Фиброзирующий альвеолит

Дыхание – одна из главных функций жизнедеятельности человека. При вдохе в организм через легкие попадает кислород, происходит вентиляция легких.

Наряду с внешним дыханием идет внутренний газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Кровь переносит кислород во все ткани и клетки человеческого организма, обеспечивая окислительные процессы (клеточное дыхание). В результате окисления появляется энергия, вода, тепло, необходимые для поддержания жизни.

Легкие отвечают за теплорегуляцию, а также выводят из организмы аммиак, углекислоту, воду, пыль, мочевую кислоту. Без дыхания жизнь невозможна.

Среди множества болезней легких следует выделить такое опасное поражение, как фиброзирующий альвеолит – воспалительный процесс в альвеолах представляющий смертельную опасность для человека.

Этиология заболевания: стадии и клинические проявления

Механизм развития фиброзного альвеолита таков: воспалительный процесс в легких приводит к замене легочной ткани соединительной тканью, которая со временем утолщается и разрастается, появляются рубцы. Легочная ткань теряет свою эластичность и способность пропускать через себя кислород и углекислый газ.

Данный процесс называется фиброзом и ведет к непроходимости альвеол (респираторных отделов, отвечающих за газообмен) и кислородному голоданию. Дыхательная недостаточность опасна нарушением клеточного обмена веществ.

Фиброзирующий альвеолит развивается стадийно:

  1. Острая (интерстициальный отек). Пораженные сосуды альвеол не справляются с избытком поступающей крови, в результате чего кровяное давление повышается, и интерстициальная жидкость из капилляров попадает в альвеолы, образуя их отек.
  2. Хроническая (интерстициальное воспаление) или альвеолит. Обширное развитие фиброза, повреждающего легочную ткань. Недостаток кислорода ведет к усиленной выработке коллагена (соединительной ткани) и разрывам альвеол.
  3. Терминальная (интерстициальный фиброз). Расстройство газообмена и кислородное голодание в результате полного замещения соединительной тканью легочной ткани

В ходе заболевания альвеолы накапливают жидкость, содержащую фибрин (белок, составляющий основу тромботических образований). В дальнейшем в альвеолах появляются белковые отложения в виде гиалиновых мембран, опасных для жизни пациента.

Существует вторая классификация стадий альвеолита, выделяющая:

  1. Начальную стадию. Незначительные макроскопические изменения в легких (их увеличенная плотность) сочетаются с поражениями микроскопического характера (склероз респираторных тканей легких с сохранением паренхимы легких). Площадь пораженной ткани постепенно увеличивается, альвеолярные перегородки отекают, возникают воспалительные инфильтраты. Экссудат скапливается в альвеолах и приводит к протеинозу легких.
  2. Позднюю стадию. Легочная ткань полностью утрачивает эластичность и воздушность, структура легких ячеистая, наблюдается пневмосклероз дыхательных отделов и многочисленные кисты. За счет поражения стенок альвеол и кровеносных капилляров, наступает дисфункция аэрогематического барьера, что приводит к дыхательной недостаточности.

Причины развития воспаления альвеол и возможные осложнения

Существуют медицинские и природные факторы, провоцирующие фиброзирующие альвеолиты. К ним относятся:

  1. Профессии, связанные с птицеводством и фермерством, деревопереработкой, выпечкой хлеба, переработкой грибов, производством сыра, сортированием шерсти животных, производством кирпича и металла и прочие.
  2. Аденовирусы (инфекции, поражающие органы дыхания и пищеварения, а также слизистые глаз) вирус гепатита С, вирус герпеса, ВИЧ.
  3. Наследственность.
  4. Пожилой возраст.
  5. Плохая экология.
  6. Аутоиммунные сбои.
  7. Длительное воздействие аллергенов.
  8. Влияние лекарственных средств (иммунодепрессантов, противоопухолевых антибиотиков, противогрибковых и антибактериальных лекарств, препаратов от диабета и аритмии, вазоактивных лекарств, ферментов).
  9. Последствия токсического воздействия (пестицидов, гербицидов, нитро газов, пластмасс, аммиака и сероводорода, солей, металлического дыма и пара).
  10. Курение.

Негативные последствия заболевания:

  • сердечно-сосудистая недостаточность,
  • формирование «легочного сердца» (увеличения сердца в результате легочных недугов),
  • вторичное инфицирование,
  • рак лёгких,
  • хронический бронхит,
  • отек легких,
  • летальный исход,
  • легочная эмфизема (расстройство вентиляции легких и легочного кровообращения).

Идиопатическая форма является самой опасной, быстро прогрессирует. Пациент редко может прожить более 5 лет после инфицирования. Пораженные ткани не восстанавливаются, лечение направлено на предотвращение дальнейшего разрастания соединительной ткани (фиброза).

Токсические и аллергические альвеолиты более благоприятны, лучше поддаются терапии, но есть вероятность их перехода в хроническую стадию.

По своей природе фиброзирующий альвеолит бывает:

  1. Идиопатический: тяжелое заболевание, проявляющее себя в виде обычной либо нетипичной пневмонии, острой пневмонии, облитерирующего бронхиолита. Больного беспокоит : температура, боль в суставах, одышка, слабость, миалгия, деформирование ногтей, тахикардия.
  2. Аллергический альвеолит: поражение бронхиол и альвеол вследствие реакции на пыль. Аллергены: птичьи перья, помет, плесень, пыль, лекарства, пищевые белки. Симптомы: цианоз, озноб, кашель со скудной мокротой, хриплое дыхание, боль в груди, гипоксемия, гипертензия легких и пневмосклероз. Признаки: слабость, жар, сухой кашель, появление артралгии, кахексии, низкая работоспособность
  3. Токсический: вызван химическими веществами и провоцирует некроз легочных сосудов, разрывы капилляров, образование тромбов, отек стенок альвеол, наступление альвеолярного коллапса. Состояние требует немедленной реанимации.

Симптомы зависят от стадии болезни (острой, подострой либо хронической) и нарастают по мере прогрессирования заболевания.

Технические методы диагностики

При первичном осмотре пациента пульмонолог в обязательном порядке прослушивает легкие стетоскопом. Альвеолит вызывает жесткое дыхание и хрипы.

Определить характер болезни можно с помощью общего анализа крови. Наиболее верными показателями станут высокий гемоглобин и завышенное число эритроцитов, а также высокое СОЭ, что говорит о наличии воспаления. Лейкоциты при этом в норме.

Не менее важным будет назначение биохимии крови, которая покажет завышенные билирубины, высокий показатель лактатдегидрогеназы (отвечает за окисление глюкозы), сигнализирующий о разрушении легочной ткани.

Высокий серомукоид (входит в состав соединительной ткани) и гаптоглобин (белок, связывающий гемоглобин в крови) предупреждают врача о воспалительном процессе. Одной из причин отека легких служит сверх проницаемость альвеолярных сосудов. Биохимия выявляет эту патологию при помощи высокого гликопротеина (структурного белка).

Наиболее информативны технические методы диагностики:

Диагностическая процедура Значение Противопоказания
Рентгенография легких Определяет наличие кист, отека, очаговых теней, выявляет трахеоэктазию (бронхи и трахея ненормально увеличены), эмфизему (завоздушенность легких), рисунок легкого приобретает вид пчелиных сот Беременность и период лактации
Компьютерная томография (четко разграничивает фиброзирующий альвеолит с эмфиземой и другими патологиями) Полностью обрисовывает картину альвеолита: поля легких затемнены, стенки бронхов утолщены, альвеолярные стенки повреждены фиброзом, легочная паренхима не эластична, просветы бронхов расширены и неравномерны Психические заболевания, беременность, наличие почечной или печеночной недостаточности, повышенная чувствительность к йоду
Биопсия (микроскопическое исследование образцов легочной ткани, полученных с помощью пункции). Бывает открытой, транс бронхиальной и торакоскопической Исключает другие диагнозы: пневмонит, опухоли легких, пневмонию, гистиоцитоз (образование рубцов) Кисты в органах дыхания, легочная гипертензия, гипоксия, анемия, миокардная недостаточность, эмфизема, несвертываемость крови
Бронхоскопия (исследование слизистых бронхов при помощи эндоскопа). Ее виды: ригидная и гибкая Определяет отек бронхов, наличие воспаления, опухоли, расширенность лимфатических узлов Инсульты, инфаркты, стенозы, бронхиальная астма, эпилепсия, шизофрения, сердечная недостаточность, гипертония
Ангиопульмонография (введение в легочную артерию контрастного вещества) Изучает легочный кровоток, состояние сосудов, определяет наличие легочной эмболии (тромбоза) Высокая температура, беременность, астма, аллергия на йод, почечная недостаточность
Магнитно-резонансная томография (радиоволновое обследование) Показывает затемнения, изменения в структуре клеток, изучает плевральную полость, лимфатическую ткань, легочные контуры Вживленный металлический имплантат, кардиостимулятор, нарушения психики
Сцинтиграфия (фотографирование органа с помощью радиоактивных веществ) Диагностирует кислородное голодание тканей, расстройство легочного кровообращения Аллергия, лактация, беременность

Наиболее информативен метод компьютерной томографии, именно он наиболее точно исследует паренхиму легких (по сравнению с биопсией и рентгеном).

Можно ли навсегда вылечить фиброзное воспаление?

Фиброзирующий альвеолит лучше поддается терапии у женщин и молодежи при течении болезни не более 1 года. Все лекарственные средства направлены на устранение дыхательной недостаточности и недопустимости перехода фиброза в хроническую форму. На данный момент отсутствуют препараты, способные полностью вылечить фиброзные изменения.

Лечение фиброзирующего альвеолита состоит из нескольких групп химических веществ:

  1. Гормональные препараты , глюкокортикостероиды, подавляют воспалительные процессы, предупреждая разрастание соединительной ткани в альвеолах: Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметозон,
  2. Противофиброзные средства , борются с выработкой коллагена, отвечающего за клетки соединительной ткани (Пирфенидон, Колхицин, Пеницилламин, Интерферон),
  3. Бронхолитические препараты , направлены на расширение бронхов, предупреждающие удушье и отек (Сальбутамол, Эфедрин, Беродуал, Теофилин, Метацин, Кетотифен),
  4. Цитостатические лекарства , Азатиоприн, Циклофосфамид, Бусульфан, Нимустин, Стрептозотоцин, Трофосфамид часто используются при аутоиммунном характере заболевания.

Использование кислородной терапии (ингаляционной и неингаляционной) хорошо зарекомендовало себя в борьбе с одышкой, дыхательной недостаточностью и гипоксией.

При неэффективности медикаментов и быстром течении фиброзного процесса единственным шансом спасти жизнь становится трансплантация легких – пересадка здорового донорского органа больному человеку.

Операция не проводится ВИЧ инфицированным пациентам, онкологическим больным, лицам с нарушениями психики, зависимым от алкоголя и наркотиков, пожилым людям.

Для предупреждения болезни целесообразно выполнять умеренные физические нагрузки и специальные дыхательные упражнения. Желательно отказаться от вредных привычек, проходить регулярные осмотры у пульмонолога и минимизировать контакты с аллергенами и токсическими веществами.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хэммена – Рича, интерстициальный диффузный пневмофиброз, фиброзная дисплазия легких, синдром Скеддинга) – пульмонологическое заболевание, для которого характерно диффузное поражение интерстициальной ткани легких, приводящее к развитию пневмосклероза, легочного сердца и дыхательной недостаточности.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит – диффузное поражение интерстициальной ткани легких

В патологическом механизме выделяется несколько взаимосвязанных между собой процессов:

  • отек интерстициальной ткани;
  • альвеолит (воспаление альвеол);
  • интерстициальный фиброз.

Заболевание встречается редко – 8-10 случаев на 100 000 человек. Однако в последние годы отмечается некоторый рост заболеваемости идиопатическим фиброзирующим альвеолитом. Это объясняется как истинным увеличением случаев заболевания, так и улучшением диагностики данной патологии легких.

Причины и факторы риска

В настоящее время точные причины возникновения идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлены. Предполагается, что определенную роль могут играть следующие факторы:

  • наследственная предрасположенность;
  • инфицирование некоторыми вирусами (цитомегаловирусом, аденовирусом, вирусом гепатита С, вирусом простого герпеса);
  • аутоиммунные нарушения.

Известно, что на заболеваемость могут влиять и некоторые географические, бытовые, экологические и профессиональные факторы. Идиопатический фиброзирующий альвеолит чаще диагностируется у следующих групп населения:

  • курильщики;
  • рабочие, контактирующие с силикатной, металлической, асбестовой или древесной пылью;
  • фермеры, занимающиеся разведением птиц.

Формы заболевания

По особенностям клинического течения выделяют следующие формы идиопатического фиброзирующего альвеолита:

  • неспецифическая интерстициальная пневмония;
  • острая интерстициальная пневмония;
  • десквамативная интерстициальная пневмония;
  • обычная интерстициальная пневмония.

Патогенез идиопатического фиброзирующего альвеолита

Стадии заболевания

В соответствии с особенностями воспалительного процесса выделяются три стадии идиопатического фиброзирующего альвеолита:

  1. Острая. Наблюдается поражение эпителия и альвеолярных капилляров, формируются гиалиново-мембранные образования, не позволяющие свободно расширяться ткани альвеол в процессе вдоха.
  2. Хроническая. В альвеолах откладывается коллаген, происходит замещение интерстициальной ткани фиброзной.
  3. Терминальная. Фиброзная ткань практически полностью замещает ткань альвеол и капилляров. В легких возникают множественные полостные образования, в результате чего они напоминают пчелиные соты. Значительно нарушается газообмен, нарастает дыхательная недостаточность, что в конечном итоге приводит к гибели пациента.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит неуклонно прогрессирует, и при отсутствии соответствующей терапии летальный исход наступает через 3-4 года от момента появления первых симптомов заболевания.

Симптомы

Идиопатический фиброзирующий альвеолит развивается постепенно и довольно медленно. Первый симптом заболевания – одышка. Вначале она выражена незначительно и возникает только на фоне физических нагрузок. На этой стадии пациенты обычно не обращаются к врачу, полагая, что недомогание связано не с болезнью, а какими-либо другими причинами (лишним весом, переутомлением). По данным статистики, от момента появления первых признаков заболевания до обращения к пульмонологу обычно проходит от 3 до 24 месяцев. К этому времени одышка возникает уже при минимальной нагрузке, а иногда наблюдается даже в состоянии покоя. Появляются и другие симптомы заболевания:

  • непродуктивный кашель;
  • боль в грудной клетке, не позволяющая сделать глубокий вдох;
  • выраженная общая слабость;
  • похудение;
  • повышение температуры тела;
  • боли в суставах и мышцах;
  • характерные изменения ногтевых фаланг (симптом барабанных палочек);
  • синюшность кожных покровов и слизистых оболочек.

Одышка – первый признак идиопатического фиброзирующего альвеолита

В терминальной стадии идиопатического фиброзирующего альвеолита у больных быстро прогрессируют проявления хронической дыхательной и правожелудочковой сердечной недостаточности:

  • отеки;
  • набухание вен шеи;
  • диффузный цианоз;
  • кахексия.

На этой стадии заболевания зачастую возникает отек легкого.

8 факторов, вредящих здоровью легких

5 мифов о бронхите

Ребенок и спорт: как не нанести вреда здоровью

Диагностика

Диагностика идиопатического фиброзирующего альвеолита начинается со сбора анамнеза и физикального осмотра пациента. При аускультации легких и сердца обращают на себя внимание:

  • приглушенность тонов сердца;
  • тахикардия;
  • сухие хрипы в легких на фоне жесткого дыхания;
  • симптом «треска целлофана» (крепитация).

Идиопатический фиброзирующий альвеолит встречается редко – 8-10 случаев на 100 000 человек.

Для подтверждения диагноза проводится обследование, программа которого включает:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • рентгенографию;
  • компьютерную томографию;
  • спирометрию;
  • пикфлоуметрию;
  • электрокардиографию;
  • бронхоскопию;
  • открытую биопсию легких с последующим гистологическим анализом полученного материала.

Лечение

Основные цели терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита:

  • замедление процесса фиброзного замещения интерстициальной ткани легких;
  • улучшение качества жизни пациентов.

Схема лечения включает:

  • противовоспалительные средства (кортикостероиды, цитостатики);
  • антиоксиданты;
  • антифиброзные препараты (колхицин, пеницилламин);
  • бронхолитики;
  • антикоагулянты;
  • оксигенотерапию.

Медикаментозное лечение улучшает состояние пациента

Показаниями к трансплантации легких являются:

  • снижение жизненной емкости легких ниже 70%;
  • нарушения ритма и частоты дыхания;
  • выраженная гипоксемия;
  • снижение диффузной способности легких.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит чаще диагностируется у курильщиков, рабочих, контактирующих с силикатной, металлической, асбестовой или древесной пылью, фермеров, занимающихся разведением птиц.

Возможные осложнения и последствия

Основные осложнения идиопатического фиброзирующего альвеолита:

  • легочная гипертензия;
  • дыхательная недостаточность;
  • частые бактериальные пневмонии;
  • рак легкого.

Прогноз

Прогноз при идиопатическом фиброзирующем альвеолите всегда серьезен. Заболевание неуклонно прогрессирует, приводя к гибели пациентов. При отсутствии соответствующей терапии летальный исход наступает через 3-4 года от момента появления первых симптомов заболевания. При хорошем ответе на проводимую терапию продолжительность жизни увеличивается до 10 лет. Процент 5-летней выживаемости после трансплантации легких составляет 50-60%.

Профилактика

Профилактика идиопатического фиброзирующего альвеолита состоит из следующих мероприятий:

  • отказ от курения;
  • своевременное и адекватное лечение вирусных инфекций;
  • предотвращение длительного контакта с профессиональными вредными факторами (например, силикатами, асбестом или металлической пылью).

Видео с YouTube по теме статьи:

Экзогенный токсический альвеолит (ЭТА), (синоним — токсический фиброзирующий альвеолит) представляет собой патологический процесс, обусловленный токсическим влиянием на паренхиму легких лекарственных препаратов и химических веществ.
Встречается преимущественно у взрослых пациентов, однако, поскольку круг веществ, оказывающих пневмотропный эффект, расширяется, его возникновение у детей также возможно.
Несмотря на то, что уже доказана этиологическая роль целого ряда профессиональных факторов в возникновении ЭТА, до настоящего времени в нашей стране это заболевание не включено в список профессиональных.
Как правило, профпатологи используют такие термины, как «токсическая пневмония» и «пневмосклероз от воздействия внешних агентов».
Отсутствие термина «альвеолит» в практике профпатолога приводит к неадекватной оценке патологического процесса и, соответственно, неправильному и даже противопоказанному лечению, так как ряд назначаемых лекарственных препаратов обладает пневмотропным токсическим действием. Неправильная лечебная тактика приводит к ранней инвалидизации больных и в ряде случаев к преждевременной смерти.

Этиология

Этиологические факторы экзогенного токсического альвеолита наиболее полно были систематизированы Н.В. Путовым и М.М. Ильковичем.
Авторы выделяют две группы факторов, играющих существенную роль в возникновении ЭТА:
1. Лекарственные препараты;
2. Токсические вещества производственной сферы.
К лекарственным средствам, оказывающим пневмотропное влияние относятся:
• алкилирующие цитостатические и иммунодепрессивные препараты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метотрексат, миелосан, меркаптопурин и др.);
• противоопухолевые антибиотики (блеомицин, митомицин С и др.);
• цитостатики растительного происхождения (винкристин, винбластин и др.);
• другие противоопухолевые препараты (прокарбазин, нитрозометилмочевина),
• производные нитрофурана и сульфаниламиды;
• нейроактивные и вазоактивные препараты (бензогексоний, анаприлин, апрессин и др.);
• пероральные противодиабетические средства (например, хлорпропамид);
• анорексигенные препараты (например, меноцил).
Частота возникновения экзогенного токсического альвеолита при применении цитостатических и противоопухолевых средств достигает 40 %. Кислород при его длительной ингаляции, особенно в высокой концентрации, также может оказывать токсическое действие на легочную ткань. Риск развития ЭТА определяется дозой, длительностью приема пневмотоксичных препаратов и возрастает при сочетанном назначении нескольких таких препаратов.
К производственным этиологическим факторам относятся:
• раздражающие газы (сероводород, хлор, аммиак, тетрахлорметан и др.);
• некоторые металлы (марганец, бериллий, ртуть, никель, кадмий, цинк) и их соединения;
• пластмассы (полиуретан, политетрафлюороэтилен);
• гербициды (паракват и др.). Особенностью патогенеза экзогенного токсического альвеолита является непосредственное токсическое действие на эндотелий легочных капилляров, в результате которого возникают нарушения микроциркуляции, интерстициальный отек и инфильтрация с последующим развитием интерстициального пневмофиброза. Некоторые пневмотропные токсические вещества (например, бериллий), наряду с прямым токсическим действием на легочную ткань, вызывают развитие иммунопатологического процесса.

Морфологические изменения

Морфологически выявляются отек межальвеолярных перегородок, поражение капилляров, некроз альвеолоцитов I типа, пролиферация фибробластов с развитием интерстициального фиброза. При хронической форме ЭТА изменения напоминают таковые при ИФА (рис.1).
Рис. 1. Электронно-микроскопическая картина фиброзированной альвеолы. (Шмелев Е.И., 2003).

Клиническая картина

Клинически экзогенный токсический альвеолит проявляется одышкой, сухим кашлем, повышением температуры тела. Аускультативно могут определяться жесткое дыхание, крепитация в легких.
По течению различают острые, подострые и хронические ЭТА. Острые экзогенные токсические альвеолиты возникают чаще после массивной ингаляции промышленных токсических веществ или при длительном приеме нитрофурановых препаратов.
Хронические формы характеризуются постепенным нарастанием симптомов заболевания при продолжающемся действии этиологического фактора. При развитии пневмофиброза ЭТА трудно отличить от иммуноферментного анализа (ИФА). При диагностике экзогенного токсического альвеолита следует учитывать комплекс наиболее информативных признаков:
• возникновение заболевания после контакта с токсическими веществами;
• преобладание в клинической картине заболевания одышки с затруднением вдоха, сухого кашля, крепитации;
• рентгенологические изменения: усиление легочного рисунка с обеих сторон, распространенные очаговоподобные тени, преимущественно в нижних отделах; при развитии фиброза — диффузная двусторонняя ячеистая деформация легочного рисунка (картина «сотового» легкого). В тех случаях, когда при характерной клинической картине изменения легочного рисунка на обычных рентгенограммах отсутствуют, следует проводить компьютерную томографию (КТ) легких;
• наличие рестриктивного синдрома при исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) и снижение диффузионной способности легких;
• диффузные нарушения перфузии легких на сцинтиграммах;
• формирование легочной гипертензии при хроническом течении заболевания.
В сложных случаях показано проведение открытой или чрезбронхиальной биопсии легких.
ЭТА в МКБ-10 представлены в следующих рубриках:
• J 68 Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов и паров.
• J 69 Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями.
• J 70.2 Острые интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными препаратами.
• J70.3 Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными препаратами.
• J70.4 Легочные интерстициальные нарушения, вызванные лекарственными средствами, неуточненные.
Примеры формулировки диагноза
1. Экзогенный токсический альвеолит, вызванный вдыханием хлора (на производстве), острое течение.
2. Экзогенный токсический альвеолит, вызванный приемом циклофосфана, подострое течение, дыхательная недостаточность (ДН) I.
3. Экзогенный токсический альвеолит, вызванный приемом хлорпропамида, хроническое течение. ДН III. Легочная гипертензия II степени. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. Н II.

Профилактика, лечение и прогноз

Первичная профилактика в производственных условиях заключается в соблюдении правил работы с токсичными веществами. При назначении потенциально пневмотоксичных лекарственных препаратов следует избегать введения максимальных доз и неблагоприятных сочетаний препаратов, осуществлять регулярный контроль за состоянием легких для раннего выявления признаков альвеолита.
Лечение экзогенного токсического альвеолита заключается, в первую очередь, в прекращении действия этиологического фактора, что в свою очередь является и вторичной профилактикой заболевания. На ранней стадии ЭТА эффективны глюкокортикоиды, на поздней — рекомендуется прием антифиброзных препаратов.
Прогноз зависит от своевременности диагностики и, как правило, при своевременном лечении благоприятный. В случае развития распространенного пневмофиброза прогноз как для выздоровления и трудоспособности, так и для жизни становится неблагоприятным.
Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Одними из самых распространенных заболеваний воспалительного характера, затрагивающих респираторные части дыхательных путей, являются альвеолиты. Несмотря на то, что они могут выступать как отдельные патологии, так и симптоматические проявления других болезней, альвеолитам свойственны некоторые уникальные черты. Так, воспаление при этом не имеет четкой локализации и со временем приводит к формированию соединительной ткани на месте легочной – фиброзу. К самостоятельным видам причисляют токсический, фиброзирующий и экзогенный аллергический альвеолит. Последний обнаруживают все чаще, поэтому он заслуживает более детального рассмотрения.

Возбудителей, способных спровоцировать экзогенный аллергический альвеолит, достаточно много. В основном они попадают в организм с вдыхаемым воздухом. Это могут быть:

  • грибковые споры, наибольшее количество которых содержится в отсыревшем сене или коре клена;
  • частички растений, животных и птиц (чаще голубей и попугаев);
  • домашняя пыль;
  • медицинские препараты;
  • микрочастицы средств бытовой химии;
  • пылинки, отслоившиеся от некоторых пищевых продуктов (мука, кофе, солод и другие).

После того как аллерген проникает в дыхательную систему, организм запускает активное производство антител. Образуется так называемый иммунный комплекс, скапливающийся в альвеолярных стенках, мельчайших ветвях бронхиального дерева и капиллярах. При достижении определенной концентрации начинается воспалительный процесс, сопровождаемый выделением из кровяных телец большого количества серотонина и гистамина. Помимо этого, активизируются эозинофилы и нейтрофилы, усиливая воспаление.

Если возбудителями являются грибковые споры, в альвеолах начинают образовываться гранулемы, со временем приводя к разрастанию соединительной ткани и замещению ей легочной. Иногда вследствие воспалительного процесса из кровеносных сосудов в ткани и полости легких выделяется жидкость, вызывая разрушение их отдельных участков, что в будущем чревато развитием эмфиземы.

  • Всем людям полезно знать, что такое клапанный пневмоторакс и отчего от появляется. Такая травма может возникнуть как при ударе, так и при других причинах.
  • Почему возникает учащенное дыхание у человека, каковы причины и лечение патологии? Читайте все .
  • Болезнь пневмокониоз — о ней все важно знать тем, кто имеет дело с производственной пылью.

В зависимости от типа возбудителя экзогенный аллергический альвеолит может протекать в трех формах, имеющих разную симптоматику:

  • Острая. В основном проявляется через 5 — 6 часов после попадания аллергена в организм. Больные жалуются на одышку, кашель, головную боль, общее недомогание. Эта форма часто сопровождается жаром и ознобом. У людей, страдающих другими аллергическими заболеваниями, состояние может ухудшиться уже спустя 10 минут. При этом происходит спазматическое сокращение мышц бронхиальной стенки, затрудняющее дыхание.
  • Подострая. Здесь симптомы немного размыты, и установить конкретный возбудитель, вызвавший аллергический альвеолит, сложнее. У пациентов отмечаются одышка, кашель, вялость, снижение веса, нередко наблюдаются признаки развития бронхита.
  • Хроническая. Возникает при постоянном проникновении в легкие аллергена на протяжении длительного периода. Характеризуется мокрым кашлем, сильной одышкой (иногда даже в состоянии покоя), болями в мышцах, вялостью, отсутствием аппетита, снижением веса. Если нет своевременного лечения, данная форма экзогенного альвеолита вызывает эмфизему.

Острая форма альвеолита после устранения возбудителя обычно проходит. Но иногда из-за застоя мокроты может произойти присоединение инфекции, имеющей симптомы бронхита или пневмонии. Тогда выздоровление не наступит до тех пор, пока не будет излечено вторичное воспаление.

При диагностировании экзогенного альвеолита прежде всего исходят из того, что он развивается у людей, не страдающих аллергическими заболеваниями. Далее проводят следующие исследования:

  • Рентген. Для острой формы характерны мелкие затемненные очаги, при подострой наблюдается очаговый фиброз. Если альвеолит хронический, становятся отчетливо заметны участки разросшейся соединительной ткани.
  • Анализ крови. При этом выявляют умеренный лейкоцитоз с увеличением нейтрофильных гранулоцитов. Поскольку симптоматика подострой и хронической форм не дает четкого представления о характере возбудителя, здесь помогает исследование крови на серологию.
  • Аллергические пробы. Чаще всего делают внутрикожные, хотя этот метод иногда дает ложноположительный результат, а небольшое превышение дозы аллергена может негативно сказаться на здоровье пациента.
  • Дифференциальные исследования. Для этого необходимо исключить фиброзирующий и токсический альвеолиты, саркоидоз легких, инфекционную пневмонию, туберкулез, имеющий множественные очаги.

В первую очередь лечение экзогенного альвеолита нужно начинать с устранения самой причины, его вызвавшей. То есть больному необходимо всячески избегать контактов с возбудителем. Для восстановления нормального функционирования организма при острой и подострой формах назначают кортикостероидную терапию («Преднизолон»). Если альвеолит хронический, дополнительно прописывают антигистаминные и общеукрепляющие препараты. Также хорошо себя зарекомендовал «Купренил», способствующий быстрому разрушению иммунных комплексов.

Особенности у детей

Аллергический альвеолит нередко возникает и у детей, причем отмечается в достаточно широком возрастном диапазоне (1,5 — 16 лет). Почти половина больных – школьники. Поскольку в отличие от взрослых причина заболевания здесь не связана с профессиональной деятельностью, большинство пациентов являются жителями сельской местности.

Следует отметить, что неоднократно наблюдались случаи заболевших после переезда в другую квартиру, находящуюся в богатом возбудителями районе (например, недалеко от элеватора). Также аллергический альвеолит может спровоцировать обилие шерстяных ковров или сырость в жилом помещении – благоприятная среда для образования плесени.

Лечение данного заболевания у детей имеет такую же специфику, как и у взрослых, отличаясь только дозировкой препаратов. Помимо медикаментов, для скорейшего выздоровления рекомендуют курсы лечебной физкультуры и массажа.

В острой и подострой формах болезнь имеет благоприятный прогноз, но при переходе в хроническую может привести к серьезным осложнениям. Например, у людей старшего возраста встречались случаи увеличения и расширения правых отделов сердца, иногда приводящие к летальному исходу. Поэтому при подозрении на аллергический альвеолит необходимо немедленно предпринять все необходимые меры по его устранению.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *