Гастрин анализ

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Синонимы русские

Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.

Синонимы английские

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона кофеинсодержащие напитки в течение 8 часов до исследования.
  • Исключить прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – «желудок») – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
  • Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
  • Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
  • Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
  • Чтобы установить причину нехватки витамина В12.
  • Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
  • Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
  • При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
  • При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
  • При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
  • При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
  • При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Что означают результаты?

Референсные значения: 13 — 115 пг/мл.

Причины повышения уровня гастрина:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая печеночная недостаточность, хронический атрофический гастрит),
  • ваготомия,
  • синдром Золлингера – Эллисона (гастринома),
  • синдром Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия),
  • длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы),
  • хроническая почечная недостаточность.

Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.

Что может влиять на результат?



Важные замечания

Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Литература

  • Бани А., Вуд Э. Секреты гематологии и онкологии. СПб.: 2001.
  • Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. – Эндокринология. – М: 2000 г.
  • Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб: 2001.
  • Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome — an unusual diagnosis: a case report. Gabriela Rascarachi, Mónica Sierra, Mercedes Hernando, Rubén Diez, Laura Arias, Francisco Jorquera, Santiago Vivas, and José Luis Olcoz
  • World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1–16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. Michael D Burkitt, Andrea Varro, and D Mark Pritchard.

Что это такое гастрин, и за что он отвечает в человеческом организме, знают далеко не все. И неудивительно, ведь современная эндокринология открыла множество новых гормонов, которые оказывают огромное влияние на работу внутренних органов. И гастрин является одним из них.

По самому названию вещества вполне логично будет предположить, что речь пойдет о желудочно-кишечном тракте. И это действительно так. Попробуем во всех деталях разобраться в том, что такое гастрин, и какова его роль в нашем организме.

Главные особенности гормона, его функциональные задачи

Итак, что же это за вещество? Гастрин – это гормон, который отвечает на нормальную деятельность органов пищеварительного тракта. В частности, это касается деятельности желудка.

Гастрин – это один из гормонов пищеварительной системы, который помогает выявлять нарушения в ее работе. Чтобы определить уровень этого компонента, проводится биохимическое исследование крови.

Важно! На сегодняшний день ученым удалось выявить более 20 разновидностей гормонов желудка, относящихся к группе гастринов. Однако практически досконально изучить удалось только гастрин 1 и гастрин 2.

Место синтеза

Где вырабатывается гормон гастрин? Это вещество, которое продуцируется исключительно в пищеварительном тракте. Никакие другие органы за его синтез и выделение в кровь не отвечают.

Так, гастрин образуется G-клетками в антральном отделе желудка. Однако незначительная его концентрация секретируется слизистой тонкой кишки.

Выделение гастрина стимулируется пищей, поступающей в желудочно-кишечный тракт. Это сугубо физиологический процесс, который влияет на переваривание и усвоение еды. Но есть некоторые факторы, которые также могут вызвать активное выделение данного вещества. К примеру, это происходит при растяжении желудка сразу после окончания процесса поглощения пищи.

Также гастрин активно вырабатывается при воздействии нервных стимулов, и под влиянием некоторых химических элементов – кальция и гормона адреналина. Рассмотрим детальнее механизм действие гастрина и его основные задачи в человеческом организме.

Основные функции гормона

Теперь остановимся на вопросе, как влияет гастрин на желудочную секрецию. Особенность этого гормона заключается в том, что механизм его воздействия формирует своеобразный замкнутый круг.

Так, под воздействием поступающей пищи мозг получает соответствующий сигнал, и передает его желудку. А орган пищеварения, в свою очередь, начинает активно продуцировать рассматриваемый элемент.

У гастрина не очень много функций. Это объясняется тем, что он влияет исключительно на работу ЖКТ, не воздействуя при этом на другие органы. Так, гормон гастрин стимулирует обильную секрецию соляной кислоты и желудочного сока. Процесс этот происходит в парентеральных клетках, и, как правило, связан он с употреблением пищи, содержащей большое количество белка. По крайней мере, именно так процесс протекает у здорового человека.

Как видно, роль гастрина в организме довольно большая. К тому же этот гормон является одной из важных диагностических составляющих при подозрении на наличие у пациента патологий ЖКТ. О том, когда проводится проба крови, что она показывает и как расшифровывается, – далее.

Анализ на гастрин: зачем и когда проводится, что показывает?

Что означает анализ крови на гастрин? Тест проводится далеко не всем пациентам, а только по строгим показаниям. К таковым относят подозрение на:

  • язву желудка;
  • атрофический гастрит;
  • синдром Золлингера-Эддисона;
  • рак желудка;
  • анемию, являющуюся одним из сопутствующих симптомов синдрома Аддисона-Бирмера.

На заметку. Одним из самых неблагоприятных поводов для проведения пробы на гастрин является подозрение на гастриному, а это очень коварное и опасное заболевание. Промедление с лечением может привести к тяжелым для здоровья больного последствиям.

Как подготовиться?

Перед проведением теста врач должен детально проинструктировать пациента относительно того, как подготовиться к сдаче крови. Среди всех видов данного гормона чаще всего выполняется исследование на определение уровня гастрина 17. Чтобы проба дала правильные данные, следует:

  • отказаться от спиртных напитков, чая, кофе, какао, магазинных энергетиков, содержащих кофеин, за сутки до забора биоматериала;
  • за неделю или несколько дней до пробы следует отменить применение инсулина или других гормональных препаратов (если это невозможно, то данные о проводимой терапии должны учитываться врачом при расшифровке результатов пробы);
  • за 12 часов до теста нельзя употреблять никакую пищу;
  • нельзя курить в течение 4 часов до забора крови.

Крайне рекомендуется прийти в лабораторию за полчаса до исследования, присесть и отдохнуть, перевести дыхание. Физическая активность может сказаться на результатах пробы, и это необходимо учитывать самому пациенту.

Как проходит процедура?

Анализ крови на гастрин проводится исключительно в утреннее время. Оптимальный промежуток – с 8 до 11 часов. Кровь набирается стерильным инструментом в специальную пробирку. Забор биоматериала проводится из вены на внутренней стороне локтевого сгиба.

После завершения процедуры ранка протирается спиртовой салфеткой или ваткой, смоченной в спирте. Затем поверх места прокола накладывается стерильный пластырь. Пробирка с кровью отправляется в лабораторию. Результатов теста пациенту придется ждать от 7 до 10 дней – все зависит от того, работает ли лаборатория «на себя», или же является посредником.

Иногда возникает необходимость в проведении стимулированного теста на гастрин 17. Для этого пациенту за 10 – 15 минут до пробы вводится специальное вещество – секретин. Такая процедура помогает более точно определиться с диагнозом, если у врача возникли сомнения по поводу его достоверности после проведения первого теста на гастрин.

Интерпретация данных

Показатели нормы рассматриваемого гормона напрямую зависят от возраста пациента. Это можно увидеть из нижеприведенной таблицы.

Возрастные показатели Минимум (пг/мл) Максимум (пг/мл)
Новорожденные дети до 4 суток 120 183
Дети до 16 лет 10 125
С 16 до 60 лет 25 90
Лица преклонного возраста (старше 60 лет) Не более 100

Важно! Следует учитывать, что гастрин может быть повышен или понижен при воздействии некоторых внешних факторов. Недосыпание, чрезмерная физическая активность, переутомление, эмоциональное потрясение или стресс – все это может повлиять на показатели гормона в крови. Это следует обязательно учитывать и, по возможности, избегать влияния этих факторов на организм незадолго до забора крови.

Причины гормонального нарушения

Если гастрин 17 базальный повышен, то причины такого отклонения в большинстве случаев кроются в наличии патологий, о которых упоминалось ранее. Это:

  • язва желудка;
  • наличие язвенных образований на стенках других органов ЖКТ;
  • гастрит, протекающий в атрофической форме;
  • раковое поражение желудка.

Примечание. Реже гипергастринемия отмечается у пациентов, страдающих от почечной недостаточности.

Причинами, почему гастрин 17 базальный может быть низким, является такое патологическое отклонение, как гипертиреоз. Оно сопровождается нарушением секреции тироксина и трийодтиронина – основных тиреоидных гормонов – в сторону повышения. Такой сбой влечет за собой расстройство в работе ЖКТ, следствием чего становится гипогастринемия.

Также причинами того, что гастрин понижен, могут послужить некоторые оперативные вмешательства. В частности, это касается резекции желудка и антрэктомии.

Что такое гастринома?

Самым опасным заболеванием, при котором наблюдается значительно повышенный уровень гастрина, является синдром Золлингера-Эддисона. Эта болезнь еще называется гастриномой желудка. Что это такое?

Гастринома представляет собой функционально активную опухоль, которая секретирует гастрин в повышенных количествах. Локализуется она, в основном, в ПЖЖ или 12-перстной кишке. При проведении визуализированной диагностики отмечается наличие круглой опухоли, не имеющей четко сформированной капсулы, а также множественных язв на слизистой.

Субъективные симптомы гастриномы проявляются:

  • интенсивной эпигастральной болью;
  • кислой отрыжкой с неприятным запахом;
  • изжогой;
  • диареей;
  • стеатореей.

Обычно опухоль имеет доброкачественную природу. Но если медлить с обращением к врачу, она вполне может перерасти в рак, и тогда прогнозы на выздоровление и жизнь больного резко ухудшатся.

Так, мы подробно рассмотрели гормон гастрин и его основные функции. Это вещество играет далеко не последнюю роль в организме, поскольку обеспечивает слаженную работу ЖКТ.

Анализ на гастрин назначается не так часто, как, например, на гормоны щитовидной железы или репродуктивной системы. Но если врач решил его провести, то пациент должен тщательно подготовиться к этому процессу. Нет ничего хуже и опаснее, чем неправильно поставленный диагноз, а поэтому, неверно составленная схема терапии!

Гастрин

Идентификаторы

Символ

GAST ; GAS

Внешние ID

OMIM: 137250 MGI: 1098667 HomoloGene: 628 GeneCards: GAST Gene

Генная онтология

Функция

• hormone activity
• protein binding

Компонент клетки

• extracellular region

Биологический процесс

• signal transduction
• G-protein coupled receptor signaling pathway

Профиль экспрессии РНК Больше информации Ортологи Вид Человек Мышь Entrez 2520 14459 Ensembl ENSG00000184502 ENSMUSG00000017165 UniProt P01350 P48757 RefSeq (мРНК) NM_000805 NM_010257 RefSeq (белок) NP_000796 NP_034387 Локус (UCSC) Chr 17:
39.87 – 39.87 Mb Chr 11:
100.33 – 100.34 Mb Поиск в PubMed

Химическое строение

Существует три основных естественных формы гастрина: «большой гастрин», или гастрин-34 — полипептид из 34 аминокислот, «малый гастрин», или гастрин-17, состоящий из 17 аминокислот, и «минигастрин», или гастрин-14, состоящий из 14 аминокислот. Все гастрины гомологичны по химической структуре. Активной частью молекул гастринов, связывающейся со специфическими гастриновыми рецепторами, является участок из 5 аминокислот. Синтетический аналог природных гастринов — пентагастрин — состоит как раз из этих 5 аминокислот.

Гастрин-34 производится в основном поджелудочной железой, тогда как гастрин-17 и гастрин-14 производятся в основном в желудке.

Молекулы гастрина имеют линейную пространственную структуру.

Физиологическая роль

Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка является увеличение секреции соляной кислоты.

Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты и производя фагоцитоз.

Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

Регуляция секреции гастрина

Секреция гастрина повышается в ответ на холинергическую (блуждающим нервом) и в меньшей степени на симпатическую стимуляцию желудка. Также секреция гастрина повышается инсулином, гистамином, присутствием в желудке или в плазме крови олигопептидов и свободных аминокислот — продуктов расщепления белков. Увеличение секреции гастрина в ответ на олигопептиды и свободные аминокислоты, а также в ответ на симпатическую или холинергическую стимуляцию является физиологическим механизмом инициации пищеварения при виде и запахе пищи или при поступлении пищи в желудок. Секреция гастрина также повышается при гиперкальциемии.

Угнетается секреция гастрина высоким уровнем соляной кислоты в желудке (что является одной из отрицательных обратных связей, регулирующих секрецию гастрина), простагландином Е, эндогенными опиоидами — эндорфинами и энкефалинами, аденозином, кальцитонином. Сильно угнетает секрецию гастрина соматостатин, одновременно угнетающий секрецию других панкреатических и кишечных пептидов — холецистокинина, секретина, ВИП и др. Повышение гастрином секреции соматостатина, угнетающего секрецию гастрина, является ещё одним примером отрицательной обратной связи.

Секреция гастрина также угнетается холецистокинином и секретином. Физиологическое значение этого механизма состоит в уменьшении секреции кислоты и пепсина после начала кишечной фазы пищеварения и обеспечении функционального покоя опустошившегося желудка, а также в обратной связи, ограничивающей гиперсекрецию кислоты (поскольку уровни секретина и холецистокинина зависят от pH поступающей в двенадцатиперстную кишку пищевой кашицы).

Патологические состояния

При синдроме Золлингера — Эллисона секреция гастрина резко повышается вследствие опухоли клеток, продуцирующих гастрин, в желудке или поджелудочной железе — доброкачественной или злокачественной гастриномы.

Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают гипертрофию слизистой желудка, усиление её складчатости, функциональную гиперплазию желёз желудка, главных и париетальных клеток. Гиперсекреция гастрина, приводя к гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, вызывает у больных с гастриномой развитие гастрита или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса.

В меньшей степени секреция гастрина повышается при инфекции желудка Helicobacter pylori. Однако этого повышения может оказаться вполне достаточно, чтобы спровоцировать развитие гиперацидного гастрита или язвенной болезни желудка либо двенадцатиперстной кишки.

Секреция гастрина также повышается при стрессе (вследствие усиления симпатической стимуляции желудка), при высоком уровне глюкокортикоидов или при приёме экзогенных глюкокортикоидов, ингибиторов биосинтеза простагландинов. Это объясняет появление «стрессовых» и стероидных язв желудка, гастритов и язв желудка при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Также секреция гастрина значительно повышается при угнетении секреции соляной кислоты, например, при приёме ингибиторов протонного насоса или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Возникающая при приёме этих лекарств выраженная гипергастринемия может вызывать феномен «кислотного рикошета» при их резкой отмене — секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения.

Гастрин – это гормон, вырабатываемый в желудке особыми G-клетками. Он помогает регулировать кислотность желудочного сока. Когда пища достигает желудка, концентрация гастрина в крови увеличивается. Это приводит к выработке желудочного сока, который помогает в переваривании пищи. Когда желудочного сока становится достаточно, уровень гастрина в крови снижается.

Уважаемые пациенты! Каталог анализов в настоящее время находится в стадии наполнения информацией и содержит в себе далеко не все выполняемые нашим центром исследования. Филиалами Центра эндокринологии проводится более 700 видов лабораторных анализов. С их полным списком Вы можете ознакомиться здесь.

Пожалуйста, уточняйте информацию о стоимости услуг и подготовке к анализам по телефонам (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. При сдаче анализов крови, пожалуйста, учитывайте стоимость забора биоматериала.

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 6522
  • Время выполнения: до 7 дней
  • Стоимость анализа 3 500 руб.

Гастропанель представляет собой комплекс тестовых исследований, позволяющих обнаружить наличие гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, уточнить место расположения в желудке патологического процесса (например, антрум, тело желудка), а также оценить характер имеющихся изменений (т.е., в частности, ответить на вопрос о наличии или отсутствии атрофии слизистой оболочки желудка. Результаты получаемых исследований подвергаются программной обработке.

Тесты, входящие в состав панели

Антитела к Helicobacter pylori класса G. Исследование антител, вырабатываемых в отношении Helicobacter pylori, осуществляется с целью выявления Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. По своему строению H. pylori относятся к бактериям. Способны выживать и размножаться в кислой среде желудка. Бактерии можно обнаружить в слизистом слое над желудочным эпителием. Инфицирование этой бактерией является наиболее частой причиной формирования хронического гастрита (среди других механизмов формирования гастрита, также и атрофического — аутоиммунный механизм). Инфекция встречается, согласно литературным данным, весьма часто и в какой-то мере связана с общим уровнем жизни и бытовыми условиями. Частота ее в развивающихся странах может достигать 100% среди взрослого населения, в развитых этот показатель может составлять 20-60%. Инфицирование бактерией обычно происходит уже в детском возрасте, после чего может продолжаться пожизненно. Предположительно H. pylori не проникает в толщу ткани, однако вызывает местный, устойчивый воспалительный процесс в слизистой оболочке (например в виде неатрофического, хронического поверхностного гастрита), повышая риск возникновения эрозивных или язвенных изменений в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Хронический воспалительный процесс такого плана у некоторых лиц может в будущем приводить к развитию атрофии с нарушением функциональной способности слизистой оболочки, т.е. к атрофическому гастриту с понижением кислотности желудочного сока. Несмотря на то, что H. pylori весьма успешно в большом проценте случае может быть ликвидирована с помощью так называемой эрадикационной терапии, изменения атрофического характера, произошедшие в слизистой оболочке, сравнительно редко могут быть устранены полностью. Актуальность атрофического гастрита также в том, что его наличие связано с риском появления язвенных изменений, а также развития рака желудка. Также может нарушаться всасывание витаминов, минералов, что может стать причиной развития анемии, остеопороза, неврологических нарушений, депрессии.

Пепсиногены. Представляют собой предшественники одного из пищеварительных ферментов — пепсина, обнаруживаемого в желудке. Пепсиногены синтезируются в клетках слизистой желудка. После выделения их в просвет желудка они трансформируются в активный энзим — пепсин, который принимает участие в переваривании белков, содержащихся в пище. Различают две разновидности пепсиногенов, а именно пепсиноген I и II. Первая разновидность выделяется, главным образом, железами слизистой фундальной части желудка, а вторая продуцируется железами слизистой оболочки в фундальной, кардиальной, а также антральной отделах желудка, и, кроме того, в слизистой двенадцатиперстной кишки. Пепсиногены трансформируются в пепсин под влиянием соляной кислоты, содержащейся в составе желудочного сока. Оптимальной кислотностью при этом для пепсиногена I является рН 1,5-2,0 (высокая кислотность), для пепсиногена II — рН 4,5 (более низкая кислотность). В небольших количествах пепсиногены могут попадать в кровоток. Изучение содержания пепсиногенов в крови с вычислением их соотношения применяется для формирования заключения о состоянии слизистой оболочки, выстилающей желудок.

Пепсиноген I. Концентрация его в крови дает информацию от состоянии слизистой оболочки в области тела желудка. Аутоиммунный процесс или хроническое инфицирование Helicobacter pylori могут обусловливать развитие атрофии слизистой этого отдела разной степени тяжести. Развитие атрофии слизистой в этом отделе желудка способствует уменьшению числа клеток фундального отдела желудка, выделяющих пепсиноген I, и снижению содержания его в крови. В случае воспаления слизистой тела желудка, протекающего без явлений атрофии, содержание пепсиногена I чаще тяготеет к повышению.

Пепсиноген II. Концентрация его в крови дает информацию о состоянии слизистой оболочки всего желудка. Содержание его повышается в случае воспалительных процессов в слизистой оболочке (гастрит), наиболее часто обусловливаемых наличием Helicobacter pylori, в иных случаях — применением ряда медикаментов, некоторыми бактериальными, вирусными инфекциями или паразитами, острой пищей, приемом алкогольных напитков, наличием рефлюкса желчи. В случае атрофии слизистой оболочки в области тела желудка содержание пепсиногена II в сравнении его с пепсиногеном I остается сравнительно стабильным или же может немного повышаться.

Соотношение пепсиногенов I/II используется как достаточно чувствительный, а также специфичный маркер существования атрофии слизистой, расположенной в теле желудка. Применяется вместе с изучением уровня пепсиногена I с целью распознавания атрофических изменений в слизистой тела желудка. В случае атрофического гастрита с поражением тела соотношение пепсиногенов I/II отмечается на уровне ниже 3.

Гастрин-17. Гастрин представляет собой полипептидный гормон, обнаруживающийся в пищеварительной системе. Функциями гастрина являются, в частности, регуляция выделения соляной кислоты, моторной функции и размножения клеток слизистой оболочки, выстилающей желудок. Гастрин обнаруживается в крови в различных его формах (например, гастрин-6, -14, -17, -34 и ряд других). Гастрин-17 является преобладающей формой существования гастрина в неизмененной слизистой оболочке, покрывающей антральный отдел желудка. Он синтезируется почти исключительно определенными клетками этого отдела, а именно G-клетками, в ответ на факторы, обладающие стимулирующим воздействием (например выделение гастрина увеличивается при понижении кислотности желудочного сока, при приеме пищи, богатой белками; при растяжении антрального отдела желудка и некоторых других причинах). Необычно высокое содержание гастрина-17 на голодный желудок может указывать на понижение кислотности (так называемые гипо- и ахлоргидрия), являясь признаком атрофических изменений в слизистой, выстилающей тело желудка.

В случае высокой кислотности желудочного сока гастрин-17, благодаря так называемой обратной регуляции, может находиться на неопределяемом уровне. Усиленная секреция соляной кислоты увеличивает риск возникновения так называемого гастроэзофагального рефлюкса — заброса кислого желудочного содержимого в просвет пищевода. Повторяющее на протяжении определенного времени регулярное раздражение слизистой оболочки пищевода может обусловливать развитие воспаления пищевода — эзофагита, и развитие так называемого пищевода Барретта. При отсутствии соответствующего лечения последний представляет собой фактор риска в отношении рака пищевода.

Содержание гастрина-17 в крови на голодный желудок может быть пониженным как из-за высокой кислотности желудочного сока, так и при атрофических процессах в слизистой оболочке, покрывающей антральный отдел желудка — из-за уменьшения количества тех клеток, которые образуют гастрин-17. Для того, чтобы разграничить лиц с атрофическими изменениями и тех, у которых низкое содержание гастрина-17 натощак коррелирует с повышенной кислотностью желудочного сока, целесообразным является проведение эндоскопического (гастроскопического) исследования. С такими же целями используется и проба, основанная на стимуляции протеином, т.е. изучение в крови содержания гастрина-17 после приема пищи, содержащей белок. В случае, когда концентрация гастрина-17 после стимуляции сохраняется на невысоком уровне (менее 3 пмоль/л), это может коррелировать с атрофическим гастритом с локализацией в антральном отделе.

Действие ингибиторов протонной помпы (ИПП). Ингибиторы протонной помпы — это вещества, которые применяются для понижения выделения кислоты в желудке. Продукты обмена этих веществ способны обратимо связываться так называемым протонным насосом в составе париетальных клеток слизистой желудка. При понижении содержания в желудке кислоты выделение гастрина-17 усиливается. Это оказывает своего рода трофическое воздействие на слизистую оболочку, т.е. на клетки, выделяющие пепсиноген; концентрации пепсиногена I и II увеличиваются и сохраняются повышенными продолжительное время. Время полувыведения ИПП составляет порядка 18 часов, выработка соляной кислоты достигает нормальных показателей после прекращения лечения спустя примерно 4-6 дней. Содержание гастрина-17 понижается приблизительно за этот же промежуток времени. Гастрин-17 является, таким образом, информативным неинвазивным маркером регуляции выработки кислоты в желудке. Остановка продолжительной терапии с использованием ингибиторов протонной помпы может приводить к так называемому «кислотному рикошету», усиленной секреции соляной кислоты и, как следствие, сильной изжоге.

Перед исследованием необходимо следовать перечисленным ниже правилам:

Сдавать кровь рекомендуется в утренние часы (с 8 до 11). Накануне исследования рекомендуется не переедать. Анализ сдается на голодный желудок. После последнего приема пищи перед исследованием рекомендуется соблюдение интервала, составляющего от 8 до 14 часов, прием воды не ограничивается;

прекратить курение по меньшей мере за 4 часа до исследования;

Исследование возможно на фоне применения медикаментов, которые пациент принимает по предписанию врача, кроме тех, которые так или иначе могут воздействовать на секреторную активность желудка:

— за 7 дней до предполагаемого исследования (обязательно после консультации с лечащим врачом) нужно исключить прием препаратов, подавляющих выделение соляной кислоты в желудке (например блокаторы H2-рецепторов типа циметидина, ранитидина, фамотидина и других из этой группы; ингибиторы протонной помпы (или ИПП), например омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол и другие из этой группы);

— за 1 день до исследования прекращается прием препаратов, которые способны нейтрализовать кислоту желудочного сока (например антациды — алмагель, гевискон, ренни и подобные им; препараты-протекторы слизистой желудка — например андапсин, алсукрал и подобные им);

Необходимо проконсультироваться с лечащим врачом касательно вопроса о временной отмене этих, а также иных препаратов, способных повлиять на результаты исследования. Если прекращение приема медикаментов не представляется возможным, то необходимо обязательно указать применяемые медикаменты в направлении на предстоящее исследование.

Стимуляционная проба с использованием содержащего белок напитка не должна проводиться у тех лиц, у которых в процессе сбора анамнеза было выяснено наличие в прошлом аллергических реакций на ряд продуктов и веществ, в частности на молоко и молочные продукты, на шоколад, сою, яйца и подобные им, поскольку такие ингредиенты могут являться частью протеинового стимулятора, который исследуемый принимает внутрь во время прохождения теста.

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование с применением гастропанели и ее компонентов может применяться в комплексной диагностике расстройств, связанных с пищеварительной системой (например, тошнота, рвота, чувство тяжести, вздутия живота, изжога, боли, а также дискомфорт в эпигастрии); с целью раннего выявления хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori, а также для оценки расположения, характера и выраженности патологических изменений; для уточнения риска возникновения язвенной болезни желудка и рака желудка (предварительное неинвазивное обследование с целью селекции лиц, которым целесообразно дальнейшее проведение эндоскопического/гастроскопического исследования с биопсией); у лиц с противопоказаниями к проведению эзофагогастродуоденофиброскопии; при обследовании лиц, имеющих анемию неясной этиологии.

Касательно результатов полученного исследования необходимо обращаться к персоналу лаборатории и/или лечащему врачу.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *