Фетопатия плода, что это?

Внутриутробный период жизни — это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, однако и в этот период возможно влияние патогенных факторов на развивающийся организм. Их повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, а особенно в так называемые критические периоды.
Критический период — это такой промежуток времени в развитии организма, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути формирования всего эмбриона или отдельных его зачатков, переход их к новому этапу морфогенеза. Для данного периода характерны высокая метаболическая активность в определенных зачатках, повышенная чувствительность их к действию повреждающих факторов.
Различают два основных критических периода: первый — период перехода зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка, который завершается имплантацией (1-я неделя); второй — период закладки органов, в частности и плаценты, — период плацентации и большого органогенеза (3—8-я неделя).
Классификация. Все нарушения внутриутробного развития классифицируются по временным признакам, т. е. в зависимости от того, в какой период развития они произошли. До оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать гаметопатии, которые затем влияют на формирование эмбриона.
Среди нарушений дальнейшего внутриутробного развития основными являются бластопатия, эмбриопатия и фетопатия.
Бластопатия формируется в первые 15 сут. развития зародыша (бластоцисты), когда после оплодотворения он через маточную трубу проникает в матку, находится в ней около 3 сут. и в начале 2-й недели имплантируется. В этот период происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка.
Эмбриопатия объединяет нарушения, возникающие после дифференцировки эмбриобласта до завершения закладки органов (с 16-х суток до 12-й недели).
Фетопатия — нарушение развития плода; охватывает патологию раннего фетогенеза, на протяжении которого образуются тонкие структуры и достигается жизнеспособность плода (с 12-й недели до 7-го месяца), и нарушения позднего фетогенеза, когда происходит становление функций плода и одновременное старение плаценты (с 7-го месяца до родов).
Этиология. Причины нарушения внутриутробного развития можно объединить в три основные группы.
1. Неполноценность половых клеток (гаметопатия) в результате наследственных дефектов, влияния патогенных факторов окружающей среды и нарушений в организме матери. При участии в оплодотворении неполноценных половых клеток образуется зигота, которая обычно гибнет или дает аномальный плод.
2. Патогенные факторы окружающей среды, обусловливающие развитие бласто-, эмбрио- и фетопатий: дефицит кислорода, ионизирующее излучение, нерациональное питание беременной, химические, термические, биологические факторы, а также психоэмоциональное воздействие, нарушение адаптации женщины к беременности. К химическим факторам относятся: 1) никотин, который вызывает спазм сосудов матки и плода, обусловливая гипоксию и гипотрофию плода, угнетение иммуногенеза; 2) алкоголь, являющийся причиной интоксикации вплоть до алкогольного синдрома плода (задержка роста и развития, энцефалопатия, множественный дисморфоз и т. п.); 3) пестициды и некоторые лекарственные средства.

Среди биологических факторов наиболее опасны вирусы (особенно вирусы краснухи, кори, гриппа), которые проникают в плод через неповрежденную плаценту и обусловливают тератогенные и мутагенные эффекты. Среди болезней плода, вызванных простейшими, самой известной является токсоплазмоз.
3. Болезни беременной. На первых этапах внутриутробного развития решающим фактором может быть патология внутренних половых органов женщины, а именно: недостаточность яичников, повреждение эндометрия. В последнем случае особо опасно травмирование чувствительных нервных окончаний матки, что приводит к развитию рефлекторных связей между маткой и яичниками и к вторичному снижению синтеза эстрогенов. В результате ослабления влияния гормонов яичников на матку нарушаются подготовка трофической среды для эмбриона, сам процесс имплантации, а позднее — плацентация (Л.A. Попова). Это обусловливает формирование первичной недостаточности плаценты.
В фетальный (плодный) период наиболее опасны болезни беременной, которые приводят к ослаблению плацентарного кровообращения и развитию вторичной недостаточности плаценты (артериальная гипертензия, анемия, поздний токсикоз беременных). При поражении отдельных органов и систем материнского организма возможно нарушение функций тех же структур у плода. Причиной внутриутробной патологии также может быть иммунная агрессия организма беременной относительно плода.
Патогенез. Общие закономерности развития патологических процессов во внутриутробный период:
1. Изменение характера реакций организма на действие патогенных факторов в зависимости от стадии внутриутробного развития. Для ранних стадий развития свойственна лишь альтерация. Это, в свою очередь, приводит к нарушению процессов формообразования. Последнее проявляется задержкой развития организма или отдельных его органов, а также дискоординацией темпов роста и дифференцировки различных тканевых компонентов, формированием аномалий.
У плода уже наблюдается пролиферация, однако сосудистый компонент воспалительной реакции еще недостаточно выражен. Механизмы воспаления и иммунологическая реактивность не сформированы даже к моменту рождения, их становление происходит в постнатальный период. В позднем фетогенезе течение патологии плода преимущественно такое, как у взрослого человека, но с некоторыми особенностями: 1) любой патологический процесс в каком-либо органе обусловливает нарушение еще не завершенной дифференцировки его тканей; 2) инфекционный процесс всегда носит генерализований характер; 3) процесс регенерации, начиная с раннего фетогенеза, происходит со значительной гиперпродукцией мезенхимных элементов, которая служит причиной фиброза органов.
2. Снижение чувствительности плода к повреждающим факторам в процессе внутриутробного развития и приближение ее в конце беременности к таковой у взрослого организма. Характер повреждения при этом определяется не специфичностью повреждающего фактора, а стадией развития организма в момент его действия.
Любой патогенный фактор в конкретной стадии развития организма обусловливает однотипные нарушения — аномалии тех структур, которые в данный момент наиболее чувствительны к повреждению, т. е. проходят свой критический период. Поэтому одно и то же действие фактора на разных стадиях развития служит причиной аномалий разных органов: именно тех, критический период которых приходится на эту стадию. Например, облучение крыс одинаковой дозой рентгеновского излучения на 10-й день беременности обусловливает анэнцефалию, на 11-й — микро- и анофтальмию, на 14-й — аномалии конечностей. Знание этих критических периодов позволяет дифференцировать врожденный и наследственный пороки развития.
3. Изменение реакции плода в зависимости от силы влияния патогенного фактора. В случае чрезмерного влияния фактора происходит общее торможение развития функциональных систем, что служит причиной гибели плода или появления тяжелых форм патологии. Влияние средней силы обусловливает перезревание функциональных систем плода, которые принимают участие в компенсации нагрузки, и недостаточное развитие других систем (физиологическая незрелость). При слабом влиянии возникает физиологический стресс, который тренирует адаптационные возможности плода.
Бластопатия. После оплодотворения начинается реализация генетической программы развития эмбриона, результат которой зависит как от полноценности гамет, так и от условий реализации. Изменение условий происходит по двум причинам: во-первых, в результате патогенного влияния факторов среды, препятствующего расхождению хромосом в клетках, что проявляется нарушением формирования осей и общего плана строения зародыша. He имея механизмов регенерации, зародыш отвечает на повреждение образованием дополнительного целого организма или его части в виде свободных или сросшихся близнецов, циклопии, тератомы и т. п. Во-вторых, фактором, который препятствует развитию зародыша и часто приводит к его гибели, является задержка процесса имплантации.
Эмбриопатия. Особенность периода эмбриогенеза — формирование плаценты и большинства органов развивающегося организма. Нарушение плацентации и, следовательно, становления системы мать — плод обусловливает гибель или резкую задержку общего развития эмбриона и снижение его жизнеспособности. Нарушение органогенеза проявляется пороками развития отдельных органов (головного мозга, глаз, сердца и т.п.).
Фетопатия. В фетальный период, когда органогенез в основном уже завершен, патогенные факторы вызывают нарушение развития тех органов и систем, формирование которых еще продолжается, — центральной нервной, эндокринной, половой, сердечно-сосудистой систем и соединительной ткани. Отдельную группу представляют нарушения, обусловленные персистированием (замедлением обратного развития) эмбриональных структур (например, мочевого протока — урахуса) или сохранением начального размещения некоторых органов (например, крипторхизм).
Патология фетального периода в значительной степени связана с нарушением системы мать — плод. При нарушении плацентарного кровообращения и всех его функций — дыхательной, трофической, защитной, выделительной, гормонообразующей — развивается универсальный синдром вторичной недостаточности плаценты. Как и в случае нарушения плацентации, это обусловливает снижение трофики плода, его физиологическую незрелость (неспецифическая фетопатия).
Если в результате соматических заболеваний у беременной нарушена функция лишь какого-то определенного органа, у плода вследствие системной организации его взаимодействия с организмом матери изменяется функция гомологичного органа — возникает специфическая фетопатия. Так, женщины с болезнями сердца чаще рожают детей с пороками сердца. Допускают иммунные механизмы этого поражения. Снижение функции отдельных эндокринных желез в организме беременной обусловливает преждевременное усиление активности тех же желез у плода, что может нарушить нормальный системогенез, вследствие чего новорожденный одновременно будет иметь признаки недостаточной функции одних органов и систем и гиперфункции — других. Такая досрочная активация в дальнейшем обусловливает истощение функции и ее недостаточность (особенно в пубертатный период). Примером может служить гиперплазия островков поджелудочной железы у ребенка, мать которого больна сахарным диабетом. Последствиями такого нарушения являются гипогликемия, повышение массы тела ребенка, различные тератогенные признаки в виде поражения опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, раннее развитие сахарного диабета.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2017

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Международная выставка по здравоохранению

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Общая информация

Краткое описание

Диабетическая фетопатия – заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями .

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код Название
Р70.0 Синдром новорожденного от матери с гестационным диабетом
Р70.1 Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Ht гематокрит
Mg магний
ГД гестационный диабет
ДФ диабетическая фетопатия
ЗВУР задержка внутриутробного развития
КОС кислотно-основное состояние
МКБ международная классификация болезней
ОПН отделение патологии новорожденных
ОРИТН отделение реанимации и интенсивной терапии
РДСН респираторный дисстресс новорожденных
Са кальций
СД сахарный диабет
УГК уровень глюкозы в крови
УЗИ ультразвуковое исследование
ЦНС центральная нервная система
ЭКГ электрокардиограмма
Эхо-КГ ультразвуковое исследование сердца

Пользователи протокола: неонатологи, педиатры, акушеры-гинекологи.

Категория пациентов: новорожденные дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное, или исследование случай-контроль, или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика.

17-19 октября, Алматы, «Атакент»

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Классификация

Выделяют два симптомокомплекса:
• диабетическая эмбриофетопатия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и включающий, кроме характерного внешнего вида, пороки развития;
• диабетическая фетопатия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся у новорожденных от матерей, страдающих сахарным или гестационным диабетом и не сопровождающийся пороками развития.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
• инсулинозависимый диабет (СД I типа) у матери во время беременности, как правило, протекает с осложнениями – периоды гипергликемии и кетоацидоза сменяются периодами гипогликемии, прогрессируют сосудистые поражения;
• у 1/3-1/2 женщин с СД беременность протекает с гестозом и другими осложнениями;
• у беременных с сосудистыми осложнениями, как правило, развивается маточно-плацентарная недостаточность, и плод соответственно развивается в условиях хронической гипоксии.

Физикальное обследование:
• макросомия ‒ рождение ребенка с массой тела более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода;
• по внешнему виду новорожденные с ДФ напоминают больных с синдромом Кушинга: при длинном ожиревшем туловище, конечности кажутся короткими и тонкими, а на фоне широкой грудной клетки голова ‒ маленькой; лицо лунообразное, с выступающими полными щеками, кожные покровы ярко-красного цвета или багрового оттенка, периферический (кистей и стоп) и периоральный цианоз, обильный волосяной покров на голове, а также темный пушок на плечах, ушных раковинах, иногда на спине, нередко имеются отеки на спине, реже на конечностях;
• синдром каудальной дискинезии (отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков, недоразвитие бедренных костей), пороки развития мозга, обратное расположение органов, удвоение мочеточников, аплазия почек, ВПС (транспозиция магистральных сосудов), аненцефалия.

Основные проблемы у новорожденных, родившихся у матерей с сахарным диабетом:
– асфиксия, родовая травма, респираторный дистресс синдром, кардиомегалия, кардиопатия, полицитемия стойкая гипогликемия, гипокалиеимия, гипомагниемия, гипербилирубинемия;
– тромбогеморрагический синдром из-за: полицитемии, способствующей развитию гипервязкости крови и сладж-синдрома, особенно в условиях гипоксии; это обусловливает нарушение микроциркуляции, повышающей риск гипоксически-ишемических поражений ЦНС, способствует развитию язвенно-некротического энтероколита и дыхательных нарушений, тромбоза сосудов почек, тромбоза печёночных вен.

Лабораторные исследования:
В клиническом анализе крови – полицитемия;

Биохимический анализ крови:
• уровень глюкозы снижается менее 2,2 ммоль/л;
NB! Определение уровень глюкозы в крови через 30-60 минут после рождения и в течение первых 3-х суток – через каждые 3-4 часа, далее до 6 дня 1 раз в день перед кормлением.
• при затянувшейся желтухе – непрямая гипербилирубинемия;
• возможны гипокальциемия (снижение уровня кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенных и 1,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных или снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л ─ у недоношенных новорожденных);
• гипомагниемия (снижение уровня магния в сыворотке крови менее 0,66 ммоль/л);
• КОС крови: декомпенсированный метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
• ЭХО-КГ и ЭКГ – при подозрении на кардиопатию и ВПС;
• рентгенограмма легких при развитии дыхательных нарушений, сердца (других частей тела по необходимости).

Показания для консультации специалистов: при диагностике пороков развития сердца, почек, патологии ЦНС и др., новорожденного обследуют кардиолог, невролог, нефролог для обсуждения тактики ведения. При необходимости привлекают эндокринолога.

При повышенном уровне сахара у женщины в период беременности возрастает риск появления диабетической фетопатии у плода (ДФ). Заболевание характеризуется эндокринными и метаболическими дисфункциями, полисистемным поражением.

Что такое диабетическая фетопатия?

ДФ – это комплекс симптомов, развивающихся у плода при нарушенной толерантности к глюкозе у матери. Вещество непрерывно поступает через плацентарный барьер, превышая потребность в нем у развивающегося организма.

ДФ – это комплекс симптомов, развивающихся у плода при нарушенной толерантности к глюкозе у матери.

Вместе с глюкозой проникают кетоны и аминокислоты. Инсулин и глюкагон, являющиеся гормонами поджелудочной железы, от матери не переносятся. Они начинают вырабатываться самостоятельно лишь на 9-12 неделе. На этом фоне в первом триместре происходит засахаривание белков, строение тканей нарушают свободные радикалы. Избыток кетоновых тел отравляет формирующийся организм.

Эти процессы приводят к порокам развития сердца, сосудов, почек и других органов. Диабетическая фетопатия выражается в функциональных изменениях у плода, нарушении работы различных систем. Клинико-лабораторный комплекс симптомов классифицируется в медицине по коду МКБ-10.

Когда начинается собственная выработка инсулина, поджелудочная железа ребенка гипертрофирована, что приводит к избытку инсулина. Развивается ожирение и нарушение метаболизма лецитина.

После родов эмбриофетопатия либо регрессирует, либо перерастает в другое заболевание – сахарный диабет новорожденных.

Основные причины возникновения

Причинами ДФ могут стать следующие состояния у матери:

  • гипергликемия;
  • нарушение синтеза липидов;
  • избыток свободных радикалов;
  • кетоацидоз;
  • гиперинсулинемия (поступление высокого количества глюкозы);
  • критическое снижение уровня глюкозы вследствие передозировки препаратов;
  • ангиопатия.

Фетопатия плода встречается у беременных женщин с диагностированным до зачатия диабетом, а также преддиабетическим состоянием. После 20 недели беременности иногда развивается гестационный сахарный диабет, вследствие которого также может развиваться ДФ. При повышенном уровне глюкозы у матери будет увеличиваться показатель и у плода.

Симптомы и признаки фетопатии

При фетопатии у плода наблюдается гиперплазия инсулиноцитов, из-за которой в поджелудочной железе развивается гипертрофия островков Лангерганса. Другие признаки заболевания:

  • развитие жировой дистрофии печени;
  • избыточное отложение подкожного жира;
  • увеличение почек, печени и надпочечников при плохой развитости этих органов;
  • формирование гранул гликогена в эпителиальной ткани почечных канальцев;
  • изменение стенок мелких сосудов по типу диабетической микроангиопатии.

У новорожденных с ДФ наблюдается общая гипертрофия, нарушены пропорции тела (объем живота опережает размер головы на 2 недели, часто окружность головы намного меньше плечевого пояса). Характерные признаки патологии:

  • масса превышает 4 кг;
  • красновато-синюшный оттенок кожи;
  • наличие петехий;
  • большое количество сыровидной смазки;
  • желтизна кожи и глазных яблок;
  • повышенный уровень гемоглобина;
  • затруднение или остановка дыхания после родов;
  • несвоевременное родоразрешение;
  • мягкие ткани и кожа отечные, вследствие чего лицо выглядит одутловатым.

У новорожденного нарушен режим сна, повышена возбудимость, он плохо сосет грудь.

Необходимая диагностика

Главным методом обнаружения фетопатии у плода является УЗИ, которое проводится в I и II триместрах однократно, 2 или 3 раза – в последние 3 месяца. При сахарном диабете у матери диагностика проводится еженедельно после 30 или 32 недели.

Во время исследования врач выявляет макросомию, нарушения пропорций тела. Для ДФ характерны следующие показатели:

  • двойной контур головы;
  • в области черепа обнаруживается эхонегативная зона;
  • сдвоенный контур тела (причиной может быть развитие отечности или избыточная жировая клетчатка);
  • многоводие.

Для подтверждения диагноза применяется ряд других исследований:

  1. Оценка биофизического состояния ребенка. Более полутора часов фиксируется двигательная активность, дыхание и сердечный ритм плода. Оценивается морфофункциональное развитие мозга.
  2. Кардиотокография с проведением функциональных проб. Оценивается скорость сердечных сокращений при разных условиях.
  3. Доплерометрия для оценки работы нервной системы. Исследуется количество сокращений сердечной мышцы, объем и время выброса крови из левого желудочка, отношение скоростей кровотока в пуповине, систоло-диастолическое отношение.

Биохимические маркеры по анализам крови и мочи исследуются для выявления нарушения метаболических и эндокринных функций плаценты.

Как лечить диабетическую фетопатию?

Лечение фетопатии направлено на устранение проявлений сахарного диабета у матери. Чтобы терапия была эффективной, женщине необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы в крови и показателями артериального давления.

Дородовое лечение

На протяжении всей беременности осуществляется контроль гликемии у матери, проводится инсулинотерапия (при необходимости корректируется). Каждые 3 или 4 часа ежедневно проводятся исследования крови на уровень глюкозы.

Необходимо соблюдение диеты с ограничением калорийности, обязателен прием витаминов для нормализации обмена веществ.

Врачом определяется оптимальный срок родов. Если беременность проходит без осложнений, таким сроком является 37 недель. При угрозе здоровью матери или ребенка принимается решение о необходимости проведения родов раньше 36 недели.

Во время родовой деятельности контролируется уровень гликемии. При слишком низком уровне глюкозы у женщины наблюдается упадок сил (большое количество вещества требуется на сокращение стенок матки), роды осложняются недостатком энергии у матери. Существует риск развития гипогликемической комы после родов.

Принимаются следующие меры:

  • введение раствора соды для предупреждения кетоацидоза;
  • симптомы гипогликемии купируются быстрыми углеводами (приемом сладкой воды или капельницей с раствором глюкозы);
  • при судорогах применяется Гидрокортизон;
  • для улучшения обменных процессов используются витаминные растворы.

При наличии фетопатии часто принимается решение об оперативном родоразрешении.

При наличии фетопатии часто принимается решение об оперативном родоразрешении. Возможность проведения естественных родов зависит от их длительности. Если они длятся более 8 часов, прибегают к кесареву сечению.

Послеродовые манипуляции

Из-за резкого прекращения поступления глюкозы в прежнем объеме после родов и избытка инсулина у новорожденного может развиться гипогликемия. Уменьшается мышечный тонус, падает давление и температура тела, возрастает риск остановки дыхания. Для предотвращения осложнений через полчаса после родов ребенку вводится раствор глюкозы. При отсутствии дыхания применяется аппаратная вентиляция легких. Чтобы легкие расправились, младенцу могут ввести сурфактант. Это специальное вещество, помогающее малышу сделать первый вдох.

В первые дни после родов врач-акушер проводит тщательное наблюдение за дыханием ребенка с признаками ДФ. Необходимо биохимическое исследование крови на кальций и магний, уровень гликемии, анализ мочи, электрокардиография.

Каждые 2 часа осуществляется кормление грудным молоком. Частое кормление восполняет баланс глюкозы и инсулина.

Для устранения неврологических нарушений применяются растворы, содержащие кальций и магний. При нарушениях функции печени назначается дозированное облучение ультрафиолетом.

Какие бывают последствия?

У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, повышен риск развития этого заболевания в будущем. Эндокринологи отмечают, что вероятность патологии в большей степени зависит от генетических факторов, а не фетопатии в анамнезе. Такие дети имеют склонность к нарушению липидного обмена и ожирению, в ряде случаев наблюдаются расстройства сосудистой и нервной систем, дисфункция мозга. Эти изменения минимальны при проведении своевременных терапевтических мер.

Симптомы фетопатии у новорожденных постепенно исчезают при отсутствии пороков развития и осложнений. Через 2-3 месяца трудно отличить такого ребенка от здорового.

Последствия и прогноз невыявленной патологии

При отсутствии необходимых терапевтических мероприятий и тщательного контроля состояния женщины в период беременности заболевание может привести к опасным осложнениям:

  • неонатальный сахарный диабет (может перерастать в диабет II типа);
  • гипоксия тканей;
  • гипокальциемия;
  • дистресс-синдром;
  • гипогликемия;
  • умственно-психические расстройства (вследствие гипомагниемии);
  • кардиомиопатия;
  • гипербилирубинемия
  • перинатальная асфиксия;
  • полицитемия;
  • тромбоз почечных вен;
  • транзиторное тахипноэ.

Невыявленная патология может стать причиной смерти новорожденного.

При соблюдении предписаний лечащего врача прогноз в большинстве случаев благоприятный для ребенка и матери. Симптомы патологии наблюдаются в первые недели жизни ребенка, постепенно регрессируя.

Профилактика

При планировании беременности необходимо проверить наличие нарушений обмена глюкозы. При сахарном диабете рекомендуется за несколько месяцев до зачатия добиться стойкой компенсации, а во время вынашивания ребенка поддерживать нормальные показатели. Необходимо строго соблюдать назначенную дозировку Инсулина, адаптированной к диете.

Чтобы избежать осложнений, необходимо следовать рекомендациям наблюдающего врача и своевременно проходить плановую диагностику.

Диабетическая фетопатия – что это?

Диабетической фетопатией называется состояние, при котором у ребенка в период внутриутробного развития появляются осложнения. Они спровоцированы повышенным уровнем сахара в крови беременной женщины. Чаще всего это происходит при латентном сахарном диабете или плохо компенсированной болезни.

Патогенез заболевания изучен давно, поэтому врачи без затруднений определяют фетопатию уже после первого триместра беременности. Смертность новорожденных с этой патологией значительно выше, чем у обычных детей после рождения. Поэтому важно уделять особое внимание женщинам с сахарным диабетом и тем, кто имеет склонность к данному заболеванию.

Фетопатия у новорожденного не считается самостоятельной патологией. Это состояние представляет целый симптомокомплекс нарушений в организме ребенка. Для женщин с сахарным диабетом первого типа риск развития врожденных патологий у будущего малыша превышен в 4 раза, чем среднестатистическое значение для популяции.

Причины развития

В развитии патогенеза фетопатии особое значение принимает состояние здоровья матери. У женщин встречаются разные формы сахарного диабета. Больше всего ребенок страдает при диабете первого типа. У матерей новорожденных с фетопатией в 80% случаев диагностировался гестоз второй половины беременности. До 10% женщин страдали сахарным диабетом второго типа. Первый диагностировался в половину реже.

Первый тип сахарного диабета оказывает неблагоприятное воздействие на развитие плода, вызывая его страдания на протяжении всей гестации. Отрицательное влияние болезни начинается со второго триместра и продолжается до родов.

Биологические и химические процессы в организме обеспечивают поступление питательных веществ, витаминов и минералов к ребенку от матери. Вместе с остальными веществами эмбрион получает глюкозу. В норме она составляет не более 20% от общего количества, содержащегося в материнском организме. На ранних сроках беременности из-за установления нового гормонального фона происходит снижение выработки сахара. Если женщина ранее использовала инсулин, то можно заметить снижение потребности в нем. Когда в матке формируется плацента, обмен веществ между мамой и малышом происходит непосредственно через кровь. В организм будущего ребенка поступает сахар, а инсулин отсутствует. Это приводит к избыточному содержанию глюкозы, что ведет к неблагоприятным последствиям.

Характерные признаки

Симптомы фетопатии определяются у новорожденного сразу. Яркость клинической картины позволяет своевременно принять меры для нормализации состояния младенца.

  • Избыточный вес, который несвойственен для новорожденных детей. Из-за активного поступления глюкозы в организм ребенка поджелудочная железа матери стремится выделить больше инсулина. Под действием гормона происходит преобразование сахаров в жировую массу. Отложения локализуются на жизненно важных органах – сердце, печени, почках. Характерным признаком является скопление подкожно-жировой клетчатки в области живота, плечевого пояса, тазобедренного сустава.
  • Угнетение дыхательной функции. После появления на свет дети с фетопатией испытывают трудности с дыханием. Проблемы появляются из-за того, что во время внутриутробного развития в легких недостаточно синтезируется сурфактант. Отсутствие вещества приводит к затруднению раскрытия легких.
  • Резкая гипогликемия. После рождения ребенка и отсечения пуповины глюкоза перестает поступать в избыточном количестве. Одновременно сохраняются высокие показатели инсулина. Это состояние требует незамедлительного проведения терапии, поскольку может вызвать серьезные осложнения – неврологические патологии, умственные расстройства.
  • Желтуха. Пожелтение кожных покровов происходит из-за накопления в организме билирубина. Печень младенца еще не может справиться с таким количеством биологического соединения.

Последствия фетопатии для детей после рождения могут быть связаны с нарушением минерального обмена. Нередко у них диагностируются неврологические отклонения.

Симптомы на УЗИ

В течение гестационного срока женщина не менее трех раз посещает кабинет ультразвуковой диагностики. Во время обследования специалист оценивает параметры эмбриона, его активность, развитие и прочие критерии. Важно, чтобы они соответствовали сроку гестации и не вызывали опасений.

Диабетическая фетопатия не возникает внезапно. Данное состояние можно определить задолго до рождения ребенка. Ранняя диагностика позволяет подготовиться к рождению малыша с патологией и по возможности уменьшить неблагоприятное влияние глюкозы еще во время вынашивания.

Для младенца с фетопатией характерно обнаружение несоответствия установленному сроку беременности. При ультразвуковом обследовании видно, что ребенок имеет большой вес. Этот признак указывает на избыточное поступление глюкозы. При измерении окружности живота и головы определяются завешенные параметры, не укладывающиеся в стандартные нормы. У женщин с сахарным диабетом частым осложнением беременности бывает многоводие.

Реже бывает противоположный механизм развития осложнений. При избыточном использовании инсулина или неправильно рассчитанной дозе в начале беременности женщина сталкивается с задержкой развития эмбриона. Это происходит из-за малого объема поступающей глюкозы.

Методы коррекции

Если диагноз определен еще на этапе беременности, женщина должна пройти расширенное обследование. На основании полученных результатов регулируется доза инсулина и даются индивидуальные клинические рекомендации. Важным моментом, принимающим участие в нормализации показателей глюкозы, является питание. Ошибочно полагать, что уровень сахара повышается только от употребления сладкого. Для женщин, вынашивающих ребенка с диабетической фетопатией, требуется подбор особого рациона и соблюдение правил питания на протяжении всего гестационного срока.

После рождения младенца врачи оценивают тяжесть его состояния. При необходимости принимаются следующие меры:

  • вводится раствор глюкозы перорально или внутривенно – зависит от состояния малыша;
  • назначаются препараты магния и кальция для капельного введения с целью нормализации минерального обмена;
  • обработка кожных покровов ультрафиолетом или фототерапия рекомендуется при пожелтении эпидермиса и слизистых оболочек.

В дальнейшем ребенок должен регулярно обследоваться врачами. В первый год жизни анализ на сахар необходимо сдавать не реже одного раза в месяц. Это нужно для того, чтобы своевременно выявить развитие сахарного диабета и принять меры для его коррекции.

Прогноз для ребенка

При своевременной диагностике и проведении коррекционных мероприятий прогноз для ребенка благоприятный. Однако у детей с диабетической фетопатией на протяжении всей жизни сохраняется повышенный риск развития сахарного диабета. Поэтому особое внимание родители должны уделять его рациону питания и общему состоянию здоровья. Не следует игнорировать назначенные визиты к врачу. По возможности рекомендуется иметь домашний глюкометр, чтобы держать под контролем уровень глюкозы в разные периоды жизни.

При развитии сахарного диабета придерживаться здорового образа жизни и принимать назначенные медикаменты необходимо неукоснительно.

Основой профилактики диабетической фетопатии считается рациональный подход к новому состоянию и общему самочувствию. Если сахарный диабет диагностирован у женщины давно, перед планированием беременности необходимо пройти обследование и убедиться, что на данный момент нет противопоказаний для зачатия. Во время вынашивания следует соблюдать врачебные рекомендации, проходить скрининги и сдавать анализы. При беременности важно постоянно следить за уровнем глюкозы в крови и при необходимости корректировать дозы принимаемых лекарственных средств.

Беременность – это особое состояние женщины, при котором ее организм и организм будущего ребенка чрезвычайно уязвимы. Если беременная женщина страдает от диабета, очень важно предусмотреть одно из тяжелейших осложнений – фетопатию плода.

Диабетическая фетопатия. Что это?

Диабетическая фетопатия (или эмбриофетопатия) – это патология плода, развивающаяся, если мать во время беременности страдает сахарным диабетом, и постоянно держится повышенный уровень сахара в крови. Для ДФ характерны нарушения функционирования органов будущего ребенка (поджелудочной железы, почек, сосудистой системы). Если во время беременности у плода диагностирована фетопатия, то это является показанием для кесарева сечения.

Благоприятное родоразрешение зависит от многих факторов:

  • типа сахарного диабета;
  • сопровождающих диабет осложнений;
  • выбранного типа лечения (медикаментозного или нет);
  • правильного ведения беременности;
  • степени компенсации СД.

Если уровень сахара в течение беременности поддерживался на необходимом уровне, то осложнений возникнуть не должно. Если же за уровнем глюкозы не следить, то гипергликемия пагубно скажется на здоровье будущего плода, и вполне вероятно — спровоцирует роды раньше срока.

Признаки диабетической фетопатии

Основные симптомы патологии:

  • избыточные жировые отложения у плода;
  • непропорциональные размеры плода;
  • макросомия (масса плода свыше 4 кг);
  • нарушения в развитии;
  • родоразрешение не в срок;
  • нарушение дыхания;
  • кардиомегалия (увеличение внутренних органов плода – почек и печени);
  • пассивность плода.

Нередки случаи, когда голова плода гораздо меньше его плечиков. Такое явление вызывает проблемы при родах и чаще всего не проходит без травм для мамочки, т. к. головка выводится без проблем, а вот с плечами возникают трудности. Для начала – сначала освобождают руку плода зачастую во вред малышу.

Макросомия

Макросомия – явление, характерное для диабетической фетопатии новорожденных, когда масса малыша и его рост значительно выше нормы. Во время фетопатии нарушается обмен полезными веществами между мамой и малышом, и плод недополучает необходимые элементы. Как результат – изменение в массе плода в сторону увеличения, и различные патологии.

Самое распространенное мнение среди практикующих специалистов – основная причина возникновения пороков в развитии выражается в гипоинсулинемии и гипогликемии на первых стадиях беременности, также сопутствующими неблагоприятными факторами могут быть:

Советуем вам почитать:Сахарный диабет у беременных

  • проблемы с сосудами;
  • проблемы с метаболизмом липидов;
  • гипоксия.

Причины возникновения макросомии:

  • неблагоприятное ведение беременности;
  • гестационный диабет у мамочки;
  • декомпенсированный СД 1 и 2 типа.

В связи с перенасыщением крови глюкозой у беременной женщины, поджелудочная железа у плода начинает выделять превышающее норму количество инсулина. Слишком большое количество глюкозы, поступающее к малышу, быстро расходится, однако, для нормального развития ребенка требуется определенное количество, и весь излишний инсулин перерабатывается в жир, отсюда и проблемы с массой.

Потому, если не наладить гликемию, это пагубно скажется на здоровье плода, из-за наращивания лишней жировой клетчатки и осложнит нормальное формирование внутренних органов малыша, а также тканей его тела.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) является общепринятым методов выявления патологий плода, т. к. с его помощью возможна визуализация процессов развития внутри утробы.

Рекомендуемая система прохождения исследования, для мамочек, страдающих СД:

  • За 1 триместр – 1 раз. Акушер-гинеколог должен направлять на УЗИ при первом посещении женской консультации;
  • За 2 триместр – 1 раз. На данной стадии, это поможет выявить какие-либо возможные патологии развития у плода;
  • За 3 триметр – 2-3 раза. В случаях, когда у мамочки диагностирован инсулинозависимый СД, ультразвуковое исследование проводится примерно на 30–32 неделях беременности, после – 1 раз в неделю вплоть до родоразрешения.

Какие проблемы можно выявить при ультразвуковом исследовании?

  • эхонегативная зона (подвержена область костей черепа, а также кожа новорожденных);
  • 2-й контур головы (на 3 триместре нормой является до 2 мм, более 3 мм – уже патология);
  • сдвоенный контур (случается из-за отеков мягких тканей, и при излишнем подкожном жире у плода);
  • макросомия;
  • непропорциональное тело младенца;
  • многоводие.

Биофизическое исследование плода

Проводится в целях обнаружения патологий морфофункционального развития мозга плода – это самое тяжелое выявление эмбриопатии. Для диагностики этого недуга, врачам потребуется не менее 90 минут для слежения за двигательной активностью развивающегося младенца, а также сердечным ритмом и его дыхательными движениями.

При диагнозе «фетопатия», сон у младенца составляет чуть меньше 1 часа – 50 минут, это считается кратковременным сном, т. к. большую часть плод находится в активном состоянии. Пятьдесят минут будет достаточно, чтобы заметить замедление сердцебиения и частоту сокращения сердечка у плода.

Допплерометрия

Допплерометрия – это процедура, аналогичная ультразвуковому исследованию, концентрирующаяся на центральной нервной системе плода. Назначается на 30 неделе, для оценки состояния.

Лечение диабетической фетопатии

На протяжении всей беременности женщине необходимо самостоятельно контролировать гликемию, а также артериальное давление. Если требуется – назначают инсулинотерапию. Для профилактики женщина должна проверять уровень сахара ежедневно, период проверки – каждые 3 часа (не более 4-х часов). В целях корректировки уровня гликемии используется глюкоза или инулин (во избежание гипогликемии).

Немаловажным фактором является соблюдение диеты. Она должна быть сбалансирована, и включать в себя необходимые для полноценного развития плода витамины и микроэлементы (можно принимать дополнительно разрешенные аптечные препараты). Соблюдая диету, женщина не должна превышать потребление 2800–3200 ккал в сутки, также не стоит пренебрегать советами своего лечащего врача. Питание должно составлять минимум жирной пищи, ближе к родоразрешению рацион питания беременной необходимо разнообразить легкоусвояемыми углеводами.

Во время родоразрешения

Изначально с помощью ультразвукового исследования следует определить, когда подойдет оптимальный срок родоразрешения. При нормальном течении беременности, без каких-либо осложнений, роды будут более благоприятны на 37 неделе. Если существует риск угрозы жизни или подрыва здоровья будущей мамочки или ребенка, роды спровоцируют ранее 36 недель. При необходимости назначаются ранние сроки, как правило, это происходит при 100% угрозе жизни мамочки, к сожалению, в таких случаях о спасении жизни плода речь даже не ведется.

Подобные радикальные меры предпринимаются при таких осложнениях:

  • осложненный гестоз;
  • многоводие;
  • наличие ангиопатии;
  • недостаточность почек;
  • диабетическая нефропатия;
  • гипоксия растущего младенца;
  • патология жизнедеятельности ребенка внутри утробы;
  • устойчиво повышенная гипергликемия и т.п.

Отслеживание гликемии во время родоразрешения – является обязательным и необходимым. Во время сужения маточных стенок организмом поглощается довольно большой объем глюкозы, и если уровень сахара в крови на низкой отметке, то у рожающей женщины практически не будет энергии, что существенно осложнит роды, во время которых велика вероятность потери сознания, или того хуже – впадение в гипогликемическую кому.

Время родов не должно превышать 8–10 часов. В таком случае, кесарево сечение – единственный вариант, для успешного извлечения плода, за которым следует медикаментозное лечение антибиотиками. Если роды затянулись, специалисты считают необходимым ввод раствора соды, дабы предупредить формирование кетоацидоза у беременной. При токсикозе, во время родов, неизбежным решением будет назначение содовых клизм и кислородных ингаляций.

В случаях, когда у рожающей женщины наблюдаются признаки гипогликемии, их необходимо купировать быстрыми углеводами. Обычно это производится с помощью употребления воды с сахаром, в пропорциях 1 столовая ложка на 100 мл воды, если это не помогает – устанавливают капельницу с растворов глюкозы (5%) внутривенно.

После родов

В целях избежать развития гипогликемии и других осложнений из-за нее, по истечении получаса после родов, новорожденному вводят раствор глюкозы (5%). Каждые 2 часа необходимо кормить ребенка материнским молоком.

Это явление довольно часто наблюдается у новорожденных, связано оно с прекращением поступления привычной нормы глюкозы в кровь от матери, и предупредить такое состояние способно материнское молоко, т. к. оно насыщено в полной мере необходимыми питательными веществами.

Профилактика диабетической фетопатии

Профилактические действия, как несложно догадаться, сводятся к одному – до зачатия ребенка (приблизительно от 4 месяцев до полугода) женщина необходимо наладить компенсацию сахарного диабета в организме, для сохранения гликемии в норме как до, так и на протяжении беременности. Это значит, что за полгода нужно соблюдать предписанную доктором диету, без пропуска каких-либо пунктов и пренебрежения «невкусной пищей».

Ни в коем случае нельзя забывать ежедневно и внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, не допуская гипогликемии или гипергликемии, соблюдая назначенную дозировку инсулина, подходящую под определенный вид диеты, назначенной специалистом.

Нельзя пренебрегать ультразвуковыми исследованиями. УЗИ может вовремя предупредить о неблагоприятных развитиях, к примеру, диабетической фетопатии. Строго соблюдайте все рекомендации и предписания акушера-гинеколога!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *