует чувствительность в районе 58,7% и специфичность 73,4% при обнаружении случаев рака желудка, которые имеют место в течение последующих десяти лет наблюдения. Обнаружение предраковых атрофических сдвигов в слизистой оболочке, а также рака желудка на его ранней стадии делает возможным проведение своевременного вмешательства с предотвращением дальнейшего прогрессирования патологического процесса.

Пепсиногены применяются в качестве маркера атрофического гастрита, но не как собственно опухолевый маркер. В норме слизистая желудка не обсеменена Helicobacter pylori, все биологические маркеры находятся в нормальных границах. В такой ситуации высокого риска развития рака желудка нет, эндоскопическое исследование также не предоставит дополнительной релевантной информации. При неатрофическом гастрите, когда H. pylori обнаруживается (тесты на него положительны, остальные показатели в норме) эндоскопия также сравнительно редко может предоставлять значимую информацию. Если имеются лабораторные признаки атрофии слизистой (как-то: понижение содержания пепсиногена I, понижение соотношения пепсиноген I/пепсиноген II менее 3), то вне зависимости от результата исследования на H. pylori (т.е. положительного или отрицательного), требуется консультация гастроэнтеролога, а также проведение эндоскопического исследования. Было показано, что после успешной эрадикационной терапии H. pylori у пациентов, имевших атрофический гастрит, при динамическом наблюдении спустя 1,5 года регистрировалось достоверное увеличение соотношения пепсиногенов I/II (с разнонаправленными изменениями содержания пепсиногенов I и II) с гистологической стабилизацией атрофических процессов.

Подготовка

Биологический материал берется строго натощак. Время голодания перед этим должно быть не меньше 12 часов.

Необходимо исключить физические нагрузки, применение лекарственных препаратов, алкогольных напитков, изменения в режиме питания на протяжении суток до сдачи крови.

После обязательной предварительной консультации с врачом необходимо за одну неделю до предполагаемого исследования исключить прием медикаментов, способных влиять на секреторную функцию желудка.

После обязательной предварительной консультации с врачом необходимо за один день до предполагаемого исследования исключить прием медикаментов, нейтрализующих вырабатываемую желудком соляную кислоту.

Показания

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование на пепсиноген I может проводиться для обнаружения и оценки выраженности атрофического гастрита, вызванного хеликобактером, а также аутоиммунной природы; при скрининговых обследованиях в старшей возрастной группе, а также/или у лиц, имеющих дополнительные факторы риска возникновения рака желудка (в качестве метода отбора лиц, которым целесообразно дальнейшее обследование с применением эндоскопических методов и биопсии слизистой. Также смотреть исследование «Гастропанель»); для динамического наблюдения лиц, у которых повышен риск возникновения рака желудка.

Интерпретация результатов

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня пепсиногена I. Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Повышение уровня пепсиногена I может отмечаться при увеличенном содержании в крови гастрина, связанном с усилением образования соляной кислоты, увеличением числа париетальных клеток; при остром гастрите; язвах двенадцатиперстной кишки (в 30-50% случаев); при синдроме Золлингера-Эллисона; при задержке мочи.

Понижение уровня пепсиногена I может быть ассоциировано с атрофическим гастритом; с раком желудка; может отмечаться у лиц с пернициозной анемией, недостаточностью гипофиза, болезнью Аддисона, с микседемой.

Гастрин-17 – доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Главная его функция – выработка соляной кислоты, регуляция желудочной моторики. Повышение его уровня является признаком уменьшения кислотности желудочного сока, то есть может свидетельствовать о развитии гастрита.
При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае, чтобы отличить повышенную кислотность желудка от атрофии слизистых оболочек, дополнительно проводится тест на протеиновый стимул — стимулированный гастрин. Тест предназначен для оценки состояния слизистой антрального отдела желудка и своевременного выявления в нем патологического процесса – прогрессирующего атрофическиого гастрита, а также для оценки риска развития рака и язвенной болезни желудка. Гастрин-17 является маркером функционирования G-клеток антрального отдела желудка. Исследование может быть полезно для определения дальнейшей тактики обследования или лечения.

При анализе в качестве белковой нагрузки рекомендуется использовать любой белковый напиток в дозировке не менее 20 г для достаточной стимуляции выработки гастрина-17. В качестве стимуляции может быть использован протеиновый коктейль для спортивного питания, или два яйца, или гамбургер, или другие продукты с богатым содержанием белка.

Синонимы русские

Малый гастрин, гастрин с нагрузкой, гастрин-17 после белковой стимуляции.

Синонимы английские

Gastrin-17, G-17, G-17s, Gastrin-17 Stimulation Test.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пмоль/л (пикомоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь (после белковой нагрузки).

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • За неделю до исследования исключить (по согласованию с врачом) прием препаратов, влияющих на желудочную секрецию.
  • За сутки до исследования исключить (по согласованию с врачом) прием препаратов, нейтрализующих соляную кислоту.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 12 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка.

При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия – выше 20 пмоль/л.

При высокой кислотности желудка гастрин-17 вследствие обратной регуляции может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак ( 5 ммоль/л) значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.

Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка.

Низкая концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17.

Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак (

Для чего используется исследование?

  • Для того чтобы оценить состояние слизистого слоя антрума желудка и наличие в нем патологического процесса;
  • в зависимости от уровня гормона определяется нужная терапия.

Когда назначается исследование?

  • При проверке патологических процессов в желудке.

Что означают результаты?

Референсные значения: 3 — 30 пмоль/л.

Причины понижения:

  • увеличение кислотности желудочного сока;
  • атрофическое состояние слизистых тканей антральной желудочной зоны;
  • проведение гастрэктомии;
  • развитие гипотиреоза, то есть снижение функции щитовидной железы.

Причины повышения:

  • развитие синдрома Золлингера — Эллисона, который связан с формированием образования различной природы в слизистом слое;
  • развитие пернициозного анемического состояния;
  • употребление ингибиторов продукции соляной кислоты, резкое прекращение которых приводит к подъему НСL;
  • раковая опухоль в желудке;
  • стрессовые ситуации;
  • увеличение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови;
  • применение нестероидных противовоспалительных препаратов в течение длительного времени;
  • хронические заболевания почек;
  • протекание хеликобактерного инфекционного процесса, в результате чего развивается гастрит, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.



Важные замечания

  • Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие её действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Литература

Определение уровня гастрина

Гастрин — это гормон, который активно вырабатывается в желудке. Он принимает участие в пищеварении, секреция гастрина тесно взаимосвязана с кислотным балансом желудка, выработкой соляной кислоты, пептина и других фрементов. Нарушения выработки гормона гастрина приводит к нарушениям пищеварения и работе ЖКТ в целом. Сегодня мы поговорим о секреции гормона гастрина. Читайте следующую статью на страницах журнала gastritinform.ru о том, что стимулирует гормон гастрин в организме, об особенностях его выработки в организме и влиянии на другие системы.

Гастрин что это такое

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию пищи в желудке.

Основные факторы, определяющие секрецию гастрина, это механическое растяжение желудка, контакт с пищей, центральное возбуждение блуждающего нерва, желудочно-кишечные гормоны и лекарственные средства.

рН антрального отдела является основным регулятором секреции гастрина, поскольку она прекращается, как только рН опускается ниже 3.

Основное значение определения гастрина состоит в ранней диагностике синдрома Золлингера-Эллисона, гастрин-секретирующей опухоли, как правило, в поджелудочной железе. В таких случаях выявляется четкая реакция гастрина на тест с секретином. Высокий уровень гастрина может наблюдаться в случаях гиперплазии G клеток антрального отдела, атрофического гастрита, анемии Бирмера или после ваготомии.

Гастрин существует в трех основных формах, в зависимости от количества его составляющих (аминокислот) различают:

  • гастрин 34 (G-34 (big));
  • гастрин 17 (G-17 (little);
  • гастрин 14 (G-14 (mini)).

Существуют также гастрины — 71, 52 и 6. Они циркулируют в крови в сульфатированной и несульфатированной формах. Основными циркулирующими формами являются гастрин-17 (Г17) и гастрин-34 (состоящие соответственно из 17 и 34 аминокислот).

Гастрин-34 (или так называемый — прогастрин, форма прогормона, циркулирующая в крови и превращающаяся в клетках мишенях в активный гастрин I), вырабатывается поджелудочной железой. А две другие разновидности продуцируются в основном в желудке.

В слизистой оболочки желудка антрального отдела гастрин представлен на 90% в виде Г-17, а Г-34, в основном, образуется в тонкой кишке. Считается, что именно Г-17, являясь основным гормоном, регулирующим продукцию НСI.

Гастрин в желудке

Уже само название – гастрин – указывает на участок его работы («gaster» — желудок), а если быть более конкретным, то его продуцируют привратниковые железы (привратник – место перехода желудка в тонкий кишечник).

Процесс выделения гастрина начинается когда привратник растягивается, а так же под действием химических раздражителей — продуктов расщепления пищи. Роль этого гормона велика: он стимулирует выделение желудочного сока и сока поджелудочной железы, способствует желчевыделению, тонизирует моторику желудка, тонкого кишечника, желчного пузыря.

Под влиянием гастрина активизируется процесс пищеварения. Изменение уровня этого гормона характерно для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Соответственно, анализ крови на гастрин используется в составе комплексной диагностики этих заболеваний.

Изменение уровня гастрина способно вызвать различные нарушения в работе органов ЖКТ

Гастрин усиливает кислотность желудочного сока и обеспечивает переваривание пищи как в желудке, так и в тонком кишечнике. По своей структуре гастрин — белок.

Изменение уровня гастрина способно вызвать различные нарушения в работе органов ЖКТ. Поэтому при обращении к гастроэнтерологу часто назначается анализ крови на определение содержания этого гормона в крови. Главная функция гастрина в работе желудочно-кишечного тракта – это повышение кислотности соляной кислоты до необходимого для нормального переваривания пищи уровня.

Активизация гастрина происходит под воздействием таких факторов, как:

  • поступление пищи в желудок;
  • растяжение стенок желудка;
  • другие гормоны и вещества, такие как гистамин, инсулин, адреналин, кальций.

Для обеспечения нормального функционирования желудка гастрин вызывает увеличение содержания простагландинов для расширения сосудов и увеличения кровоснабжения в пищеварительном органе. Кроме того, он защищает стенки самого желудка от агрессивного воздействия его сока. Это достигается за счет выработки бикарбонатов и специальной слизи.

Гастрин клетки

Гастрин — полипептид, образующийся в G-клетках антральной части желудка и в небольшом количестве в слизистой оболочке тонкой кишки. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и желудочного сока, при этом уровень его в крови подвержен суточным колебаниям: минимум в период с 3 до 7 утра, максимум — в дневное время, и зависит от приема пищи.

Гастрин гормон

Гормон, производимый G-клетками желудка, расположенными в основном в антральном отделе желудка, а также D-клетками поджелудочной железы. Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Результатом является увеличение секреции желудочного сока, в особенности соляной кислоты. Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты.

Гастрин увеличивает секрецию гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также кишечных и панкреатических ферментов

Гастрин увеличивает секрецию гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления кишечной фазы пищеварения. Определение уровня гастрина используется при рецидивирующих язвах желудка, при язвах необычной локализации. Норма анализа на гастрин колеблется от 1 до 10 пмоль/л.

Повышение уровня этого гормона отмечается при таких заболеваниях как:

  • хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки;
  • язвенная болезнь 12-перстной кишки, желудка;
  • пернициозная анемия — малокровие из-за дефицита витамина В12;
  • синдром Золлингера-Эллисона или гастринома — злокачественная опухоль поджелудочной железы;
  • рак желудка;
  • хроническая почечная недостаточность.

Гастрин функция

Под влиянием гастрина активизируется процесс пищеварения. Изменение уровня этого гормона характерно для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Соответственно, анализ крови на гастрин используется в составе комплексной диагностики этих заболеваний.

Под действием гастрина усиливается продукция соляной кислоты и пепсина, обеспечивающих пищеварение в желудке. Кроме того, данный гормон стимулирует выработку других пищеварительных гормонов, выделяемых тонким кишечником.

В основном анализ на гастрин проводится для диагностики синдрома Золлингера-Эллисона. На основании уровня гастрина в крови можно дифференцировать язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки. Низкий гастрин служит поводом для обследования и анализов щитовидной железы.

В желудочно-кишечном тракте выделяется много веществ, принимающих участие в пищеварении. Часть из них переносится кровью к тканям-мишеням и поэтому может рассматриваться как гормоны.

Гормоны, вырабатываемые в желудочно-кишечном тракте, представляют собою пептиды; многие из них существуют в нескольких молекулярных формах. Наиболее изученными являются гастрин, секретин, холецистокинин (панкреозимин). В желудочно-кишечном тракте вырабатывается также глюкагон (энтероглюкагон),его молекулярная масса в два раза больше, чем у глюкагона, синтезируемого в островках Лангерганса поджелудочной железы.

Кроме того, в эпителии пищеварительного тракта вырабатываются и другие гормоны, которые пока менее изучены.

Многие из этих пептидов обнаружены не только в кишечнике, но и в мозгу; некоторые, например холецистокинин, найдены в коже амфибий. По-видимому, эти вещества могут играть роль гормонов и нейротрансмиттеров, а также влиять иногда паракринным путем.

Молекулы этих пептидов, очевидно, рано возникли в процессе эволюции, они обнаружены у животных разных групп. Так, секретиноподобная активность найдена в экстрактах кишечника у позвоночных всех классов и у некоторых моллюсков.

Гастрин

Гастрин (от греч. gaster — «желудок») — гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина — понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приёме пищи и снижение её уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома — опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера-Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) — наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии — болезни Аддисона-Бирмера, — когда нарушается синтез внутреннего фактора Касла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Касла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Секретин

Это гормон, вырабатываемый слизистой оболочкой верхнего отдела тонкого кишечника и участвующее в регуляции секреторной деятельности поджелудочной железы. Открыт в 1902 английскими физиологами У. Бейлиссом и Э. Старлингом (Старлинг на основе изучения С. в 1905 ввёл в науку само понятие гормона). По химической природе секретин — это пептид, построенный из 27 аминокислотных остатков, из которых 14 имеют такую же последовательность, как и в глюкагоне. Секретин получен в чистом виде из слизистой оболочки кишечника свиньи. Выделяется в основном под влиянием соляной кислоты желудочного сока, попадающего в двенадцатиперстную кишку с пищевой кашицей — химусом (выделение секретина можно вызвать экспериментально, вводя в тонкую кишку разбавленную кислоту). Всасываясь в кровь, он достигает поджелудочной железы, в которой усиливает секрецию воды и электролитов, преимущественно бикарбоната. Увеличивая объём выделяемого поджелудочной железой сока, секретин не влияет на образование железой ферментов. Эту функцию выполняет другое вещество, вырабатываемое в слизистой оболочке кишечника, — панкреозимин. Биологическое определение секретина основано на его способности (при внутривенном введении животным) увеличивать количество щёлочи в соке поджелудочной железы. В настоящее время осуществляется химический синтез этого гормона.

Холецистокинин.

Холецистокинимн (ранее также имел название панкреозимин) — нейропептидный гормон, вырабатываемый клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимальным отделом тощей кишки. Кроме того, он обнаружен в панкреатических островках и различных кишечных нейронах. Стимуляторами секреции холецистокинина являются поступающие в тонкую кишку из желудка в составе химуса белки, жиры, особенно с наличием жирных кислот с длинной цепью (жареные продукты), составные компоненты желчегонных трав (алкалоиды, протопин, сангвинарин, эфирные масла и др.), кислоты (но не углеводы). Также стимулятором выделения холецистокинина является гастрин-рилизинг пептид.

Холецистокинин стимулирует расслабление сфинктера Одди; увеличивает ток печёночной желчи; повышает панкреатическую секрецию; снижает давление в билиарной системе: вызывает сокращение привратника желудка, что тормозит перемещение переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку. Холецистокинин является блокатором секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка

Глюкагон.

Глюкагон, гормон животных и человека, вырабатываемый поджелудочной железой. Стимулирует расщепление в печени запасного углевода — гликогена и тем самым повышает содержание глюкозы в крови

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *