Дисфункция корково подкорковых взаимоотношений

Нарушения корково-подкорковой нейродинамики

Исследования И. П. Павлова и его учеников дали основание выделить три стадии в развитии патофизиологических процессов в мозге в ответ на операционную травму. Первая стадия характеризуется возникновением в мозгу разлитого запредельного торможения с постепенной концентрацией его в зоне травмы. Во второй стадии выявляется ослабление процессов условного торможения, явления повышения возбудимости и одновременно инертности торможения. В третьей стадии наблюдается затухание нейродинамических сдвигов, обусловленных травмой, и одновременно проявляются новые патологические нейродинамические процессы, являющиеся следствием рубцевания.

В свете исследований павловской школы всякое травматическое повреждение коры больших полушарий сопровождается расстройством деятельности всей центральной нервной системы на различные сроки. Чем более тесно связана та или иная часть этой системы с очагом повреждения коры, тем отчетливее проявляется нарушение ее функций.

Основными являются патологические изменения в динамике нервных процессов, проявляющиеся в диффузном разлитом торможении, ослаблении процессов внутреннего торможения и развитии явлений повышенной возбудимости: затухания «общего отзвука» и обнаружения местного дефекта в сочетании с элементами компенсации.

При местном повреждении головного мозга возникающая вначале диффузная реакция центральной нервной системы представляет собой запредельное или охранительное торможение клеток коры, которое при тяжелых поражениях захватывает также подкорковые образования с временным выключением сложных безусловных рефлексов. Длительность явлений послеоперационного торможения в мозговой коре зависит об обширности разрушения и специфических свойств разрушенных анализаторов, степени общей травматизации мозга, анатомических и функциональных особенностей нервной системы данного организма. При этом следует учитывать ряд специфических условий, сопровождающих черепно-мозговую травму, и многочисленность компонентов, составляющих патологический процесс при травме головного мозга.

Восстановление рефлекторной деятельности головного мозга протекает в известном порядке и зависит от локализации и степени поражения. Раньше всего восстанавливаются рефлексы тех анализаторов, которые расположены дальше от разрушенного места. После того как стихает общий «отзвук операционного удара», начинают выступать симптомы поражения поврежденных отделов мозга, проявляющиеся соответствующими местными выпадениями и расстройством тех функций высшего анализа и синтеза, которые непосредственно связаны с деятельностью поврежденных отделов мозга.

Наблюдения И. П. Павлова о развитии под влиянием черепно-мозговой травмы внутреннего торможения в коре больших полушарий были подтверждены клиническими наблюдениями. А. Г. Иванов-Смоленский, анализируя симптоматику сотрясения и ушиба мозга, проявляющуюся в бессознательном состоянии, гипо- и арефлексии и кратковременном угнетении вегетативных функций, расценивает это как разлитое охранительное торможение, захватывающее не только кору мозга, но и нижележащие его отделы. В дальнейшем от этого торможения раньше всего освобождаются подкорковые области, и только в последнюю очередь — наиболее тонко дифференцированные и наиболее реактивные корковые клетки. На определенных стадиях обратного развития патологического процесса, при наличии тормозного процесса в коре проявляется синдром растормаживания подкорки в виде выраженных вегетативных реакций, эмотивной возбудимости и повышенной раздражительности. По мере концентрации тормозного процесса в коре восстанавливается нормальное взаимоотношение коры и подкорки.

А. О. Долин вызывал у собак сотрясение мозга с помощью воздушной волны и вибрации и наблюдал при этом явления, которые были охарактеризованы как следствие развивающегося тормозного состояния коры с расторможением по законам индукции. Анализируя симптоматику сотрясения мозга у людей, А. О. Долин расценивает ее как следствие развивающегося тормозного состояния коры с расторможением подкорковой деятельности. Нарушения в соотношении основных нервных процессов с преобладанием тормозного процесса проявляются в виде вялости, апатичности, нервной психической истощаемости, замедленности ряда рефлекторных реакций и т. д. Вегетативные расстройства при сотрясениях мозга возникают не только в результате травмирования и раздражения вегетативных центров подбугорной области и ствола мозга, наиболее подверженных травме в силу анатомо-топографических особенностей, но и вследствие ослабления контроля над этими центрами со стороны корковых центров в силу их угнетенного состояния.

С. Н. Давиденков, анализируя клиническую симптоматику острого периода сотрясения мозга, указывал, что в этом синдроме, кроме непосредственного поражения определенных систем, ведущую роль играет генерализованное охранительное торможение, распространяющееся на кору больших полушарий и на более низко расположенные отделы, что приводит к потере сознания и угнетению рефлексов. Вслед за начальным периодом охранительное торможение постепенно начинает убывать. Вначале освобождаются зрачковые и сухожильные рефлексы и подкорковые функции, в то время как кора еще находите; в состоянии торможения, что выражается в общей адинамии, медлительности, инертности. Состояние торможения коры и растормаживание подкорки создают условия для хаотичной деятельности. Это приводит к эмотивной возбудимости, повышенной раздражительности и болтливости. И, наконец, когда охранительное торможение исчезает, восстанавливается корковая активность, кора и подкорка начинают работать слаженно и оба вышеописанных синдрома сходят на нет.

Развивается ли охранительное торможение при острой черепно-мозговой травме непосредственно вслед за воздействием механических факторов как реакция мозга на сверхсильные раздражения или же этот тормозной процесс следует рассматривать как ответную реакцию на первично возникающие рефлекторно-вазомоторные нарушения или физико-химические повреждения белковых молекул, в настоящее время с определенностью ответить трудно.

Многочисленные исследования электрической активности мозга в разных стадиях черепно-мозговой травмы выявили сдвиги в течении корковых процессов, указывающие на развитие сложных нарушений нейродинамики.

Н. И, Гращенков, М. Н. Фишман и М. А. Явчуновская у 100 больных с закрытой травмой различной степени тяжести (отсутствовали лишь очень тяжелые формы сотрясения мозга) исследовали реакцию взаимодействия зрительного и обонятельного корковых анализаторов с помощью оптической хронаксиметрии и дозированной ольфактометрии, отражающую динамику корковых замыкательных реакций, и сопоставляли полученные данные с данными электроэнцефалографии, отражающей суммарную картину деятельности многочисленных нейронов как в период покоя, так и при световых и звуковых раздражениях. При этом были выявлены функциональные нарушения корковой нейродинамики разной степени от тормозных парабиотических состояний, о которых свидетельствовали разные типы нарушения корковых электрических потенциалов и разные степени нарушения реакции взаимодействия двух анализаторов, до отсутствия этой реакции и до едва уловимых кратковременных нарушений коркового тонуса, вызывавших наибольшее снижение альфа-ритма и ослабление реакции взаимодействия.

При исследовании 400 больных после легких и средних степеней сотрясения мозга Э. С. Локшина выявила, что в случаях сотрясения мозга средней степени в первые дни отмечается слабая биоэлектрическая активность, а в дальнейшем появляются хорошо выраженные низкочастотные волны. При исследовании электрической возбудимости корковых анализаторов (двигательного, кожного, вестибулярного, оптического и вкусового) при черепно-мозговой травме выявляется понижение уровня возбуждения различных, в первую очередь, корковых элементов. Изменения функционального состояния различных отделов головного мозга не являются однозначными; в то время как одни отделы находятся в состоянии возбуждения, в других преобладает тормозной процесс. При исследовании взаимодействия корковых анализаторов были выявлены стойкие нарушения этого взаимодействия, причем наблюдались три фазы патологических изменений: фаза торможения со снижением или отсутствием реакции взаимодействия корковых анализаторов, фаза повышения возбудимости с повышением реакции взаимодействия и, наконец, фаза затихания процесса, при которой реакция взаимодействия корковых анализаторов имеет тенденцию к восстановлению. Однако не всегда удавалось наблюдать все три фазы патологического процесса, в особенности при сотрясении мозга средней степени, что связано с разной выраженностью фаз и длительностью их протекания в зависимости от тяжести травмы и функционального состояния коры больших полушарий.

Оценивая свои наблюдения с позиций Введенского—Ухтомского, Э. С. Локшина высказывает предположение, что различные участки мозга находятся в разных стадиях парабиоза. В отличие от развития парабиоза в периферическом нервном волокне в центральной нервной системе при травме сразу наступает тормозная стадия парабиотического процесса, сопровождающаяся понижением физиологической лабильности.

При исследовании 45 больных в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы с использованием клинической и специальных методик (изучение условнорефлекторных реакций, выработанных на основе речевого подкрепления с последующим словесным отчетом, словесный эксперимент, изучение оборонительных и ориентировочных реакций) Л. П. Разумовская-Молукало выявила динамические изменения в движении, взаимодействии и уравновешенности основных нервных процессов. При гипотензионном синдроме отмечалась преимущественная слабость внутреннего торможения, преобладание пассивного торможения при слабости раздражительного процесса. В периоде так называемого клинического выздоровления при исследовании специальными методиками у больных еще выявлялись в той или иной степени нарушения корковой нейродинамики, которые, по-видимому, могут вести к развитию астенических состояний.

Н. П. Бакуменко производил исследование нейродинамических расстройств корковой деятельности с помощью методики А. Г. Иванова-Смоленского у 100 больных с закрытой черепно-мозговой травмой как в остром, так и в более поздних периодах. При этом было показано, что при наличии объективных и субъективных признаков сотрясения мозга условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и непрочны, а при предъявлении сложной задачи эти рефлексы исчезают и их приходится вновь вырабатывать с большим трудом. Более чем у половины больных при выработке дифференцировки происходили срывы, после которых наступала вялость, безынициативность, апатия и бедность движений. При легкой степени сотрясения мозга восстановление нормальной условнорефлекторной деятельности происходило в пределах 2 — 3 месяцев после травмы. В ряде случаев средней и тяжелой черепно-мозговой травмы восстановления условнорефлекторной деятельности не происходит и в более позднем периоде, при этом не происходит и восстановления трудоспособности.

Даже при легкой закрытой черепно-мозговой травме, при наличии только кратковременной потери сознания или без потери сознания, в ранние сроки после травмы с помощью методики выработки условных двигательных реакций на основе речевого подкрепления с одновременной регистрацией электрической активности коры и мышц конечностей выявляются нарушения условнорефлекторной деятельности. У большинства больных они сводятся к явлениям слабости дифференцировочного торможения и снижению подвижности основных корковых процессов (главным образом возбудительного). На фоне общего снижения функционального состояния коры головного мозга наиболее существенными и частыми являлись патологическое увеличение латентного периода двигательных реакций и их затянутость, изменения нормальной реакции альфа-ритма на световые раздражители, возникновение очагов застойного возбуждения в коре больших полушарий головного мозга под влиянием небольших функциональных нагрузок.

В основе проявлений черепно-мозговой травмы лежат макро- и микроструктурные изменения мозга, общие нарушения гемо- и ликвороциркуляции и нарушения корково-подкорковой нейродинамики. Связь нейродинамических нарушений в клинике сотрясения мозга с комплексом гуморальных расстройств отчетливо выступает из представленных в предыдущих разделах материалов. Нарушение корково-подкорковой динамики, которое особенно рельефно выступает в так называемом хаотическом периоде острой черепно- мозговой травмы, можно рассматривать как следствие диффузного воздействия травмирующих агентов на мозг и как следствие избирательно-локальных расстройств. С. Н. Давиденков полагает, что основным фактором в проявлениях сотрясения мозга является расстройство нормальных индукционных соотношений между корой и подкоркой.

При травматической болезни мозга, которая характеризуется патогенетическим единством и взаимосвязью патологических процессов, развивающихся в ответ на травму, отмечаются качестевенные различия, зависящие от экзогенных и эндогенных факторов.

Сложный комплекс тканевых изменений и патофизиологических явлений разыгрывается не только в области повреждения или разрушения вещества головного мозга, но распространяется на весь головной мозг, на всю центральную нервную систему с вовлечением в процесс нейронов и симпатических аппаратов мозга, циркуляторных механизмов и регуляторов крово- и ликворо- обращения.

Корково-подкорковые отношения в процессах высшей нервной деятельности

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА!!!

Современные исследования подтверждают высказывание И. П. Павлова, что условнорефлекторная деятельность осуществляется совместной работой коры и подкорковых структур.

Из рассмотрения эволюции мозга как органа высшей нервной деятельности следует, что способность к образованию временных связей, обеспечивающих приспособительное поведение,

проявляли структуры промежуточного мозга у рыб и стриарных (полосатых) тел у птиц,

представляющие собой филогенетически наиболее молодые его отделы. Когда же у млекопитающих над этими отделами мозга возникла филогенетически самая молодая новая кора, осуществляющая наиболее тонкий анализ сигналов, то к ней перешла ведущая роль в образовании временных связей, организующих приспособительное поведение.

Структуры мозга, оказавшиеся подкорковыми, сохраняют в какой-то мере свои способности к замыканию временных связей, которые обеспечивают приспособительное поведение, свойственное тому уровню эволюции, когда эти структуры были ведущими. Об этом свидетельствует описанное выше поведение животных, которые после выключения коры мозга могли с трудом вырабатывать лишь очень примитивные условные рефлексьт. Вместе с тем возможно, что такие примитивные временные связи не потеряли полностью своего значения и образуют часть нижнего уровня сложного иерархического механизма высшей нервной деятельности, возглавляемого корой больших полушарий.

Взаимодействие коры и подкорковых отделов мозга осуществляется и путем тонических влияний, регулирующих функциональное состояние нервных центров. Общеизвестно, как влияют настроение эмоциональное состояние на эффективность умственной деятельности. И. П. Павлов говорил, что подкорка «заряжает» кору.

Нейро физиологические исследования механизмов подкорковых влияний на кору показали, что ретикулярная формация среднего мозга зывает на нее восходящее активирующее действие. Получая коллате рали от всех афферентных путей, ретикулярная формация участвует во всех реакциях поведения, обусловливая деягельное состояние коры. Однако ее активирующее влияние при условном рефлексе организуется сигналами из проекционных зон коры (рис. 8). Раздражениtретикулярной формации вызывает изменение электроэнцефалогра м- мы в виде ее десинхронизации, характерной для состояния активного бодрствования.

Иное действие на функциональное состояние коры оказывают неспецифические ядра таламуса. Их низкочастотное раздражение приводит к развитию в коре процессов торможения, которое может привести к засыпанию животного, и пр. Раздражение этих ядер вызывает в электроэнцефалограмме появление своеобразных волн —»веретен)), которые переходят в медленные дельта-волны, характерные длЯ сна. Ритм веретен может определяться тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) в нейронах гипоталамуса. Наряду с регуляторным влиянием неспецифических подкорковых структур на кору наблюдается и обратный процесс. Такие двусторонние корково-подкорковые взаимные влияния являются обязательными в осуществлении механизмов формирования временных связей.

Как показали многочисленн исследования, участие подк, вых структур в процессах высi нервной деятельности не ограi чивается регуляторной ролью тикулярной формации мозга и лимбических структ

Ведь уже на подкорковом уровне происходят анализ и синтез действующих раздражителей и оценка биологического значения, в значительной мере определяющая — тер образующихся связей с сигналом. Формирования наиболее коротких путей, по которым сигнал гает разных подкорковых структур мозга, выявило наиболее женное участие в процессах обучения задних отделов талам, и поля СА3 гиппокампа. Роль гиппокампа в явлениях памяти п’ тверждается многими фактами. Наконец, нет оснований пр — гать, что способность к примитивной замьткательной деятельнос’ структур мозга, которая приобреталась в эволюции, когда они былii ведущими, теперь у них полностью исчезла, когда эта функция пере? шла к новой коре.

Таким образом, корково-подкорковые отношения определяютс* регулированием функционального состояния коры активирую щей сИ* стемой — ретикулярной форма цией среднего мозга и тормозной СИСЁ6 темой неспецифических ядер талам уса, а также возможным участие* в образовании примитивных временных связей на нижнем уровФ сложных иерархических механизмов высшей нервной деятельност(и.

Межполушарные отношения.

Каким образом полушария головН го мозга, являющиеся парным органом, участвуют в процесс, образования условных связей? Ответ на этот вопрос был получен 1 опытах на животных, которым была сделана операция «расщния» мозга путем перерезки мозолистого тела и передней комиссуры, а также продольного разделения перекреста зрительных нервов (риС. 10). После такой операции можно было вырабатывать разные условные рефлексы правого и левого полушарий, показывая разные фигуры правому или левому глазу. Если у оперированной таким образом обезьяны выработать условный рефлекс на световой стимул, подаваемый на один глаз, а затем подать его на другой глаз, то никакой реакции не последует. «Обучение» одного полушария оставляло другое «необученным». Однако при сохранении мозолистого тела и другое полушарие оказывается «обученным». Мозолистое тело осуществляет межполушарный перенос навыка.

С помощью метода функционального выключения коры мозга у крыс воспроизводили на некоторое время условия «расщепленного» мозга. При этом временные связи могло образовать одно оставшееся активным полушарие. Этот рефлекс проявлялся и после прекращения действия распространяющейся депрессии. Он сохранился даже после инактивации полушария, которое было активным во время выработки этого рефлекса. Следовательно, «обученное» полушарие передало по волокнам мозолистого тела приобретенный навык «необученному> . Однако этот рефлекс исчезал, если такую инактивацию производили до того, как полностью восстановится активность полушария, включенного во время выработки условного рефлекса. Таким образом, для переноса приобретенного навыка из одного полушария в другое необходимо, чтобы оба они были активны.

дальнейшие исследования межполушарных отношений при образовании временных связей условных рефлексов показали, что во взаимодействии полушарий специфическую рол.ь играют процессы торможения. Так, полушарие, противоположное стороне подкрепления, становится доминирующим. Оно вначале осуществляет формирование приобретенного навыка и его перенос в другое полушарие, а потом, притормаживая активность противоположного полушария и оказывая избирательно тормозное влияние на структуру временных связей, совершенствует условный рефлекс.

_iiiйразюм. каждое полишаоие. даже бидичи изцдв’м отрiдгого,. с особно кразовну,ор ызйО,ко вестеiiых усоцх их парнойработы сто аподрепления опеделяет доминантное полщiщрие, которое формирует тонкую возбуельно-топмозниюорщ с1циюуслш-2ефлекТорного механизма приспособительного поведения.

Предположения о месте замыкания временных связей в больших полушариях головного мозга.

Открыв условный рефлекс, И. П. Павлов сначала предположил, что временная связь является <вертикальной связью» между зрительной, слуховой или иными частями коры больших полушарий и подкорковыми центрами безусловных рефлексов, например пищевого — корково-подкорковая временная связь (рис. 11. А). Однако многочисленные факты дальнейшей работы и результаты специальных опытов привели затем к выводу, что временная связь — это <горизонтальная связь» между очагами возбужде коры. Например, во время образования условного слюнного рефлекса на звук звонка замыкание происходит между клетками слухового анализатора и клетками, которые представляют в коре безусловный слюноотделительный рефлекс (рис. 11, Б). Такие клетки назвали представителями безусловного рефлекса.

Наличие в коре больших полушарий собаки представительства безусловных рефлексов доказывается следующими фактами. Если применять в качестве пищевого раздражителя сахар, то слюноотделение на него вырабатывается лишь постепенно. Если какой-либо условный раздражитель не подкреплять, то следующее за ним «сахарное» слюноотделение уменьшается. Значит, этот безусловный рефлекс имеет нервные клетки, расположенные в сфере протекания корковых процессов.

дальнейшие исследования показали, что если удалить у собаки кору, то ее безусловные рефлексы (слюнные, отделение Желудочного сока, движения конечностей) претерпевают стойкие изменения. Следовательно, безусловные рефлексы кроме подкоркового центра имеют центры и на корковом уровне. Вместе с тем раздраЖитель, который сделан условным, также имеет представительство в Коре. Отсюда возникло предположение (Э. А. Асратян, 1963), что временные связи условного рефлекса замыкаются между этими представительствами (рис. 11, В)

Рассмотрение процессов замыкания временных связей как центральных звеньев формирования функциональной системы (П. К. Анохин, 1961) относит замыкание к структурам коры, где происходит сопоставление содержания сигнала — афферентный синтез и реЗУЛьтата условно-рефлекторного ответа — акцептор действия (рис.

Изучение двигательных условных рефлексов показало сложную сТруктуру образующихся при этом временных связей (Л. Г. Воронин, 952). Каждое совершающееся по сигналу движение само становится сигнальным для складывающихся при этом двигательных координаций. Образуются две системы временных связей: на сигнал и на движение (рис. 11, Д).

Наконец, исходя из того, что условные рефлексы сохраняются г” хирургическом разделении сенсорных и моторных корковых област и даже после множественных разрезов коры, а также учитывая, что кора обильно снабжена как входящими, так и выходящими путями было высказано предположение, что замыкание временных может происходить в каждом ее микроучастке между его афферентными и эфферентными элементами, которые активируют ёiГёт ветствующих безусловных рефлексов, служащих подкрепление.

(А. Б. Коган, 1961) (см. рис. 9 и 11, Е). Такое предположение соответствует представлению о возникновении временной связи в пределах анализатора условного раздражителя (О. С. Адрианов, 1953), мнению о возможности «местных» условных рефлексов, замыкаюихся внутри проекционных зон (Э. А. Асратян, 1965, 1971), и заключению, что в замыкании временной связи ключевую роль играет ВСГ афферентное звено (У. Г. Гасанов, 1972).

Дата добавления: 2016-10-30; просмотров: 1662 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Прием

Моему сыну 7,7 лет.

В этом году мы собираемся в школу.

У нас проблемы поведения, а также аутичные черты при высоком интеллекте.

У психиатра наблюдаемся с 3 лет. До сих пор нам не поставлен диагноз, а лечение почти не приносило эффекта.

Расскажу подробнее о нас.

Миша единственный ребенок в семье. Родился от первой беременности, которая наступила сразу (в 30 моих лет).

Болезни родителей:

Мать — до беременности был установлен диагноз аутоимунный тиреоидит, бронхиальная астма, повышенный уровень андрогенов (перед беременностью анализов не делалось, имелись кожные проявления, волосатость).

Беременности предшествовал стресс, связанный с потерей близкого родственника (бабушки), за месяц до зачатия.

Отец – сразу после рождения ребенка был обнаружен рак яичка, который успешно прооперирован.

Беременность:

Вся беременность протекала с повышенным тонусом матки.

1 триместр — 2 угрозы прерывания (на 7 и 12 неделях открывалось кровотечение).

Лечение — дексаметазон, дюфастон, но-шпа

2 триместр — повышенный уровень Д-димера в гемостазиограмме.

Лечение — дексаметазон, фраксипарин, гинипрал.

3 триместр — нарушение маточного кровотока по доплеру, в последние недели — отеки, 40-я неделя белок в моче.

Ребенок родился на 41 неделе с параметрами 3010 г, 52 см, Апгар 7/8.

Роды — кесарево сечение по причине 12 часов безводного периода и последующего урежения сердцебиения плода на схватках. Воды отошли сразу, светлые. Было обвитие пуповиной.

У ребенка имеются стигмы дизэмбриогенеза (торчащее ухо, монголоидное пятно на копчике, дополнительные соски (пятнышки еле заметные) плюс родился со стволовой гипоспадией.

В первые месяцы жизни был поставлен диагноз ПЭП. Ребенок был возбудимым, часто и много кричал, плохо засыпал. Были срыгивания фонтаном. При нейросонографии признаков повышения ВЧД выявлено не было. Голову начал держать сам в 1-1,5 мес.

Лечение – глицин, мотилиум.

6 мес.

Жалобы: срыгивания, рвота, плачет после сна и во время купания, колотит рукой и бьет себя по голове, плохо засыпает и легко просыпается, пугается резких звуков (например чихания) и плачет, потеют ручки и стопы, не переворачивается (только попытки).

Заключение невролога: угроза формирования ДЦП (слабо переворачивается, не садится, позу на четвереньках не удерживает, выражена спастика в ногах – слева выше, резко ограничено разведение бедер, левая нога короче, оганичен объем движений в голеностопах)

Лечение: шина-распорка (по узи – дисплазия ТБС), мидокалм, фенибут, массаж.

8 мес.

Переворачивается, сидит без поддержки, учится стоять на четвереньках, ползет вперед с опорой на голову, играет в ладушки.

Заключение невролога: последствия перинатального поражения ЦНС, левосторонний гемисиндром.

Лечение: циннаризин.

10 мес.

Первое слово «ма-ма»

Начал вставать, ходить у опоры, садится с четверенек, ползает, кисти открывает, тонус дистонический, сила мышц высокая, плохой ночной сон.

Назначение невролога: глицин или неврохель, ЭЭГ с видеомониторингом.

Результаты ЭЭГ: диффузно умеренно дезорганизованный паттерн ЭЭГ сна. Межзональная дифференцировка сглажена. Признаки дисфункции (некоторой незрелости) корково-подкорковых взаимодействий. В переднецентрально-теменно-средневисочных отделах регистрируются частые вспышки и единичные пароксизмы полиморфной острой активности и неспецифической альфа-тета-активности, d=s и d>s, иногда с тенденцией к генерализации. Признаки дисфункции, раздражения срединных (диэнцефальных) структур и дисфункции подкорковых структур. Типичной эпилептической активности нет. О снижении порога судорожной готовности судить в контексте клинических данных.

1,5 года

Жалобы: истерики, нытье, беспокойный сон, ночной сон 9 часов, подергивания во сне после истерик., быстро теряет интерес

Ходит с 1,1 года, говорит несколько слов.

Заключение невролога: левосторонний гемисиндром (остаточные явления), ПЭП (резидуально-органические изменения).

вальгусная установка стоп, тонус левой ноги выше, объем движений полный.

Назначение: для стимуляции речи кортексин., массаж

1,9 лет.

Увеличен запас слов до около 15, показывает животных, подражает звукам, лепет. Моторная неловкость. Общемозговой симптоматики нет

Заключение невролога: задержка психоречевого развития, синдромальное состояние под ?

Лечение нервохель, пантогам, нейромультивит, мексидол.

В 2 года произошел переломный момент в нашей истории.

Мы легли на операцию по гипоспадии. Был общий наркоз, период нахождения несколько дней в лежачем привязанном состоянии для исключения вырывания катетера. Ребенок перенес это плохо, были истерики, буйство, давали реланиум.

Через неделю после выписки снова попали в больницу с ротавирусом, 2 степень обезвоживания.

Ребенка забрали у мамы для установки венозного катетера. Минут 20 он кричал и звал маму, я ходила под дверью. Потом мне его отдали. После чего психическое состояние ребенка резко ухудшилось. Он не давал с собой ничего делать, бил меня головой в лицо, был привязан, чтобы сделать какие-то манипуляции гигиенические, после чего был обнаружен укус самого себя в руку.

Невролог дистанционно назначила атаракс. Состояние стало лучше. После возвращения домой в течение пары месяцев мы отходили от стресса и пили атаракс.

В это время у нас появляется увлечение кондиционерами (вентиляторами), которые ребенок просто заметил на улице и стал постоянно на них смотреть и показывать.

Дальше больше: стал крутить крышки, колеса, выстраивать коробочки в ряд, не давая их убирать.

Консультация невролога в 2 г. 4 мес.:

Задержка психоречевого развития, нарушение поведения, синдромальное состояние.

Назначение: фенибут, нейромультивит, кортексин, массаж

ЭЭГ с видеомониторингом: диффузно умеренно дезорганизованный паттерн ЭЭГ сна. Межзональная дифференцировка ослаблена. «сонные веретена» нерегулярные, иногда генерализованные. В средневисочном отделе слева непостоянное усиление медленноволновой активности. Регистрируются редкие генерализованные вспышки неспецифической активности, d=s., и однократно короткий пароксизм полиморфной острой активности генерализованный по правому полушарию. Признаки дисфункции срединных и подкорковых структур. Признаки дисфункции (незрелости) корково-подкорковых взаимодействий. Типичной эпилептической активности нет. Изменений недостаточно, чтобы по ЭЭГ судить о снижении порога судорожной готовности.

В 2 г. 10 мес. Пошли в сад. Привыкание было сложным, со слезами, но после сада ребенок выходил веселым. Ходили пол-дня, на сон не оставались. Часто болели ОРВИ.

В 3 года от невролога впервые прозвучало подозрение на атипичный аутизм и было назначено лечение финлепсином и сонапаксом, а также рекомендация пройти консультацию у психиатра.

С этого момента мы начали наблюдаться у психиатра.

Жалобы: повышенная возбудимость, истерики при неполучении желаемого, прогрессирующая любовь к вентиляторам, расторможенность, дефицит внимания, персеверации, эхолалии.

В течение 4 лет (с 3,5 лет) мы получали следующее лечение:

Финлепсин, сонапакс (на сонапаксе – отрицательный эффект, слетел с тормозов, ел шкурки от семечек с земли, убегал)

Фенибут, пантогам (возбудимость повысилась, после отмены – плач и горевание от незначительных вещей)

Триампур, стугерон (для коррекции повышенного ВЧД, которое показало ЭхоЭГ)

Тералиджен (нет эффекта)

Рисполепт (стал чуть спокойнее, появились периоды притормаживания, плач без причины остался). Добавили золофт. Эффекта нет, плохо засыпает, возбудимый, бегающий, появился сильный дерматит, который связали с рисполептом.

Отмена препаратов.

4 года. Решили получить консультацию у другого психиатра.

Диагноз: хроническое гипоманиакальное состояние у ребенка с остаточными явлениями раннего резидуально-органического поражения ЦНС.

Назначение – сероквель.

Нет эффекта (скандальность, вентиляторы, возбудимость)

Вернулись к первому психиатру, продолжаем перебирать препараты.

Хлопротиксен, феварин – стал более спокойным и вменяемым. На феварине появилась заторможенность, сонливость. Снизили дозу феварина до 1/8 табл., хлопротиксен 0,5 т. 2 раза.

Через месяц стало хуже – бесцеремонность, наглость с незнакомыми людьми.

Увеличили хлопротиксен до 1 т. 2 раза – усилилась сонливость.

Добавили атаракс и отменили хлорпротиксен. Появились усиленные психования, скандальность, плохой сон.

Отмена всех препаратов.

5 лет.

Галоперидол, акинетон, финлепсин. Стал чуть спокойнее, более вменяемый ребенок, вентиляторы без изменений.

Игры с вентиляторами пошли в развитие – знает все марки, ходит изучает их по городу, строит дома из коробочек.

Галоперидол подняли до 5 капель 2 раза. Изменений в лучшую сторону нет.

На зимних каникулах при родителях не слушается, скандалит, часто плачет без повода, особенно вечером.

Замена галоперидола на рисполепт, плюс золофт.

Это был относительно спокойный год. Все симптомы сохранялись, но были более сглажены. С ребенком можно было договариваться, он был более послушным. Вентиляторы-кондиционеры оставались, но оставляли место другим развлечениям и играм.

Весной 2014 г. Обострение, повысилась возбудимость, плаксивость, вредность, вентиляторы стали активнее.

Замена рисполепта на неулептил эффекта не принесла.

Вернулись к рисполепту и пропили его еще год. Ситуация была снова более спокойная до очередного обострения.

Из сада ребенка забрали в этом году, т.к. ходить стал совсем плохо, постоянно плакал, болел, стал выдавать температуру перед походом в сад, которая проходила через час дома.

Ходил на кружки и на подготовку в школу.

Читает, пишет печатными буквами, считает хорошо, даже умножение и деление простые примеры. Тяготеет к цифрам, номерам телефонов. Прекрасная память на цифры, адреса.

Общительный, может общаться даже с незнакомыми. Часто назойлив и бесцеремонен. Не понимает границ дозволенного. Друзей постоянных нет, хотя дружить и играть хочет. Это и наша вина тоже, т.к. мало общаемся сами. А из сада его забрали, но там друзей все равно не было.

С детьми не агрессивен.

А дома, особенно с отцом – агрессивен. Ко мне сильная привязанность. Нежелание ничего делать самостоятельно, только с моей помощью. Все время держит за руку на улице, когда идет рядом.

Боится громких звуков (дрель, газонокосилка, мясорубка), к некоторым относится спокойнее, другие до паники и плача, избегает шумных мест типа уличных концертов.

Сам при этом шумный, громко и много говорящий.

Часто задает вопросы, даже если ответы на них уже получал полчаса назад.

Имелись навязчивые движения: дергание кофты, дергание плечом от лямки штанов, дергание и шмыгание носом, снимание штанов когда садится (мешают). Не все сразу, а периодами то одно, то два.

Март 2015 г. Стало хуже. Снова вентиляторы занимают все свободное время. Разговоры только о них. Играет в нарисованные дома (таблица с этажами и подъездами), куда вешает кондиционеры. Знает все марки (более 20), требует их показывать на компьютере и распечатывать в мелком размере. Любовь ко всему маленькому присутствует (лилипутичные, как он говорит).

Появились выдуманные друзья (девочка Я и Профессор).

Девочка Я – это колибри, как он потом сказал. Слепил из пластилина козявку размером 5 мм – это девочка Я. Она хорошая, живет себе, покупает кондиционеры, гуляет. Он про нее часто сочиняет простые, но длинные истории про то, как она зашла в подъезд, нажала кнопку лифта, поднялась на 7 этаж и т.п.

Что касается Профессора, то это отрицательный персонаж, который ругается и говорит, что нужно делать плохого. Со слов ребенка – профессор это как бы его (Мишин) рот и язык. И что он существует.

Из чего психиатром был сделан вывод о возможных псевдогаллюцинациях (типа Миша слышал профессора). И было решение заменить рисполепт на трифтазин.

Замену мы пока не произвели, я опасаюсь преждевременности назначения, тем более, что мы уже много нейролептиков пропили без особого эффекта.

Профессор больше похож по моим наблюдениям на ролевую игру, когда Миша говорит за двух лиц – себя и профессора. Может шептаться с ним на пару.

Стал часто ругаться в ситуациях, когда что-то не по его (пошла вон, зарежу, убью). А потом иногда говорит, что это не он, а профессор ругается. Но сообщает об этом хитро, как в игре.

Рассказывает, что профессора зовут Евгенька, живет он в красной квартире и ездит на красном мотоцикле. Тему может развивать дальше. Теперь уже говорит, что профессор не существует, а он его придумал

Были ситуации, когда едет на самокате и говорит, что профессор ему велит «дави маму, дави» или «езжай через дорогу». Но Миша его типа не слушается.

Вопрос что это – галлюцинации или фантазии для меня остается открытым.

Повышенная агрессия на отца. Проявляется дома, когда мы втроем все (на прогулках не проявляется). Дерется чуть что не по его, может просто вбежать в комнату с кулаками на отца.

Если что не по нему, то ругается, визжит, психует. Стало невозможным договариваться, вводить запреты. Любое неполучение желаемого – скандал. Периодами ребенок как ребенок, потом как что-то найдет – агрессия, бегает, зубы сжаты, кричит «я буду убивающим, уничтожающим» делает назло то, что запрещают.

Месяц назад появились тики? в виде дергания рукой, переминается с ноги на ногу, дергает плечами, стучит запястьями с силой друг о друга. Особенно выражены движения рукой (вперед-вверх), но может лежать долго без дерганий (на приеме у остеопата лежал час).

Кстати тики появились после 1-го сеанса остеопатии. Совпало? Второй сеанс не дал изменений ни в улучшение ни в ухудшение.

Сделали МРТ головного мозга.

Заключение, если кратко: в целом по данным МРТ без клинически значимых нарушений церебральной структуры. Косвенные проявления интракраниальной гипертензии, заключающиеся в сужении наружных и внутренних ликовронных пространств больших полушарий.

Свежее ЭЭГ (сна не получилось): Основная ритмическая активность замедлена в сравнении с возрастной нормой. За время длительного наблюдения эпилептиформной активности, эпилептических приступов, их ЭЭГ-паттернов зарегистрировано не было.

Консультации у двух врачей показали разное мнение и разные назначения лечения.

Школа на носу, а мы по-прежнему не знаем что с нами и как лечиться. А ситуация пока совсем не хорошая как с тиками, так и с проблемами поведения.

Боюсь шизофрении.

Это я звонила вам по телефону и писала на почту в течение последних 2 недель.

Записалась к вам на консультацию на будущую среду.

Пока вот рассказала как можно подробнее про нас.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *