Диффузный токсический зоб 2 степени с тиреотоксикозом

Диффузный токсический зоб 2 степени — это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое характеризуется увеличением щитовидки и выработкой избыточного количества тиреоидных гормонов. Такая патология не является злокачественной, но нарушение гормонального фона приводит к отравлению организма и сбоям в работе всех систем и органов.

Причины заболевания

Точные причины проявления диффузного токсического зоба на сегодняшний день неизвестны. Самым частым фактором является наследственность. До конца не изучено, но учёные предполагают, что патология передается на генетическом уровне в системе контроля производства антител иммунной системой. Таким образом, вырабатываемые антитела вместо борьбы с чужеродными микроорганизмами и вирусами атакуют собственную щитовидную железу.

Поражение щитовидки приводит к гормональному дисбалансу. Избыток тиреоидных гормонов провоцирует отравление организма. В первую очередь страдает сердечно — сосудистая система и нервная.

К причинам проявления зоба 2 степени также относят:

  • инфекционные заболевания;
  • передозировка йодсодержащими препаратами;
  • приобретенная травма;
  • повышенный радиоактивный фон.

Симптоматика

Самым показательным симптомом является увеличение щитовидной железы. Это можно обнаружить при пальпации на ранних стадиях и визуально, когда болезнь прогрессирует.

Признаки диффузного токсического зоба:

  • нервозность, апатия, агрессия, депрессия;
  • пониженное АД, аритмия, учащенное сердцебиение;
  • выпадение волос, дрожание рук;
  • блеск и выпячивание глаз;
  • повышенная потливость, нарушение сна;
  • увеличение железы.

При беременности зоб 2 степени проявляется одышкой, тахикардией, повышенным аппетитом, сонливостью, усталостью. На фоне беременности симптомы тяжело переносятся.

Диагностика

Диффузный зоб второй степени является средне сложной стадией течения болезни. На этом этапе щитовидная железа может увеличиться до 50 г из 20 г при нормальном состоянии. Через увеличение железы в размере появляется припухлость на шее, это приносить дискомфорт как эстетический, так и физический.

Симптомами ДТЗ 2 степени являются:

  • ощущения сдавленности в области шеи, трудности при глотании;
  • утомляемость, сонливость;
  • одышка;
  • шум при дыхании;
  • головокружения.

При осмотре и пальпации доктор опрашивает пациента на наличие признаков зоба, затем проводят исследования.

Основные показатели для подтверждения диагноза:

  • УЗИ железы для определения размера;
  • анализ крови на гормоны ТТГ, Т3, Т4;
  • ИФА крови;
  • сцинтиграфия для исключения злокачественности опухоли.

По результатам исследований доктор определяет степень течения зоба и его влияние на организм. Замечена тенденция подверженности ДТЗ женщин в возрасте 30 – 50 лет. Мужчины данным заболеванием страдают реже. Начальные стадии диффузного зоба не проявляются визуально или при пальпации. Болезнь может начать развиваться при беременности, после родов или во время менопаузы, и уже в эти периоды требуется лечение.

Методы лечения

Диффузный токсический зоб ІІ степени является следствием сбоя работы иммунной системы. Для борьбы с гормональными сбоями необходимо устранить тиреотоксикозные симптомы.

Врачи выделяют три метода лечения ДТЗ 2 степени:

  1. Медикаментозный, с применением тиреостатических препаратов.
  2. Оперативный или радиоактивный йодный. Основывается на полном разрушении щитовидки и как следствие отмену выработки гормонов.
  3. Компьютерная рефлексотерапия. Современный эффективный метод борьбы на разных стадиях зоба.

Медикаментозная терапия

Для лечения этим методом потребуется принимать таблетки от 6 месяцев до 2 лет. На начальных стадиях пациент употребляет большие дозы медикаментов. Методика основывается на принципе блокировки и замещения. Противодействие выработки тиреоидных гормонов требует их замещение синтетическими формами. Для этого принимают препараты L-тироксина. Снижение уровня Т3 и Т4 позволяет снизить дозу медикаментов.

При данном методе лечения часто проявляются побочные эффекты от гормональных препаратов. Это аллергические реакции, головокружение, диарея, нарушение менструальных циклов. В некоторых случаях наблюдается увеличение размера железы, как побочный эффект.

Искусственное налаживание гормонального равновесия не убирает причину его нарушения. Статистика свидетельствует, что рецидив болезни при медикаментозном методе случается в 70 %.

Радиоактивный йодный метод

Такой способ базируется на удалении железы оперативным вмешательством или с помощью разрушения щитовидки радиоактивным йодом. Последствие уничтожения щитовидной железы это пожизненная зависимость от замещающей гормональной терапии. Так как выработка гормонов в организме остановится вместе с отмиранием щитовидки, пациент потребность необходимых для жизни гормонов вынужден получать в виде синтетических заменителей.

Компьютерная рефлексотерапия

Это современная методика воздействия на щитовидную железу с помощью электропунктуры. Влияние тока в очень малых дозах активизирует биоактивные точки и посылает сигнал в центральную нервную систему. Таким образом, можно улучшить и нормализовать работу щитовидки.

Согласно заявлениям медиков этот метод заменяет медикаментозную терапию, операцию и применение радиоактивного йода. Щитовидная железа сохраняется, стабилизируется выработка гормонов.

Компьютерную рефлексотерапию проводят на основании полного исследования пациента и обнаружения причин развития токсического зоба 2 степени.

Результаты данного метода лечения:

  • нормализация уровня гормонов;
  • уменьшение железы в размерах;
  • восстановление структуры щитовидки;
  • снижение количества лекарств или полная отмена.

Безопасный и эффективный метод лечения должен определить врач для каждого пациента индивидуально.

Народные методы борьбы с диффузным зобом

Полноценно вылечить зоб 2 степени щитовидной железы с помощью народных рецептов невозможно. Такое лечение применяют как дополняющую терапию.

Для лечения зоба применяют следующие лекарственные травы:

  • мята;
  • пустырник;
  • боярышник;
  • корень валерианы.

По 1 столовой ложке сушеных измельченных трав запаривают стаканом кипятка. Отвар настаивается в течение 30 – 40 минут. Принимают до еды два раза в день. Курс лечения 4 недели.

Еще одним средством, действующим и полезным при проблемах щитовидки, является кора вишни. Народные целители рекомендуют использовать чистую, без грибка и гнили сухую кору. Пол литра измельченной коры заливают 500 г водки. Настой необходимо держать в темном прохладном месте и взбалтывать каждый день в течение 3 недель. Принимают лекарство по 1 столовой ложке до еды 2 – 3 раза в день.

Также помогает настойка перегородок грецких орехов. 250 г сырья настаивают на 500 г водки в погребе. Через 2 недели можно употреблять по 15 капель не больше 2 раз в день. Курс лечения 7 – 10 дней.

Нужно помнить, что любое самолечение может привести к необратимым последствиям. Даже для приема трав или настоек необходимо получить разрешение лечащего врача. Диффузно токсический зоб 2 степени это сложная патология щитовидной железы. Влияние на работу сердечно – сосудистой и нервной системы ухудшает самочувствие человека и возможность полноценно жить и работать. Во избежание осложнений и прогрессирования болезни необходимо вести здоровый образ жизни, употреблять достаточно йода в рационе и своевременно проходить обследования.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит повышенная продукция гормонов и диффузное увеличение щитовидной железы. Из-за избыточной продукции тиреоидных гормонов страдают практически все органы, однако наиболее сильное воздействие оказывается на соматическую (повышение нервной возбудимости и вытекающие из этого изменения эмоционального состояния и поведения) и вегетативную нервные и сердечно-сосудистую системы. Изменяется и катаболизм, что проявляется значительным похуданием. При прогрессировании заболевание способно негативно сказываться на состоянии больного и при отсутствии должной диагностики и терапии привести к летальному исходу. Поэтому важно обращать внимание на симптомы и изменение своего состояния или ваших близких, чтобы своевременно начать подбирать лечение и бороться с болезнью.

Общее описание заболевания

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. Это значит, что организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и включает иммунную защиту против них. Такая реакция чаще всего развивается на забарьерные ткани организма, к которым относится и щитовидная железа.

Важно! Забарьерные ткани в процессе развития организма (в эмбриональном периоде) закладываются и в дальнейшем развиваются изолированно от иммунной системы. Такую защиту создаёт специальный физиологический барьер.

Нарушить этот естественный барьер могут ряд перенесённых инфекционных заболеваний, например, ангина, грипп, хронический тонзиллит, а также стресс. Эти факторы негативно воздействуют на иммунную систему и приводят к образованию специфических антител к рецепторам гормонов щитовидной железы. Такое воздействие приводит к избыточной продукции гормонов щитовидной железы и её увеличению. Диффузное увеличение приводит к формированию зоба, а высокая концентрация гормонов определяет степень тяжести тиреотоксикоза.

В развитии заболевания также могут играть роль и факторы риска, которые предрасполагают к ДТЗ. К таким факторам относятся:

  • генетическая предрасположенность (наличие специфических антигенов гистосовместимости);
  • курение;
  • стресс;
  • дефицит микроэлементов (селена, йода);
  • дефицит витамина D;
  • инфекции;
  • длительный приём некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферона и др.).

Классификация

В зависимости от тяжести состояния и степени проявлений выделяют:

  • Лёгкое течение (тиреотоксикоз I степени). Симптомы выражены не ярко: отмечается повышение нервной возбудимости, похудание на 10-15% от исходной массы тела, тахикардия до 100 уд/мин. Субъективно может наблюдаться снижение работоспособности, утомляемость.
  • Средней тяжести (тиреотоксикоз II степени). Основные симптомы остаются прежними, однако их проявления усиливаются. Нарастает нервная возбудимость, масса тела снижается более чем на 20% от исходной, учащение сердечных сокращений до 100-120 уд/мин. Работоспособность также снижена, усиливается утомляемость.
  • Тяжёлое течение (III степень тиреотоксикоза). Состояние значительно ухудшается, симптомы выражены, могут развиться угрожающие жизни осложнения (например, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, психозы и др.).

Также ДТЗ классифицируют в зависимости от размеров увеличения зоба, которые оцениваются врачом визуально и пальпаторно):

  • 0 степень – железа не видна и не пальпируется;
  • I степень – щитовидная железа не видна, но пальпируется и виден при глотании перешеек;
  • II степень – железа видна при глотании и пальпируется, форма шеи не изменена;
  • III степень – железа видна, изменяет контур шеи («толстая шея”);
  • IV степень – большой зоб, нарушающий конфигурацию шеи;
  • V степень – зоб огромных размеров, сдавление трахеи и пищевода;

Важно! Степень изменения щитовидной железы и оценку тяжести состояния может проводить только врач, так как иногда субъективные ощущения и клинические проявления могут соответствовать другим патологиям.

Симптомы диффузного токсического зоба

Клиническая картина диффузного токсического зоба достаточно яркая и складывается из нарушений со стороны разных систем организма. Ведущим синдромом является тиреотоксический. Проявления порой начинаются за долго до обращения к врачу и в первую очередь затрагивают сердечно-сосудистую систему. Пациенты начинают отмечать сердцебиение, которое проходит самостоятельно. Это ощущение может отмечаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе. Практически одновременно появляется тахикардия. Сначала частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в 1 минуту (при норме до 90 уд. в мин.), однако по мере прогрессирования заболевания эти цифры могут увеличиваться до 150 уд/мин.

Важно! На фоне тахикардии отмечается чувство жара, выражена потливость, кожа горячая. Иногда отмечается субфебрильная температура в вечернее время. Такие больные не мёрзнут при достаточно низких температурах, а при обычных часто жалуются на духоту и чувство нехватки воздуха.

Если у пациента уже имеется патология сердечно-сосудистой системы, обычно развиваются осложнения в виде фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и сердечной недостаточности.

Пациенты подвержены похудению. На начальных стадиях они могут терять до 15% от исходной массы тела, однако по мере прогрессирования заболевания потеря веса может составлять до 50%. При этом потеря массы тела отмечается на фоне повышенного аппетита, поэтому в самом начале заболевания некоторые пациенты могут даже немного поправиться. Однако дальнейшее прогрессирование нарушений обмена веществ всё же приведёт к потере веса.

Важно! Нарушение обмена веществ отражается не только в потере веса. Страдает терморегуляция (температура тела практически всегда субфебрильная – 37,2-37,5˚С), повышается уровень сахара в крови, вплоть до развития сахарного диабета. Происходит потеря жировой и мышечной ткани и обезвоживание за счёт потери жидкости.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются следующие симптомы:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • повышенная возбудимость, постоянное чувство беспокойства;
  • плаксивость;
  • суетливость;
  • расстройство сна, чаще в виде бессонницы;
  • оживление рефлексов;
  • при тяжёлой форме тиреотоксикоза – психоз.

Достаточно яркими и характерными являются глазные симптомы и кожные проявления. Глазные симптомы связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза. К ним относятся симптомы:

  • Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз;
  • Кохера — отставание движения глазного яблока от верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой;
  • Краузе — усиленный блеск глаз;
  • Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивлённый взгляд»;
  • Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век;
  • Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века;
  • Мебиуса — нарушение конвергенции.

К кожным проявлениям относятся покраснение тыльной поверхности кистей и стоп, ветилиго отдельных участков кожи. На передней поверхности голеней заметен отёк – претибиальная микседема. В области век могут наблюдаться тёмные пятна (меланодермия), волосы становятся тонкими и ломкими, интенсивно выпадают, а ногти – мягкими, исчерченными и ломкими, значительно истончаются.

Важно! Изменение собственного внешнего вида или ваших родственников должно подтолкнуть к обращению к специалисту. До развития зоба вы можете обратить внимание именно на изменение со стороны глаз и кожи.

Достаточно редко отмечаются нарушения со стороны ЖКТ, менструального цикла у женщин и эректильной дисфункции у мужчин. Проявлениям нарушения функций желудочно-кишечного тракта могут быть диарея (у пожилых). При тяжёлой степени ДТЗ может развиваться нарушение функции печени.

Осложнения

Осложнения диффузного токсического зоба возникают при тяжёлом течении заболевания. Самым тяжёлым осложнением становится тиреотоксический криз. Для него характерно резкое ухудшение состояния пациента за счет нарушения сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Часто он развивается на фоне инфекционного заболевания, однако это не всегда причина возникновения криза. Летальность достигает 50%.

Нарушение работы сердца может стать как самостоятельным осложнением, так и проявлением тиреотоксического криза. На фоне длительного воздействия высокого уровня гормонов щитовидной железы развивается мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) и сердечно-сосудистая недостаточность. При отсутствии терапии эти осложнения могут привести к не купируемому приступу фибрилляции и смерти.

Поражения мышечной системы связано с недостатком калия и нарушением работы мышц. Сначала это может проявляться миопатией. Длительный недостаток калия в конечном итоге может стать причиной паралича.

Со стороны нервной системы при высоком уровне тиреоидных гормонов в крови может развиться психоз. Такому тяжёлому состоянию чаще предшествует длительный период повышенной возбудимости и тревожности пациента.

Ещё одним проявлением тяжёлого состояния становится недостаточность надпочечников. Частые проявления – гиперпигментация кожи и артериальная гипотония.

Осложнения могут развиваться и со стороны зоба. Большой объём щитовидной железы затрудняет дыхание и прохождение пищи из-за сдавления трахеи и пищевода. Без своевременной операции и удалении зоба возможен летальный исход.

Важным в постановке диагноза в первую очередь становится сбор анамнеза и физикальное обследование, которые позволяют предположить аутоиммунное заболевание. При диагностике применяют дополнительные методы, такие как анализ крови и инструментальные исследования.

Основное лабораторное исследование направлено на выявление в крови гормонов щитовидной железы — ТТГ, Т3 свободный и Т4 свободный. Также могут определить титр антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. Помимо тестов на гормоны используют клинический и биохимический анализ крови. Общий анализ может указывать на нормоцитарную или железодефицитную анемии. В биохимическом анализе крови будет отмечаться снижение холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфотазы, гипергликемия и гиперкальциемия.

Среди инструментальных методов исследования «золотым стандартом» является ультразвуковое исследование щитовидной железы. УЗИ покажет диффузное увеличение объёма, гипоэхогенность тканей и значительное усиление кровотока органа.

Сцинтиграфия также является одним из методов исследования, однако следует учитывать, что это исследование проводят строго по назначению врача.

Для оценки работы сердца используют ЭКГ. Данное исследование покажет учащение сердечных сокращений и в тяжёлых случаях фибрилляцию предсердий.

При обнаружении на УЗИ узлов щитовидной железы больше 1 см показано проведение биопсии для дифференциального диагноза с опухолью.

Лечение диффузного токсического зоба

Терапия ДТЗ может включать в себя три пути: консервативное лечение медикаментами, хирургическое лечение и терапию радиоактивным изотопом йода. Основной принцип любого из них – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови, уменьшить проявление симптомов и улучшить качество жизни больного.

Консервативная терапия включает в себя длительный прием гормональных препаратов.

После проведённой консервативной терапии чаще всего показано оперативное лечение. Оно обязательно необходимо если:

  • объём щитовидной железы более 40 мл;
  • у пациента тяжёлая форма заболевания;
  • наблюдается рецидив тиреотоксикоза после курса гормональной терапии;
  • симптомы тиреотоксикоза протекают длительно и без значительных изменений от проведённой терапии;
  • в крови более чем в десять раз повышен уровень антител к рецептору ТТГ.

Оперативное лечение подразумевает субтотальную или тотальную резекцию щитовидной железы. Основная техника – экстрафасциальная тиреоидэктомия. Данный метод позволяет избежать повреждения возвратных гортанных нервов и околощитовидных желёз.

Иногда прибегают к терапии радиоактивным I131. Данный метод применяется в большинстве стран, однако сопряжён с высоким риском возникновения после лечения гипотиреоза.

Особенности лечения взрослых

Описанные выше основные принципы лечения применимы ко взрослым. У пожилых пациентов подготовка к операции может меняться в связи с сопутствующими соматическими патологиями. У таких пациентов, а также больных с тиреотоксическим кризом применяют интенсивную тиреостатическую терапию. Это связано с тем, что длительная подготовка к операции может негативно отразиться на прогнозе заболевания.

Прогноз и профилактика диффузного токсического зоба

Прогноз в основном зависит от времени, которое прошло перед началом заболевания и обращением к врачу. Если заболевание протекало без осложнений и терапия была начата вовремя, то прогноз благоприятный. Однако, если имеются нарушения в сердечно-сосудистой или нервной системах, то некоторые осложнения могут остаться до конца жизни. Не поддаются коррекции и развившиеся изменения со стороны глаз. Экзофтальм не поддаётся инволюции и также сохранится.

Неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом возможен при несвоевременном обращении к эндокринологу и тяжёлых формах тиреотоксического зоба.

Важно! Тиреотоксический криз значительно тяжелее купировать, чем лечить диффузный тиреоидный зоб.

К сожалению, первичная профилактика заболевания отсутствует. Тем не менее, предотвратить развитие осложнений на фоне заболевания вполне возможно. Необходимо избегать инфекций и при их возникновении вовремя начинать лечение и не доводить до осложнений. Исключить стресс, чрезмерные нагрузки и работу в ночное время.

Питание

В связи с избыточным катаболизмом необходимо компенсировать недостаток белков, углеводов и кальция. Показано увеличение потребления мяса. Рыба и морепродукты следует исключить, так как они увеличивают поступление йода в организм. Употребление овощей, фруктов и молочных продуктов увеличивает концентрацию кальция в организме.

Исключить из рациона продукты, повышающие возбудимость нервной системы:

  • крепкий чай;
  • кофе;
  • наваристые бульоны;
  • жирная пища;
  • острые приправы;
  • алкоголь и др.

Из лекарственных препаратов следует исключить:

  1. Йодсодержащие препараты.
  2. Салицилаты.
  3. Стероиды.
  4. Фуросемид в больших дозах.
  5. Интерфероны.

Диффузный токсический зоб возможно вовремя выявить при внимательном отношении к собственному состоянию или здоровью близких. Первые симптомы должны послужить поводом для обращения к специалисту. Несмотря на то, что заболевание носит аутоиммунную природу и его сложно предугадать и профилактировать, всё же можно вовремя начать лечение и избежать осложнений. Тиреотоксический криз, мерцательная аритмия, надпочечниковая недостаточность, психоз — это основная причина неблагоприятного исхода. Однако всех осложнений можно избежать, ведь они не развиваются внезапно и спонтанно.

Сохраните ссылку на статью, чтобы не потерять!

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) – заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека – возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТСАТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода («йод-базедов»), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или аменорея. Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых – на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба — диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

  • I – железа не видна, но прощупывается перешеек;
  • II – железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
  • III – симптом «толстой шеи»;
  • IV – выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
  • V – зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия – слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз – это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным — такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (123I или 131I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы 123I или 131I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см3 у женщин и более 25 см3 у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

  1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
  2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
  3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
  4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
    • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
    • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
    • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Феохромоцитома имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, синдроме Кушинга, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью 131I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) – синтетическое антитиреоидное вещество – назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза – по 0,005 г 3–4 раза в день, при тяжелой форме – по 0,01 г 3–4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5–6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5–10 дней по 0,005–0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75–100 мг/сут, в тяжелых случаях – до 300–600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25–150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1–2 года, после чего у 40–65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект – лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл-1. У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения 131I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40–120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4–6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4–6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития гипотиреоза по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от 131I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1–2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и гипопаратиреозом, редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу 131I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы – 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2–3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50–70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7–10 суток после приема 131I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема 131I их отменяют и вновь назначают через 3–4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода – до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40–80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб – это аутоиммунное заболевание, характеризующееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой и как следствие – отравлением этими гормонами.

На сегодняшний день диффузный токсический зоб считается наследственным аутоиммунным заболеванием, передающимся многофакторным путем. К развитию заболевания могут дать толчок:

• психологические стрессы;

• возрастные изменения в работе желез внутренней секреции;

• воспалительно-инфекционные заболевания;

• болезни носоглотки;

• черепно-мозговые травмы.

Симптомы

• Со стороны аппарата кровообращения

Наиболее постоянное явление, которое наблюдается во всех случаях диффузного токсического зоба, обычно даже тогда, когда замечается уже улучшение всех прочих явлений, представляет учащение сердечной деятельности. В легких случаях болезни число ударов сердца колеблется от 30-100 в минуту, в среднем же составляет около 120, даже при полном физическом и эмоциональном покое; в тяжелых случаях оно может доходить даже до 200 в минуту (при отсутствии лихорадки). При душевных волнениях и физических напряжениях сердечная деятельность еще больше учащается. Вместе с тем деятельность сердца всегда усилена, так что больные нередко чувствуют сильное сердцебиение, а объективно определяется на ощупь и глазом усиленный и очень распространенный сердечный толчок.

Сердцебиение бывает вообще первым явлением, которое заставляет больных обратиться к врачу. Первоначально оно бывает только при физических напряжениях, но вскоре оно появляется уже под влиянием незначительных поводов и даже без всякой причины при полном покое. Постепенно сердцебиение становится постоянным и сильно беспокоит больных. Перкуторное исследование сердца обнаруживает, в общем, совершенно нормальные размеры сердечной тупости; при длительном существовании болезни учащенная и усиленная деятельность сердца ведет постепенно к гипертрофии и расширению левого желудочка, иногда также правого. При выслушивании находят большей частью чистые, но очень громкие сердечные тоны, даже когда определяется ясное увеличение сердца; нередко, однако, слышны и настоящие сердечные шумы, которые большей частью, в общем, не имеют органического происхождения, а представляют так называемые случайные шумы. Только в тех случаях, когда в основе диффузного токсического зоба находится первичный порок клапанов сердца, шумы зависят от эндокардита. Последний может, с другой стороны, развиться и в течение болезни, вследствие обусловленного гипертрофией повышенного давления на клапаны и отверстия сердца. Сердечные шумы бывают большей частью систолические, иногда также диастолические; в последнем случае нужно всегда предположить порок сердца. Сердечные шумы могут появиться совершенно внезапно и так же быстро вновь исчезнуть; по мере улучшения болезни, они обычно становятся слабее. Когда болезнь прогрессирует, то сердечные явления ухудшаются и постепенно развивается перерождение сердечной мышцы, которое выражается в появлении аритмии (асистолия), одышки, отеков, даже приступов стенокардии, и нередко бывает причиной смертельного исхода. Кровяное давление бывает, в общем, нормально или повышено, редко понижено.

Кроме указанных явлений со стороны сердца наблюдается сильное расширение и биение артерий. Особенно ясно заметна эта пульсация, представляющая резкий контраст с пульсовой волной лучевой артерии, на сонных артериях и на сосудах щитовидной железы. На брюшной аорте пульсация может быть тоже настолько сильной, что она ощущается через брюшные покровы. Артерии среднего калибра представляют часто сравнительно незначительную пульсацию; при исследовании глазного дна замечается очень часто пульсация артерий сетчатки, не только на месте соска зрительного нерва, но также в области самой сетчатки. Нередко в больших артериях слышны систолические тоны или шумы.

Довольно часто замечается также повышенная возбудимость капилляров кожи. Она выражается, большей частью на лице, либо в виде сильной общей красноты, появляющейся при малейшем эмоциональном напряжении, либо в виде ограниченных красных пятен, которые появляются при механическом раздражении кожи спустя несколько секунд и держатся около одной минуты.

Иногда наблюдается также расширение вен, особенно на шее, или пульсация их, например, в области печени.

Время от времени в течение диффузного токсического зоба появляются отеки вазомоторного происхождения. Они бывают часто скоропреходящие и занимают либо отдельные части тела, иногда только на одной стороне, либо распространяются на все тело. В некоторых случаях отеки ограничиваются очень небольшими участками (например, подключичными ямками, кистями рук, наружной поверхностью голеней, определенной частью спины и пр.).

Сравнительно часто в течение диффузного токсического зоба, или как начальное явление, наблюдаются кровотечения из носа, реже из легких (без признаков туберкулеза), кишечника, желудка или под кожу. Подобно кровоизлияниям в вещество мозга (4-й желудочек), они объясняются усиленной сердечной деятельностью.

Здесь же будет уместно сказать о припухлости щитовидной железы и о выпячивании глазных яблок (пучеглазие). Припухлость щитовидной железы существует в большинстве случаев диффузного токсического зоба, но она может и совершенно отсутствовать, несмотря на хорошо выраженный в остальном симптомокомплекс. В одних случаях картина диффузного токсического зоба присоединяется к старому, врожденному или давно развившемуся зобу, в других, наоборот, увеличение щитовидной железы развивается почти одновременно с явлениями со стороны сердца или после того, как сердечные явления существовали уже некоторое время. Припухлость железы происходит более или менее быстро; в остро начинающихся случаях она может развиться вместе с прочими явлениями в течение нескольких дней, даже нескольких часов. Иногда она может так же быстро исчезнуть. Большей частью зоб постепенно увеличивается, но в этом отношении наблюдаются и определенные колебания; так, при более сильном учащении сердечной деятельности, при эмоциональных стрессах, при физических напряжениях щитовидная железа может представлять временно более сильное припухание. Обычно имеется дело с чисто сосудистым зобом, зависящим от расширения и извилистости сосудов, большей частью артерий, но также и вен.

Для зоба у базедовых больных характерны:

• ясно заметная пульсация (общая пульсация);

• присутствие ясно слышных шумов (дующего характера);

• ощущаемое под пальцами дрожание;

• расширение сосудов, главным образом артерий;

• легкая разрываемость артерий;

• уменьшение артерий под влиянием давления.

В позднейших стадиях болезни к гиперемии железы присоединяется еще гиперплазия железистых элементов и даже фиброзное перерождение новообразованной ткани, так что первоначально упруго-мягкая консистенция становится в итоге совершенно твердой; могут образоваться даже известковые отложения и кисты. В большинстве случаев замечается на месте зоба пульсаторное сотрясение, которое совпадает с сокращением сердца и ощущается приложенной рукой в форме дрожания. При выслушивании определяется артериальный шум, который зависит главным образом от неравномерного расширения артерий щитовидной железы и не лишен диагностического значения для отличия от простого зоба, при котором его не бывает; кроме того слышен еще венный шум, происходящий в яремных венах. Величина зоба крайне различна; иногда щитовидная железа едва заметно увеличена, иногда, наоборот, существует громадный зоб. Редко зоб бывает бугристым или перерожденным. Форма и консистенция зоба тоже различны. Обычно он бывает вначале мягким или плотно-упругим, впоследствии же становится более или менее твердым. Что касается формы зоба, то большей частью существует общая припухлость щитовидной железы, причем, однако, почти всегда одна доля, в большинстве случаев правая, бывает сильнее увеличена; иногда, наоборот, увеличивается сперва только одна доля, а затем уже впоследствии и другая. Иногда на поверхности зоба ясно просвечивают сквозь кожу сильно наполненные вены.

Пучеглазие (экзофтальм) представляет наименее постоянное из трех так называемых кардинальных явлений диффузного токсического зоба (гипертиреоидный зоб, экзофтальм, тахикардия). Большей частью пучеглазие, развивающееся часто одновременно с зобом, появляется, подобно последнему, только после того, как уже некоторое время существовало сердцебиение; лишь в редких случаях оно составляет первое явление. Обычно замечается выпячивание обоих глаз, но иногда оно начинается на одном глазу и более или менее долго ограничивается им; даже когда выпячивание распространяется на другой глаз, оно бывает большей частью сильнее выражено на первоначально пораженном глазу. В редких случаях пучеглазие существует только на одной стороне, причем и увеличение щитовидной железы бывает тогда сильнее выражено на той же стороне. Время от времени, однако, пучеглазие совершенно отсутствует. Подобно зобу, и выпячивание глаз колеблется у различных лиц и в разное время; в некоторых случаях оно бывает едва заметно, в других, напротив, оно настолько сильно выражено, что движения глазных яблок в высокой степени затруднены и веки не могут быть закрыты. Усиление или уменьшение сердцебиения, наступление или прекращение менструаций, эмоциональные стрессы и пр. – все это влияет на степень пучеглазия. Выпячивание глаз зависит от увеличенного наполнения артерий и уменьшенного венозного оттока.

Несмотря на гиперемию сетчатки, зрение чаще всего не страдает; только изредка наблюдается ослабление зрения и потеря цветоощущения (ахроматопсия), или также атрофия зрительного нерва, но в подобных случаях имеется дело с осложнениями. Состояние зрачков не представляет большей частью отклонений от нормы; иногда наблюдается, однако, разница в величине и форме зрачков (при нормальной аккомодации).

Сравнительно частое явление представляет воспаление роговой оболочки с его последствиями (язвы, помутнение, потеря зрения). Нередкое явление при диффузном токсическом зобе представляет сильное и продолжительное слезотечение; в некоторых случаях оно может даже предшествовать появлению других симптомов и поэтому не лишено иногда диагностического значения. Иногда наблюдается также уменьшение слезоотделения.

• Со стороны пищеварительного аппарата

Они встречаются почти в 50% всех случаев диффузного токсического зоба. Довольно характерны обильные поносы (до 10-18 испражнений в день), которые появляются при хорошем аппетите, совершенно неожиданно без всякой причины, не сопровождаются коликообразными болями, продолжаются некоторое время и обыкновенно периодически повторяются.

Если одновременно существует лихорадка и другие явления основной болезни неясно выражены, то можно ошибочно предположить брюшной тиф. Нередко вместе с поносом наблюдается сильная рвота, так что может наступить даже смерть от истощения. Из других явлений со стороны ЖКТ следует еще указать на желудочные кризы, булимию и полидипсию, а также на желтуху.

• Со стороны дыхательного аппарата

Со стороны гортани наблюдаются иногда явления раздражения или паралича. К первым принадлежат своеобразные приступы кашля, которые напоминают так называемые гортанные кризы, то есть наступают в виде пароксизмов и сопровождаются лишь незначительным выделением мокроты, или протекают даже без всякой мокроты; при объективном исследовании не находят ни в гортани, ни в грудных органах решительно никаких изменений, которыми можно было бы объяснить приступы кашля. Паралитические явления выражаются в расстройствах фонации (сиплый голос, иногда полная афония).

Что касается явлений со стороны легких, то иногда наблюдаются затрудненное и частое дыхание, астматические приступы или кровотечения и особенно очень резкое уменьшение расширяемости грудной клетки при вдохе.

Дыхательный газообмен при диффузном токсическом зобе повышен. Количество потребляемого кислорода составляет у здоровых мужчин около 3,4 куб. см, у здоровых женщин – 3,8 куб. см на один кг веса тела и в течение одной минуты; наивысшим количеством для здорового человека он считает 4,3 куб. см. При диффузном токсическом зобе цифра гораздо больше. Явление это не лишено иногда значения для дифференциального диагноза.

• Со стороны мочевого аппарата

Сюда относятся полиурия и поллакиурия, гликозурия и альбуминурия. На гликозурию нужно смотреть как на пищевую гликозурию, то есть страдающие диффузным токсическим зобом отличаются особой способностью выделять в большем или меньшем количестве в моче введенный с пищей виноградный сахар.

• Со стороны желез

Неоднократно наблюдались заболевания желез, именно гиперплазия лимфатических желез, селезенки и особенно вилочковой железы (тимус).

• Изменения крови

Число эритроцитов при диффузном токсическом зобе нормально, а у молодых женщин часто даже выше нормы. Число белых телец обычно уменьшено (вместо 7000 чаще всего около 5000, нередко даже меньше), притом исключительно за счет многоядерных нейтрофильных телец. Число лимфоцитов, как абсолютное, так и относительное, увеличено, что составляет наиболее характерное изменение крови. В начальных степенях болезни лимфоцитоз выражен менее резко, чем в разгар болезни. Относительное число эозинофильных телец иногда повышено, но это бывает отнюдь не всегда.

• Со стороны кожных покровов

Характерное явление представляет большая склонность больных к сильной потливости при малейшем эмоциональном стрессе. Сильная потливость, на которую жалуются довольно многие больные диффузным токсическим зобом, может быть общей или, что наблюдается реже, местной. Нередко она бывает связана с чувством сильного жара, которое может быть крайне мучительно и заставляет некоторых больных одеваться, насколько возможно, легче.

Кожа у страдающих диффузным токсическим зобом бывает обычно чрезвычайно бледной. Заслуживает внимания склонность больных легко краснеть при эмоциональных напряжениях, причем краснота долго держится.

Сравнительно нередкое явление представляют ненормальные пигментации (бронзовая окраска, витилиго, пятна, похожие на хлоазму), которые то ограничиваются отдельными местами (окружность глазных век, грудные соски, нижняя часть живота и пр., в особенности же лицо, которое иногда похоже на лицо мулата), то распространяются на всю поверхность тела.

• Со стороны двигательного аппарата

Следует указать на мышечную атрофию, которая почти всегда наблюдается при диффузном токсическом зобе. Связь ее доказывается тем, что она развивается обычно одновременно с главными явлениями болезни и с улучшением их может опять исчезнуть. Мышечная атрофия бывает большей частью общей, иногда, однако, атрофия ограничивается лишь отдельными частями конечностей или отдельными группами мышц.

К двигательным явлениям раздражения принадлежит главным образом дрожание. Оно всегда существует при диффузном токсическом зобе, хотя иногда его удается констатировать только при тщательном исследовании. От других форм дрожания оно отличается быстрой последовательностью и незначительной амплитудой отдельных дрожательных движений, а также большой ритмичностью и медленностью (8-9 колебаний в минуту). Большей частью дрожание ясно заметно во всех мышцах тела, но иногда оно ограничивается кистями рук или отдельными частями тела; оно то постоянно, то появляется лишь при определенных движениях. Нередко дрожание существует только временно, так что его легко просмотреть. Кроме этого вибраторного дрожания встречается еще другая форма – хореатическое дрожание; которое выражается в том, что время от времени наступают совершенно непроизвольные, толчкообразные и быстрые движения головы и туловища, отличающиеся только своей незначительной амплитудой от настоящих хореатических движений.

Необходимо еще указать на расстройства со стороны двигательного аппарата глаза. Сюда относятся симптом Штелльвага, симптом Грефе и симптом Мебиуса. Под первым понимают расширение глазной щели и редкие мигательные движения. У здорового человека веки настолько сближены между собой, что остается обнаженной почти только роговая оболочка; напротив, при диффузном токсическом зобе глазная щель настолько расширена, что видна еще часть склеры не только под роговицей, но и над ней. Редкость мигательных движений находится в связи с активным расширением глазной щели. Симптом Штелльвага принадлежит к наиболее ранним и наиболее постоянным явлениям диффузного токсического зоба. Симптом Грефе, который почти всегда существует, но колеблется в отношении своей выраженности, заключается в том, что при направлении взора вниз (не вверх) верхнее веко отстает или опускается толчкообразно. Явление это не зависит от выпячивания глазного яблока, так как в некоторых случаях его совсем не бывает, несмотря на пучеглазие; точно так же причиной его не является судорожное состояние мышцы, поднимающей верхнее веко, или парез круговой мышцы глаза. Симптом Мебиуса, заключающийся в неспособности фиксировать предмет на очень близком расстоянии, зависит от слабости внутренних прямых мышц глаз, вследствие чего невозможна конвергенция глазных осей. Подобно первым двум симптомам, и это явление тоже не связано со степенью пучеглазия. Ни одно из названных явлений не имеет само по себе диагностического значения для диффузного токсического зоба, так как они не всегда наблюдаются при нем и могут встречаться и при других неврозах.

• Со стороны психики

В каждом случае диффузного токсического зоба существуют в большей или меньшей степени расстройства психического состояния. В легкой форме они сходны с таковыми при неврастении и выражаются в мучительной бессоннице, головокружении, тяжести в голове, плохом настроении, легком ослаблении умственных способностей, ослаблении памяти, сильной раздражительности, вспыльчивости и пр.

Весьма характерна изменчивость настроения: неестественная веселость и беспечность по отношению к своему состоянию, сильная говорливость чередуются с грустным настроением и апатией. Нередко эти психические отклонения доходят до настоящих психозов, большей частью маниакального, реже меланхолического характера.

Диагностика

Диагностика в типичных случаях не вызывает значительных затруднений. Если имеются подозрения на диффузный токсический зоб, необходимо провести анализы, определяющие уровень тиреотропного гормона ТТГ.

При УЗИ примерно в 80% случаев диффузного токсического зоба наблюдается диффузный рост щитовидной железы. Кроме того, этот метод позволяет выявить характерную гипоэхогенность щитовидной железы, характерную для большинства аутоиммунных заболеваний.

При диагностике также проводится радиозотопное обследование.

Лечение

Консервативное лечение диффузного токсического зоба включает в себя прием специальных препаратов, которые подавляют и замедляют синтез гормонов щитовидной железы. Сначала назначают высокие дозы, которые постепенно снижаются в процессе выздоровления.

В том случае, если консервативное лечение не принесло желаемых результатов, может быть назначено хирургическое вмешательство, при котором удаляется часть железы. Это не устраняет проблему, но уменьшает негативное влияние гормонов на организм человека. После операции пациент нуждается в дальнейшем лечении.

Часто используется и другой метод – лечение диффузного токсического зоба с помощью радиоактивного йода, который искусственно вводится в ткани щитовидной железы, что убивает ее клетки.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *