Брадиаритмия у ребенка

В норме сердце человека сокращается с частотой от 60 до 80 ударов в минуту. Часто встречаются отклонения от нормы в ту или иную сторону – если сердце сокращается чаще, говорят о тахикардии, если реже – о брадикардии. В том случае, когда сердце сокращается неправильно, то есть нерегулярно, говорят об аритмии с редким пульсом – брадиаритмии и с учащенным пульсом – о тахиаритмии, соответственно.

Брадиаритмия – это нарушения проводимости по сердечной мышце, характеризующееся частотой сокращений менее 60 в минуту, которое может быть обусловлено различными причинами, как от безобидных, так и до значимых. Опасность брадиаритмии, вызванной органическим поражением миокарда (сердечной мышцы) в том, что при крайне редком сердцебиении (менее 45) могут возникать приступы потери сознания, обусловленные малым притоком крови к головному мозгу.

Причины брадиаритмии

Все причины, способные привести к возникновению нерегулярного редкого сердцебиения, можно разделить на функциональные и органические. В первом случае воздействие на сердце имеет преходящий характер и обусловлено дисфункцией симпатических и парасимпатических влияний на сердечную сократимость. Во втором нарушается проведение электрических импульсов по миокарду, в связи с чем предсердия и желудочки сокращаются реже, чем в норме.

Функциональные факторы

Такой вид брадиаритмии, как синусовая, то есть исходящая из нормально функционирующего водителя ритма, может развиться у здорового человека, активно занимающегося спортом и имеющем тренированное сердце. Такой вид брадиаритмии дискомфорта человеку не доставляет и лечения не требует.

Кроме этого, дыхательная брадиаритмия имеет место у совершенно здоровых лиц, и характеризуется урежением частоты при глубоком выдохе. Это вызывается тем, что работа органов дыхания и кровообращения взаимосвязана и регулируется отделами вегетативной нервной системы.

У молодых лиц, детей и у подростков брадиаритмия может развиваться при вегето-сосудистой дистонии, когда парасимпатическое воздействие на сердце является преимущественным.

Органическое поражение миокарда

  • Кардиосклероз – замещение нормальной сердечной мышцы рубцовыми тканями вследствие воспалительных процессов (миокардитов) или перенесенного инфаркта миокарда.
  • Кардиомиопатии вследствие пороков сердца, гипертонической болезни, дисбаланса гормонов щитовидной железы.

В результате данных заболеваний могут появиться такие нарушения сердечной проводимости, сопровождающиеся редким пульсом, как:

  1. Синдром слабости синусового узла, к которому в свою очередь, относятся синусовая брадикардия, брадиформа мерцательной аритмии и синоатриальная блокада.
  2. Атрио-вентрикулярная блокада.
  3. Блокада ножек пучка Гиса – может проявляться редким пульсом в том случае, если есть нарушения проведения импульса по синусовому и атриовентрикулярному узлам.

патологические причины брадиаритмии – пропуски сердечных сокращений из-за слабости, блокады водителей ритма

Кроме вышеперечисленных причин, к брадиаритмии могут приводить заболевания других органов и систем, в частности, гипофункция щитовидной железы, сопровождающаяся пониженным выбросом гормонов в кровь (гипотиреоз), и болезни органов желудочно-кишечного тракта.

Кроме данных заболеваний, брадиаритмия может возникнуть при отравлении сердечными гликозидами (дигоксин, коргликард и др), которые назначаются пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии. Это состояние называется гликозидной интоксикацией и проявляется характерными признаками на ЭКГ.

Симптомы брадиаритмии

Симптоматика может быть различной. У части пациентов с умеренной брадиаритмией и с незначительным урежением пульса (50-60 в минуту) симптомы никак себя не проявляют, отмечаются лишь общая слабость, снижение работоспособности и повышенная утомляемость. Также могут отмечаться похолодание и озноб конечностей в связи со сниженным притоком крови к ним. Часто возникают боли в левой половине грудной клетки, обусловленные нарушением кровообращения в сосудах, питающих сердечную мышцу.

При выраженной брадиаритмии и значительном снижении частоты сокращений сердца (50 и менее в минуту) пациента беспокоят приступы головокружения, мелькание «мушек” перед глазами, ощущение дурноты. Эти симптомы расцениваются как эквиваленты МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса). В случае, когда пациент теряет сознание, говорят о приступах МЭС. Такое состояние требует проведение неотложной терапии, а после стабилизации гемодинамики решения вопроса об установке электрокардиостимулятора (ЭКС).

Со стороны приступ МЭС выглядит следующим образом – пациент, до приступа чувствующий себя удовлетворительно, внезапно бледнеет и теряет сознание. Если в это время своевременно не оказать первую помощь, может произойти остановка сердца.

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии чаще возникает у пациентов с длительно протекающей постоянной формой аритмии, а также у пациентов, которые принимают ритмоурежающие препараты, такие, как конкор, эгилок, дигоксин и др. В большинстве случаев пациенты не ощущают каких-либо симптомов, кроме перебоев в работе сердца. Тем не менее, на фоне мерцательной аритмии может развиться полная атрио-вентрикулярная блокада. Такое сочетание нарушений ритма и проводимости носит название синдрома Фредерика и зачастую требует лечения в реанимационном отделении.

Диагностика брадиаритмии

Диагноз может быть заподозрен пациентом самостоятельно при появлении малейших признаков брадиаритмии и при подсчете пульса. Установить точный диагноз сможет только врач после интерпретации электрокардиограммы. Поэтому при подозрении на один из видов брадиаритмии, особенно с крайне низким пульсом, должна быть немедленно вызвана бригада скорой помощи.

Критерии ЭКГ-диагностики брадиаритмии заключаются в следующем:

  • Редкие комплексы, отражающие желудочковые сокращения,
  • Удлинение интервалов между желудочковыми комплексами,
  • Нерегулярность сердечного ритма.

пример ЭКГ при брадиаритмии

Врач уже на догоспитальном этапе начнет терапию, в частности, введение атропина. После этого пациент, как правило, доставляется в приемное отделение стационара и осматривается кардиологом или терапевтом, где уточняется тип брадиаритмии.

В стационаре могут быть назначены дополнительные методы исследования – УЗИ сердца, суточное мониторирование АД и ЭКГ и др.

Лечение брадиаритмии

Умеренная брадиаритмия с ЧСС 50-60 в минуту лечения, как правило, не требует в том случае, если у пациента не было выявлено тяжелой патологии сердечно-сосудистой системы, например, пороков сердца.

Пациент с умеренной формой в большинстве случаев чувствует себя удовлетворительно, поэтому достаточно здорового образа жизни, приема общеукрепляющих и витаминных препаратов (эхинацея, элеутерококк, женьшень, лимонник в виде настоек, панангин, аспаркам, любые поливитаминные комплексы).

Терапия выраженной брадиаритмии с пульсом меньше 45-50 в минуту и /или приступа МЭС заключается во введении атропина на догоспитальном этапе и в отделении стационара, а также в назначении препаратов, ускоряющих сердечную проводимость, например, нифедипина. Лечение начинается с введения атропина, 10%-го кальция хлорида, эуфиллина, преднизолона, а также дофамина и адреналина внутривенно. Самостоятельно, еще до приезда скорой помощи, пациент может принять две таблетки эуфиллина или нифедипина, если приступ возник не впервые, и пациент ранее с врачом обговаривал возможность приема данных препаратов.

При наличии частых приступов потери сознания пациенту показана установка кардиостимулятора – искусственным водителем ритма, «перебивающего” собственную импульсацию синусового узла и задающего физиологический сердечный ритм.

При сердечном ритме менее 20 в минуту показано проведение временной кардиостимуляции в реанимационном отделении стационара.

Особенности брадиаритмии у детей

У детей брадиаритмия может возникать уже с рождения. Причем это состояние может быть как вариантом нормы, так и патологии. Нормальным считается урежение частоты сердечных сокращений ниже возрастной нормы по физиологическим причинам, например при переохлаждение ребенка после прогулки. У детей постарше, особенно в подростковом возрасте, часто наблюдается вегето-сосудистая (нейроциркуляторная) дистония, при которой возможно снижение пульса и артериального давления меньше возрастной нормы.

Патологическая брадиаритмия возникает у детей с пороками сердца и после перенесенных миокардитов. Такие состояния проявляются повышенной утомляемостью, одышкой, холодным потом, частыми головокружениями и потерей сознания. Данная патология требует наблюдения квалифицированного детского кардиолога с соответствующей терапией.

Лечение брадиаритмии ребенку показано только тогда, когда у него есть основное сердечное заболевание.

При умеренной брадиаритмии, обусловленной вегето-сосудистой дистонией, ребенку необходимы четкая организация режима дня, полноценное питание, проведение общеукрепляющих процедур, например контрастного душа, сбалансированная физическая активность. Возможен курсовой прием витаминных комплексов и препаратов, улучшающих метаболизм в сердечной ткани – актовегина, магнерота, магневиста и др. Также хороший эффект оказывают настойки женьшеня и лимонника.

При частых приступах МЭС, вызванных тяжелой брадиаритмией (пульс менее 30-40 в минуту) кардиологом принимается решение об установке ЭКС в условиях детской кардиохирургии.

Неотложная помощь при приступах МЭС заключается во введении тех же препаратов, что и взрослым, только в возрастной дозировке.

Видео: специалист о брадикардии

Осложнения и прогноз

При отсутствии лечения брадиаритмия может осложниться такими состояниями, как:

  1. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть.
  2. Приступы МЭС.
  3. При чередовании бради- и тахиформы мерцательной аритмии у одного пациента повышается риск образования тромбов в полости сердца с последующим их распространением по кровеносной системе в сосуды легких, головного мозга и в коронарные артерии, питающие сердце. Это чревато развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), инсульта и инфаркта.

Прогноз при отсутствии органического поражения сердца и осложнений благоприятный. В случае частых приступов МЭС прогноз определяется тем, установлен ли пациенту искусственный водитель ритма. После операции по установке ЭКС качество жизни улучшается, увеличивается ее продолжительность.

Средства, тормозящие реполяризацию (увеличивающие рефрактерность миокарда)

АМИОДАРОН (Amiodaronum; вып. в таб. по 0,2 и в амп. по 3 мл 5% раствора) — йодное производное бензофурана, содержащее 37, 2% йода.

Механизм действия препарата окончательно не выяснен, в большинстве источников он представлен как антиадренергическое средство.

Препарат увеличивает потенциал действия, удлиняет рефрактерный период в дополнительном проводящем пучке, АВ-узле и в системе Гиса-Пуркинье, что объясняет его эффективность при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. Амиодарон улучшает коронарный кровоток.

Показания к применению:

Препарат показан при желудочковых аритмиях, особенно при хроническом лечении (в таблетированной форме), а также его используют при желудочковых экстрасистолах и тахикардии. У детей амиодарон особенно эффективен при суправентрикулярных аритмиях.

Побочные эффекты:

1. Положительный эффект препарата развивается непредсказуемо долго.

2. Препарат кумулирует.

3. Амиодарон накапливается в роговице в виде желтокоричневых гранул.

4. Препарат оказывает действие на периферическую нервную систему (парастезии, тремор, атаксия, головная боль).

5. При приеме амиодарона, кожа (у 5% больных) приобретает серо-голубой оттенок, а у 25% больных наблюдаются фотодерматиты.

6. Препарат оказывает влияние на синтез тироксина.

7. Иногда больные могут внезапно погибнуть (фиброз легких, некроз клеток печени).

Орнид (бретилия тозилат) влияет преимущественно на желудочки и применяется для устранения и профилактики желудочковых экстрасистол, тахикардий, фибрилляций.

Механизм действия: препарат укорачивает потенциал действия и эффективный рефрактерный период, повышая переход ионов калия из клетки во внеклеточное пространство в течение реполяризации, блокирует возврат возбуждения.

Начало антиаритмического эффекта наблюдается через 6 часов, а начало первичного гипотензивного — через 20-30 минут после внутривенного введения препарата. Продолжительность эффекта — 12 часов.

В экстренных ситуациях препарат вводят в вену, а в менее срочных — в мышцу.

Показания к применению:

Орнид назначают при желудочковых тахикардии и экстрасистолии, не поддающихся лечению другими препаратами.

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

В этой группе наибольшее значение имеют следующие препараты:

— пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал);

— окспренолол (тразикор);

— альпренолол (аптин);

— пиндолол (вискен);

— ацебутолол (сектраль).

Противоаритмическое действие бета-адреноблокаторов обусловлено комплексом различных механизмов действия :

1. Блокирование соответствующих рецепторов миокарда приводит к торможению поступления ионов натрия в период спонтанной деполяризации (фаза 4).

2. Торможение автоматизма в синусном узле и в эктопическом очаге.

3. Происходит ускорение выхода ионов калия из клетки, что приводит к укорочению фазы реполяризации (фаза 2 и 3) и уменьшению эффективного рефрактерного периода.

АНАПРИЛИН (Anaprilinum; вып. в таб. по 0, 01 и 0, 04, а также в амп. по 1 и 5 мл 0, 1% раствора) замедляет проводимость через АВ-узел, а также внутрижелудочковую проводимость (за счет нарушения поступления ионов натрия в фазу 0 потенциала действия рабочего миокарда). Таким образом, препарат замедляет работу сердца, а блокирование АВ-узла препятствует возврату возбуждения через него в предсердие и, в результате, устраняется причина пароксизмальной предсердной тахиаритмии.

Существенное значение имеет угнетающее действие бета-адреноблокаторов на ЦНС, что уменьшает поток симпатической импульсации к сердцу.

Кроме того, препараты этой группы нормализуют метаболизм миокарда, оказывают мембраностабилизирующее влияние (в больших дозах).

Показания к применению:

Анаприлин назначают при трепетании и мерцании предсердий, однако, препарат наиболее эффективен при суправентрикулярных аритмиях. Препарат также может применяться при желудочковых и предсердных пароксизмальных тахикардиях. При экстрасистолии анаприлин можно назначить лицам с повышенным влиянием симпатического отдела вегетативной нервной системы (эмоциональные люди). При повышенном симпатическом тонусе (феохромоцитома, тиреотоксикоз) препараты бета-адреноблокаторов наиболее эффективны.

Для купирования наджелудочковой и желудочковой тахикардий анаприлин вводят в вену или внутрисердечно. В этом случае антиаритмический эффект препарата проявляется практически сразу. При поддерживающей терапии анаприлин назначают в таблетированной форме.

Побочные эффекты: блокады, снижение сократимости миокарда, снижение насосной функции сердца, снижение АД, бронхоспазм.

5. Антагонисты кальциевых каналов(группа препаратов, ингибирующих медленный трансмембранный поток ионов кальция)

За разработку данной группы лекарственных средств английские фармакологи в 1989 году получили Нобелевскую премию.

ВЕРАПАМИЛ (Verapamilum; в таб. по 0,04 и 0,08, а также в амп. по 1 и 2 мл 0, 25% раствора) селективно тормозит трансмембранный ток ионов кальция внутрь сердечной клетки. Препарат замедляет спонтанную деполяризацию (автоматизм) Р-клеток синоатриального (СА) и АВ-узлов, а также клеток эктопических очагов.

Препараты этой группы, замедляя ток ионов кальция в клетку, удлиняют фазу плато (фаза 2), особенно на уровне АВ-узла.

Показания к применению:

Верапамил наиболее эффективен при предсердных тахиаритмиях. Это препарат первого выбора при суправентрикулярных тахиаритмиях.

Синусовый ритм может восстановиться уже во время или сразу после внутривенного введения. У детей купируемость суправентрикулярной тахикардии при помощи верапамила равна 100%. Поддерживающая терапия таблетками продолжается в течение 3-4 недель.

Побочные эффекты: ослабление сердечных сокращений, падение АД, блокады, обстипация.

В эту группу относят средства, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердечной мышце, а также средства, устраняющие тормозящее влияние на них N. vagus.

1. М-холиноблокаторы (група атропина).

Устраняют влияние N. vagus на сердце и эффективны при резкой брадикардии, обусловленной его активностью. Препарат в основном назначают при синусовой брадикардии, СА- и АВ-блокадах, при интоксикации сердечными гликозидами.

2. Адреномиметики.

Адреномиметические препараты, возбуждая бета-1 адренорецепторы сердца, увеличивают содержание цАМФ и активность ионов кальция, что несомненно улучшает АВ-проводимость, повышает возбудимость миокарда.

Препараты этой подгруппы назначают при резкой брадикардии, АВ-блокаде, приступах болезни Морганьи-Адамса-Стокса.

Изадрин и адреналин действуют недолго, но быстро. Эффект эфедрина более длителен.

3. Гормонопрепарат — ГЛЮКАГОН влияет на свои рецепторы, что приводит к повышению уровня свободного кальция в клетках сердца. В результате возрастает автоматическая активность клеток синусового узла, улучшается проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, исчезают различные блоки.

Глюкагон имеет преимущества перед адреномиметиками, так как не повышает автоматизм желудочков и не вызывает тахикардии и фибрилляции.

Глюкагон вводят внутривенно, капельно.

Препарат короткодействующий (10-15 минут), поэтому его необходимо вводить длительно (до двух суток). Назначают его при брадиаритмиях, развивающихся в результате передозировки бетаадреноблокаторов, сердечных гликозидов и блоках различного происхождения.

Глюкагон нельзя применять вместе с препаратами кальция, так как это может привести к аритмии и остановке сердца. Введение глюкагона может сопровождаться: тошнотой, рвотой; гипергликемией, которая сохраняется и после отмены препарата, а затем сменяется гипогликемией; гипокалиемией (поэтому вместе с глюкагоном необходимо вводить калия хлорид).

ЛЕКЦИЯ 20: СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА)

ВОПРОСЫ:

1. Органические нитраты, используемые при ишемической болезни сердца.

2. Бета-адреноблокаторы

3. Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)

Группа патологических состояний, связанных с коронарной недостаточностью, объединяется под термином «ишемическая болезнь сердца» (ИБС). Согласно рекомендации экспертов ВОЗ (1979), различают несколько классов (форм) ИБС. Среди этих форм существенное место занимает такая распространенная патология, как стенокардия (или грудная жаба), а также инфаркт миокарда. Латинское название грудной жабы — angina pectoris. В этой связи средства, применяемые при стенокардии, носят название — антиангинальных или антиангинозных.

Синдром стенокардии, классически описанный Геберденом в 1768 году, проявляется в виде приступообразных, кратковременных болей, чаще локализующихся за грудиной, с соответствующей иррадиацией в руку, возникающих после физической работы или в покое и купирующихся обычно в течение 1-10 минут. Вообще приступ, спонтанно проходящий, длится в течение 5-6 минут, во всяком случае не более 20-30 минут, так как далее участок миокарда, страдающий от ишемии, подвергается некрозу с образованием инфаркта.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют две формы стенокардии :

I форма: ТИПИЧНАЯ форма стенокардии, когда наблюдаются склеротические изменения коронарных сосудов. В этом случае angina pectoris провоцируется физической, психической или холодовой нагрузками;

II форма: ВАРИАНТНАЯ форма стенокардии (или вазоспастическая форма, или стенокардия Принцметала), в последнее время все чаще встречается у молодых людей, без признаков склероза сосудов. Эта форма чаще всего связана с эмоциональным перенапряжением, но может возникать и в условиях покоя.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И ПРИЧИНЫ, ВЕДУЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ И РАЗВИТИЮ СТЕНОКАРДИИ

Основной причиной ишемии миокарда является несоответствие (дисбаланс) между потребностью миокарда в кислороде и его наличием, обеспечиваемым коронарным кровотоком. То есть одним из механизмов, обусловливающих возникновение приступа стенокардии, является нарушение доставки кислорода к миокарду из-за спазма коронарных сосудов.

Говоря о возникновении данного несоответствия, представляется возможным выделить три «слабых места» коронарного кровотока:

1. Коронарные артерии функционально являются концевыми и имеют очень мало коллатералей.

2. В покое сердечная мышца поглощает из крови максимальное количество кислорода (60-70%), и поэтому увеличение извлечения кислорода миокардом является задачей невыполнимой.

3. На коронарный кровоток влияют, в основном, два фактора :

— давление в аорте;

— резистентность коронарных сосудов. Кровь к миокарду левого желудочка поступает прерывисто, только в диастолу.

Несмотря на все эти условия, коронарный кровоток имеет большие возможности резерва — до 500%.

Таким образом, если по какой-либо причине повышение коронарного кровотока не способно удовлетворить увеличивающиеся потребности в кислороде, то развивается стенокардия.

В связи с двумя основными причинами возникновения стенокардии (нарушение доставки кислорода и усиление потребности миокарда в кислороде), существуют и два основных принципа фармакологической коррекции :

1. Расширение коронарных сосудов и повышение таким образом доставки кислорода.

2. Снижение работы сердечной мышцы и уменьшение таким образом потребности миокарда в кислороде.

При лечении больного, страдающего стенокардией, можно преследовать две цели :

1. Купировать (оборвать, обрезать, прекратить) приступ стенокардии.

2. Предупредить приступ стенокардии, что означает возможность хронического лечения больных. Такой вид терапии позволяет профилактировать развитие приступов и увеличить толерантность (устойчивость) к физической и эмоциональной нагрузкам.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАНГИНАЛЬНЫХ СРЕДСТВ

Для лечения больных с приступами стенокардии используется довольно широкий арсенал средств, обладающих антиангинальной активностью. Этих средств много, несколько десятков, однако, в настоящее время выделяют только три группы препаратов, завоевавшие признание специалистов.

I. Нитросодержащие препараты (или органические нитраты).

Ранее существовали препараты органических и неорганических нитритов (например, амилнитрит и натрия нитрит), то есть соединения азотистой кислоты, но в настоящее время они практически не используются.

II. Бета-адреноблокаторы. III. Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов).

1. ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

Нитросодержащие препараты уже более 100 лет(Уильям Митчелл, 1879 год) с успехом применяются при лечении больных стенокардией. Классическим препаратом из этой группы является нитроглицерин (Nitroglycerinum) — самый известный и наиболее эффективный препарат данной группы лекарств.

Механизм действия связан с тем, что препарат обладает прямым миотропным действием на гладкую мускулатуру, особенно сосудов (в большей степени, вен, нежели артерий), находящихся в состоянии спазма. Под действием нитроглицерина наиболее значительно расширяются сосуды головного мозга, шеи, головы, то есть сосуды верхней части туловища, в том числе сердца. Преимущественное венодилатирующее влияние нитроглицерина ведет к изменению периферической гемодинамики : депонированию крови и снижению венозного возврата, то есть перераспределению крови. Это сопровождается уменьшением нагрузки на сердце (снижение преднагрузки) и способствует стойкому снижению использования энергии. Такое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, вследствие действия на емкостные сосуды, сопровождается следующими эффектами :

— снижением давления в обоих предсердиях;

— снижением ударного объема;

— уменьшением напряжения стенки миокарда;

— уменьшением объема сердца;

— снижением АД;

— рефлекторной тахикардией.

Умеренная дилятация артериол, то есть снижение постнагрузки на сердце сопровождается:

— снижением АД;

— увеличением ударного объема.

Важным фактом является то, что нитроглицерин расширяет коронарные сосуды, особенно наиболее крупные. Нитроглицерин не просто расширяет коронарные сосуды, но и увеличивает количество коллатералей, повышая, тем самым, коллатеральный кровоток. Кроме того, уменьшение сопротивления в коронарных сосудах ведет к такому перераспределению кровотока, что число функционирующих коллатералей становится наиболее значимым в субэндокардиальном слое миокарда, а, как известно, именно в этом слое чаще всего развивается ишемия. С этой точки зрения нитроглицерин целесообразно использовать не только при типичной, но и при вазоспастической форме стенокардии.

Таким образом, снижение сопротивления в коронарных сосудах, особенно в эпикардиальных отделах миокарда, сопровождается:

— снятием спазма коронарных артерий;

— усилением коронарного кровотока.

В целом можно говорить о двояком механизме действия нитроглицерина:

1. Прямое расширение коронарных сосудов (увеличивается доставка кислорода к ишемизированному участку миокарда)

2. Происходит уменьшение пред- и постнагрузки на сердце (снижается потребность миокарда в кислороде).

Благодаря этим эффектам, восстанавливается равновесие между притоком кислорода к миокарду и его потреблением, таким образом устраняется ишемия.

Действие нитроглицерина как вазодилятатора связано с имитацией действия эндотелиального релаксирующего фактора (ЭРФ). Нитроглицерин обладает выраженной липофильностью, легко проникает в клетку и активирует фермент гуанилатциклазу (его растворимую фракцию). Это способвует повышению концентрации цГМФ. Накопление последнего в гладких мышцах ведет к их релаксации и расширению сосудов. Также известен тот факт, что эндотелий сосудов под действием некоторых БАВ (ацетилхолина, брадикинина) выделяет вещество, расширяющее сосуды — ЭРФ, который представляет собой оксид азота (NO). Источником данного фактора в организме является L-аргинин.

Нитроглицерин хорошо абсорбируется слизистыми оболочками ротовой полости и ЖКТ, а также кожей. Нитроглицерин особенно хорошо всасывается из подъязычной области. При сублингвальном приеме препарата максимальная концентрация его в крови достигается через 4 минуты после приема и начинает снижаться через 15 минут. Спустя 45 минут препарат полностью выводится из организма. Поэтому наиболее часто используемой лекарственной формой нитроглицерина (эталонным препаратом) являются таблетки под язык.

Действие таблеток под язык начинается спустя 1-2 минуты и продолжается в течение 10-30 минут.

Таблетки отечественного производства содержат 0, 5 мг действующего вещества. Таблетки очень нестабильны и их необходимо заменять свежими через каждые 2 месяца.

Для купирования приступа стенокардии обычно достаточно одной таблетки под язык.

Наряду с таблетками, выпускаются капсулы, содержащие 1% масляный раствор нитроглицерина. Капсулы могут содержать 0, 5 и 1, 0 мг нитроглицерна. После помещения капсулы под язык ее следует раздавить.

Существует также и довольно устаревшая лекарственная форма нитроглицерина — 1% спиртовой раствор. Эта форма требует от больного самостоятельного дозирования: 2-3 капли раствора наносят на или под язык (3-4 капли соответствует одной таблетке нитроглицерина под язык). Можно рекомендовать больным наносить капли спиртового раствора на кусочек сахара. Спиртовый раствор нитроглицерина входит в состав капель Вотчала.

В Западной Европе получили практическое применение аэрозоли с нитроглицерином (Nitroglycerini spray).

Показания к применению нитроглицерина :

1) Все перечисленные лекарственные формы, относясь к формам короткого действия, применяются для купирования приступов при всех типах стенокардии. В случае типичной стенокардии, когда приступы часто повторяются, нитроглицерин можно применять сублингвально и с целью профилактики возможного приступа, например, за 2-3 минуты перед выходом на улицу, особенно, в морозный день.

Интересен тот факт, что прием 25-30 доз нитроглицерина способствует развитию такой степени коллатерального кровообращения, что становится возможным предупреждение инфаркта.

2) Таблетки под язык можно применять при тромбозе сосудов сечатки (для уменьшения площади поражения).

3) При отсутствии других средств, нитроглицерин может применяться при спазме желчевыводящих путей, в качестве первой доврачебной помощи.

С 1974-82 года на западном рынке получили распространение трансдермальные лекарственные формы (мази, пластыри и диски различной конструкции с фиксированной дозой действующего вещества).

Выпускается 2%-ная нитроглицериновая мазь для натирания кожных покровов в области сердца. При этом нитроглицерин медленно всасывается, его действие начинается через 1 час и длится около 6 часов.

Пластыри, диски обеспечивают терапевтическую концентрацию препарата в крови в течение 24 часов, то есть оказывают пролонгированный эффект.

Наиболее распространены следующие трансдермальные системы (выпускаются в виде пластыря):

— Нитродерм ТТС;

— Депонит;

— Нитра-диск и др.

Эти формы препарата показаны для профилактики приступов стенокардии (перед физическими нагрузками, у больных с ночными приступами стенокардии).

Кроме того, следует сказать о такой лекарственной форме нитроглицерина, как раствор для внутривенного применения (перлинганит, нитрожект). Используется только в условиях палаты интенсивного наблюдения для купирования ангинозного статуса у больных с острым инфарктом миокарда.

Побочные эффекты (при приеме вышеперечисленных лекарственных форм нитроглицерина):

— сильная головная боль, связанная с параличом (резким расширением) сосудов головного мозга и сдавлением болевых рецепторов. Боли могут быть настолько интенсивными, что пациент может отказаться от приема препарата. Через 1-2 недели боли самостоятельно проходят. Для купирования болевого синдрома можно назначить препараты спорыньи (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин), анальгин, кофеин;

— резкое падение АД;

— слабость;

— рефлекторная тахикардия;

— повышение внутричерепного и внутриглазного давления;

— ощущение жара, покраснение лица и кожи верхней половины туловища.

В конце 60-х годов нашего столетия с помощью новых технологий, а именно, путем использования метода микрокапсулирования нитроглицерина, были созданы его препараты пролонгированного действия для перорального использования : Сустак (Югославия), Сустонит (Польша).

При поступлении в ЖКТ таблетки растворяются и постепенно выходящий из микрокапсул нитроглицерин начинает действовать. Поэтому эти таблетки показаны лишь для предупреждения приступов стенокардии. Действие сустака продолжается до 4-5 часов. Данные препараты выпускаются в виде двух форм:

— mite — содержит 2, 6 мг нитроглицерина;

— forte — содержит 6, 4 мг нитроглицерина.

Среди подобных препаратов: Нитрогранулонг (содержит 5, 2 мг нитроглицерина), Нитро-Мак Ретард, Нитроминт и др. Показание к применению — профилактика приступов стенокардии у больных с ИБС. С 1980 года широкое применение получили буккальные ( защечные ) лекарственные формы нитроглицерина — препараты сусадрин, сустабукал, нитробукал, нитрогард, сускард. Отечественной фармацевтической промышленностью выпускается препарат ТРИНИТРОЛОНГ (Trinitrolong; в виде тонких полимерных пластинок толщиной 1, 5-2 мм, содержащих 1, 0; 2, 0 или 4, 0 мг нитроглицерина). Пластинку тринитролонга помещают на строго определенное место — на слизистую верхней десны над клыками и малыми коренными зубами. Благодаря специальным адгезивным свойствам, пластинка мгновенно приклеивается к слизистой в ротовой полости. Далее начинается процесс равномерного постепенного рассасывания пластинки. По мере растворения нитроглицерин поступает прямо через слизистую в системный кровоток, минуя печень. При этом в плазме крови длительно поддерживается терапевтическая концентрация нитроглицерина. Действие тринитролонга начинается через несколько минут, а длится на протяжении нескольких часов.

Показания к применению:

— купирование приступов стенокардии;

— профилактика приступов стенокардии.

Существуют еще несколько препаратов органических нитратов, но с более медленным и продолжительным эффектом, чем у нитроглицерина, например, НИТРОСОРБИД (изосорбид динитрат, изомак-ретард, изокет, изодинит и др.; выпускается в виде таблеток для перорального применения по 5, 10, 20 мг). Начало действия — через 30-50 минут, эффект длится до 4-6 часов. Данный препарат используется только для предупреждения приступов стенокардии. Существуют и другие лекарственные формы данного препарата: растворы для внутривенного введения (изокет или изодинит для инфузий), аэрозоли для ингаляций (изокет аэрозоль, изоМак спрей), трансдермальные формы (изокет мазь, изоМак спрей ТД).

Отклонения сердечной деятельности, в том числе снижение или повышение частоты сокращений — типичный признак нарушений органического, случается и функционального характера. Точку в вопросе происхождения ставит объективное обследование с применением минимум ЭХОКГ и ЭКГ.

Брадиаритмия (брадикардия) — это нарушение сердечного ритма по типу его замедления до уровня ниже 60 ударов в минуту. Считается разновидностью отклонения ЧСС, чаще всего синусового характера.

Оказывается результатом недостаточной активности естественного водителя ритма (синусового узла) или слабой способности волокон, либо атриовентрикулярного узла к транспортировке сигнала.

Лечение требуется не всегда. Возможны варианты физиологической нормы. Так, брадиаритмия спортсменов — результат избыточных тренировок. Болезнью не считается, терапии не требует.

В остальных случаях показано динамическое наблюдение и симптоматическое, медикаментозное воздействие по показаниям.

При синусовой брадиаритмии прогноз благоприятный. Присоединение сердечной недостаточности, органических нарушений, существенно ухудшает исход. Врачи стремятся к устранению первопричины.

Классификация

Проводится по ряду оснований, не зависимо от возраста пациента.

Учитывая характер процесса:

  • Функциональная. Развивается как итог нарушений, связанных с отклонением естественной работы сердца. Например, вегетососудистой дистонии (хотя такого диагноза официально и не существует, симптомокомплекс присутствует), слабости синусового узла и прочих явлений.
  • Органическая. Сопряжена с дефектами, пороками развития сердца и кардиальных структур. Подобных типов много больше.

По основанию этиологического фактора:

  • Первичная брадиаритмия. Формируется по причине заболеваний самого сердца сосудов.
  • Вторичная. Развивается как итог течения состояний неврологического, эндокринного характера.

Наконец, по критерию происхождения процесса:

  • Спортивная или рабочая форма. Встречается у лиц, профессионально занятых физической активностью. В редких случаях у представителей механического труда, с критическими перегрузками.
  • Токсический тип. Обусловлен отравлением организма ядовитыми веществами: солями тяжелых металлов, парами ртути, наркотическими стимуляторами, прочими соединениями. Несет колоссальную опасность для жизни. Но при своевременной помощи следов патологического состояния не остается, возможна полная коррекция.
  • Лекарственная форма. Отравление медикаментами. Урежение частоты сердечных сокращений провоцируется психотропными средствами, гликозидами, антиаритмическими, противогипертензивными, прочими препаратами. Синдром развивается как побочный эффект или результат злоупотребления фармацевтическими средствами. Необходима срочная помощь, затем коррекция схемы лечения.
  • Неврогенная разновидность. Синусовый ритм регулируется одним из отделов нервной системы. При дисфункции возникает урежение частоты сокращений. Запущенные формы могут привести к остановке сердца, это крайне опасно. Требуется медицинская помощь. Выявления состояния проводится посредством ЭЭГ.
  • Органическая форма. Она уже была рассмотрена в предыдущей классификации. Имеют место пороки развития кардиальных структур. От миопатии, до кардиосклероза после острой коронарной недостаточности.
  • Функциональный вид. Обусловлен нарушениями в естественной работе сердца.

Последняя типизация считается наиболее полной, ее активно используют в клинической практике.

Причины у взрослых

Факторы развития брадиаритмии можно разбить по категориям, исход из выше приведенной классификации.

Физиологические факторы

  • Сон. В период ночного отдыха ЧСС падает на 10-20 ударов в минуту, достигает 50-60. Это нормально, коррекция не требуется. Ближе к 8 утра или позже, исходя из циркадных ритмов конкретного человека, вырабатывается кортизол. Артериальное давление, температура, частота сокращений растут. Организм готовится к пробуждению.
  • Длительные физические нагрузки на пике возможностей. Страдают в основном лица, профессионально занятые спортом и прочей физической активностью. Лечение как таковое не требуется, но наблюдать за этой категорией лиц нужно особенно тщательно. Они рискуют постоянно.
  • Синдром слабости синусового узла. Нарушение генерации электрического импульса естественным водителем ритма. Обычно не имеет органических причин. Основной фактор связан с недостаточной стимуляцией со стороны нервной системы. Лечение проводится у группы специалистов.

Органические факторы

  • Воспаление миокарда. Инфекционного, реже аутоиммунного происхождения. Сопровождается массой симптомов, которые трудно не заметить. Лечение должно начаться в течении 24-48 часов для предотвращения распространения процесса и деструкции тканей. Показана госпитализация, вопрос решается применением антибиотиков или иммуносупрессоров.

  • Кардиомиопатия. Утолщение стенки миокарда, расширение камер (желудочков и предсердий). Не поддается лечению, но на ранних этапах есть шанс взять процесс под полный контроль, компенсировать состояния. Раз в полгода показана госпитализация в стационар для планового осмотра и коррекции лечения. Радикальный метод терапии — трансплантация. К нему прибегают в ограниченном числе случаев.

  • Коронарная недостаточность. Существует в двух формах. Первая — стенокардия. Сужение сосудов, питающих сердце, приводит к приступам боли, постепенному некрозу активных тканей. Вторая разновидность — инфаркт. Резкое, выраженное нарушение трофики со стремительным отмиранием кардиомиоцитов. Итогом оказывается склероз — замещение нормальных структур рубцовыми. ИБС становится постоянным спутником пациента, угроза гибели висит над человеком каждый день.

  • Опухоли околосердечной сумки (перикарда), крупные неоплазии легких. В обоих случаях происходит компрессия мышечного органа. Отсюда нарушение ритма, снижение интенсивности выработки биоэлектрического импульса. При доброкачественном процессе есть шанс радикально помочь. После операции все приходит в норму.
  • Перикардит, тампонада сердца. Воспаление особой оболочки, заключающей в себя мышечный орган. При выходе выпота в сумку, возникает компрессия тканей и аритмия.

Неврологические факторы

  • Рост внутричерепного давления. Развивается сдавливание нервных окончаний, ЦНС перестает функционировать, как следовало бы. Наблюдается изменение ЧСС.
  • Опухоли головного мозга, нейроинфекции и прочие нарушения работы церебральных структур. Восстановление сложное, длительное. Необходимо оперативное вмешательство, применение антибиотиков и других лекарств. Проблему представляет так называемый гематоэнцефалический барьер, он не позволяет препаратам в полной мере воздействовать на головной мозг.
  • Невроз. Любого типа. Обычно проявляется паническими атаками. Ощущением тревоги. Брадиаритмия — вегетативный признак, который входит в симптоматический комплекс. Дополнительно возникают потливость, бледность, слабость, боли в грудной клетке. Опасности как таковой нет.
  • Вегетососудистая дистония. Система проявлений. Не считается самостоятельным диагнозом, существование ВСД признается не всеми специалистами, вопрос спорный. Купирование признаков проводится с применением седативных медикаментов, транквилизаторов, фенобарбитала в минимальных концентрациях.

Токсические факторы

Не всегда представлены отравлением ядовитыми веществами. Речь также идет о возможных инфекциях опасного характера.

Каких именно:

  • Заражение крови. Генерализованный воспалительный процесс. Выступает конечной фазой поражения организма при инфекционных заболеваниях.
  • Вирусный гепатит. Деструкция печени.
  • Брюшной тиф. Встречается относительно редко в наши дни.
  • Туберкулез.

Также виновниками могут стать простые вирусные инфекции, от гриппа до герпеса. Основное условие нарушения — недостаточная сила иммунного ответа.

Помимо названных факторов речь может идти о слабой проводимости пучка Гиса, блокаде атриовентрикулярного узла.

Причины у детей и подростков

Подростковые годы, а тем более первые дни жизни ребенка — период неэффективности иммунитета и нестабильности эндокринной системы.

Факторы следующие:

  • Врожденные пороки сердца. Обнаруживаются далеко не сразу. Генетические синдромы или грубые дефекты дают знать о себе с самого начала. Определяются типичными симптомами, также объективными моментами. Выраженная брадиаритмия, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, вялость, неспособность нормально питаться. Вот лишь некоторые признаки.
  • Недостаточная выработка гормонов щитовидной железы, чаще встречается у подростков. Развивается в русле перестройки фона специфических веществ, полового созревания. По окончании пубертата проходит или приобретает стойкие патологические черты.
  • Брадиаритмия у детей — итог гипотермии, малой температуры тела. Регулятивные механизмы не работают как следовало бы, отсюда проблемы с сердечным ритмом. Это преходящий процесс, необходимо наблюдать за показателем термометра.
  • Изменение фона специфических гормонов. У представителей обоих полов. По окончании пубертатного периода все нормализуется. Для профилактики рекомендуется каждые 6 месяцев обращаться к специалисту.
  • Синусовая брадиаритмия у ребенка часто оказывается итогом повышенной активности блуждающего нерва.

Оценка причин проводится в системе.

При умеренной брадиаритмии в фазе компенсации, когда организм задействует сторонние механизмы для обеспечения нормальной сократимости миокарда и кровоснабжения, каких-либо признаков нет. Человек не подозревает о собственном состоянии.

Как только процесс выходит из-под контроля, развивается группа нарушений объективного характера:

  • Одышка. В состоянии покоя. Падает переносимость физических нагрузок. Если ранее было невозможно подняться на 5 этаж, человек уже не в силах добраться до второго и так далее. Это существенно сказывается на уровне жизни, требует коррекции в срочном порядке, поскольку прогрессирование продолжится.
  • Падение артериального давления. Не до критических отметок, на 10-20 мм ртутного столба. Возможно изолированное снижение систолического показателя.
  • Утрата аппетита. Человек не хочет есть. Особенно актуально подобное проявление у детей младшего возраста. Астенические процессы приводят к нарушению регулирования особых центров головного мозга.
  • Боли в грудной клетке. Давления, жжение. Ощущение присутствует не регулярно. Продолжительность эпизода дискомфорта варьируется от пары секунд до 10-30 минут. Присоединение коронарной недостаточности заканчивается резкими приступами.
  • Бледность кожи. Также и слизистых оболочек. В результате падение скорости периферического кровотока. Дополнением к симптому идет ощущение холода в пальцах, онемение или бегание мурашек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Не всегда, только при развитии явлений сердечной недостаточности.
    Головокружение. Вертиго средней степени интенсивности. Дает возможность ориентироваться в пространстве.
  • Цефалгия. Боли в затылочной области, висках, темени. Тюкающего характера.
  • Обморочные состояния. Все три проявления имеют неврологическое происхождение. Указывают на ишемию церебральных структур. Это опасное явление.
  • Повышенная потливость, гипергидроз.
  • Сонливость, слабость, падение способности к труду.

Запущенные состояния приводят к приступам Морганьи-Адамса-Стокса. Но для этого требуется присутствие АВ-блокады. Синдром — специфичен, потому резко сужается круг возможных диагнозов.

Признаки не всегда присутствуют во всей полноте. Встречаются варианты с редуцированной картиной.

Проводится в амбулаторных условиях, не считая крайних ситуаций. Перечень обследований:

  • Рутинные методики. Устный опрос человека на предмет жалоб, сбор анамнеза.
  • Далее проводится измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Используется для констатации факта нарушения. Не всегда есть возможность зафиксировать отклонения от нормы.
  • Суточное мониторирование. Применяется в первую же очередь. Регистрирует те же показатели на протяжении 24 часов. Показывает все нарушения ритма, АД в динамике. При однократном снятии ЭКГ такой возможности нет.
  • Электрокардиография. Используется еще до суточного мониторирования. Демонстрирует все функциональные нарушения, в том числе с брадиаритмию синусового происхождения.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика фиксации органических дефектов, пороков сердца.
  • МРТ по показаниям, также ЭФИ (чрезпищеводное исследование).
  • Анализ крови общий, биохимический, по мере необходимости на гормоны щитовидной железы.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинными методами.
  • Электроэнцефалография.
  • Допплерография сосудов шеи и головного мозга.

Лечение у взрослых

Терапия проводится в амбулаторных или стационарных методах. Пути воздействия зависят от происхождения патологического процесса.

Что касается пациентов старшей группы, применяются медикаменты нескольких типов:

  • Антиаритмические. Купируют нарушения ЧСС, назначаются по мере необходимости.
  • Противогипертензивные. Для понижения артериального давления.
  • Для купирования острого приступа, также синдрома МЭС применяют Адреналин, Эпинефрин, Атропин в адекватной дозировке. Эндокринная дисфункция купируется гормональными средствами.

В отсутствии эффективности медикаментов, назначают оперативное вмешательство. Суть его заключается в имплантации кардиостимулятора, который ведет ритм искусственно, и не зависит от синусового узла.

Одним из оснований для установки считается приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Чаще всего он указывает на непроходимость путей движения биоэлектрического импульса.

На всю оставшуюся жизнь противопоказано курить, потреблять спиртные напитки. Изменение рациона также станет хорошим решением.

Лечение у детей

У детей коррекция проводится теми же оперативными методами, поскольку основная категория причин ранней брадиаритмии — пороки сердца. Но сразу прибегать к радикальной методике не следует.

Оцениваются причины, если они имеют функциональную природу, потребности в хирургии нет. Также и в отсутствии объективных нарушений нужно наблюдать. Возможен спонтанный регресс, без сторонней помощи.

У подростков следует дифференцировать собственно кардиальные проблемы с гормональными.

Прогноз

Зависит от основной формы. У детей синусовая брадиаритмия проходит без последствий много чаще, чем у взрослых пациентов. Функциональные формы стабилизируются в том числе самостоятельно.

Наихудший исход имеют органические нарушения по типу дефектов (кардиомиопатия, деструкция, склероз), падения внутрипредсердной проводимости).

Без лечения быстро развивается снижение сократительной способности миокарда, изменяется гемодинамика (движение крови по сосудам) на общем уровне. Органы страдают от ишемии (кислородного голодания), наступают смертельные последствия.

Летальность от синусовой брадиаритмии как таковой минимальна. В течение 10 лет без лечения погибает 3-7% пациентов. Пороки ухудшают картину, приводя цифру к порогу 20-30%.

Терапия, тем более возможность радикальной помощи путем имплантации кардиостимулятора вдвое улучшает исход. Выживают 95% пациентов в течение неопределенно долгого срока.

Вероятные последствия состояния:

  • Остановка сердца. В результате полного «отключения» синусового узла или критического снижения проводимости путей биоэлектрического сигнала. Возникает асистолия, смерть пациента.
  • Инфаркт. Как итог вторичной коронарной недостаточности. Развивается остро, часто заканчивается летальным исходом.
  • Инсульт. Некроз церебральных структур, нервных тканей головного мозга. Возникает остро, часто заканчивается фатально. Даже при успешном лечении присутствует риск неврологического дефицита.
  • Сосудистая деменция. Нарушения когнитивных, мнестических функций в результате падения интенсивности кровотока.
  • Образование тромбов.
  • Рост давления в легочной артерии. Развитие органических дефектов со стороны самого сердца.

Указанные последствия приводят к инвалидизации или смерти больного. Коррекция состояния направлена и на превенцию осложнений.

В заключение

Синусовая брадиаритмия сердца — это нарушение частоты сокращений, урежение в результате воздействия кардиальных и прочих факторов. ЧСС падает ниже 60 ударов в минуту.

Диагностика проводится в плановом порядке, не считая сложных острых случаев. Консервативная методика применяется в первую очередь.

При неэффективности назначают операцию, имплантацию кардиостимулятора. Эта мера существенно улучшает прогноз, дает пациенту хорошие шансы на жизнь.

Сердце является самым главным кровеносным органом в теле человека. За сутки оно перекачивает несколько тысяч литров крови. Важно следить за состоянием сердца, так как иногда изменения в его работе могут говорить о наличии серьезного заболевания.

Что такое брадиаритмия

Эта патология характеризуется отклонением сердечного ритма от показателей нормы (60-80 ударов) в сторону явного снижения (59-40 ударов). Синусовая брадиаритмия может проявляться как у людей, не страдающих заболеваниями сердца и сосудов, так и у пациентов с хроническими заболеваниями. Подобное состояние часто выявляется у людей, профессионально занимающихся спортом. Это объясняется тем, что их тело со временем адаптируется к регулярным нагрузкам.

Диагностика брадиаритмии, помимо выявления первичных симптомов, подразумевает проведение электрокардиограммы. Если ее результаты подтвердят наличие патологии, пациента направят на дальнейшие обследования. Это может быть мониторинг артериального давления, УЗИ сердца и другие процедуры. В случае полного подтверждения диагноза, пациенту назначают соответствующее лечение.

Синусовая брадиаритмия на ЭКГ

Если говорить о брадикардии у взрослых, которая не связана с серьёзной кардиопатологией, то отмечают следующие факторы:

  1. Разные формы вегетативной дисфункции.
  2. Воздействие на каротидный синус. Это рефлексогенная зона, находящаяся в области шеи. Брадикардию провоцирует сдавливание этой зоны. Продолжительное сдавливание горловиной или галстуком, например. У некоторых людей отмечается повышенная чувствительность биорецепторов каротидного синуса.
  3. Повышенное внутричерепное давление. Последствие, например, менингита, травмы и т.д.
  4. Гипотиреоз. По мере прогрессии эндокринопатии усугубляется брадикардия.
  5. Давление пальцами на глазные яблоки – окулокардиальный рефлекс.

Причины и симптомы

Выделяется шесть видов причин возникновения данной патологии.

  1. Органическая. Развивается после образования устойчивых изменений в структуре сердечной мышцы. Может быть вызвана ишемией, миокардитом, кардиосклерозом, кардиомиопатией или инфарктом миокарда.
  2. Лекарственная. Может проявиться после передозировки или длительного употребления ряда препаратов.
  3. Физиологическая. Может быть следствием близкого расположения опухоли, давящей на сердечную мышцу.
  4. Нейрогенная. Бывает следствием язвы желудка, мозговой опухоли, нарушений в работе нервной системы.
  5. Токсическая. Проявляется как следствие сильной интоксикации организма во время вирусной инфекции. Может быть вызвана гепатитом, брюшным тифом или сепсисом.
  6. Патология спортсменов. У людей, для которых спорт является профессией, такое состояние может возникать даже в состоянии полного покоя. Это явление объясняется особым ритмом работы сердца, связанным с постоянными тренировками.

Тяжесть симптомов соответствует выраженности нарушений кровообращения.

Важно! Первым страдает от ослабления сократительной функции сердца именно головной мозг. Недостаточное «напитывание» тканей кислородом, который переносит кровь, приводит к гипоксии — кислородному голоданию. Головной мозг страдает от гипоксии первым, кстати, как и от дефицита глюкозы, а потому возможны эпизоды потери сознания, длящиеся от нескольких секунд до нескольких минут. Возможны судороги. Эти состояния опасны, а потому требуют неотложной медицинской помощи – промедление может привести в остановке дыхания.

Брадиаритмия у детей может практически никак не проявлять себя. Редко она может сопровождаться потерей работоспособности, вялостью, головной болью, слабостью и потерей сознания. Ярко выраженная симптоматика чаще всего указывает на наличие серьезного заболевания. Это может быть:

  • внутричерепное давление;
  • патология блуждающего нерва;
  • патологии печени и почек.

Брадиаритмия у маленького ребенка может быть следствием переохлаждения.

Чаще всего данным заболеванием страдают дети, у которых с раннего возраста проявляются симптомы вегето-сосудистой дистонии или порока сердца, а также нарушения работы щитовидной железы.

Но часто бывает и так, что брадиаритмия – следствие интенсивного роста ребенка, когда сердечная мышца активно развивается и не справляется с возникающими изменениями в организме. О точной причине может сказать только врач после соответствующих диагностик.

Дети в возрасте от 5 лет могут испытывать брадиаритмию вдоха, дыхательная брадиаритмия – на вдохе частота ударов увеличивается, а на выдохе снижается.

Брадиаритмия у подростков характеризуется следующей симптоматикой:

  • сильное снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • апатия;
  • боль в груди;
  • нарушение дыхательного ритма;
  • сонливость;
  • тошнота.

Подобное явление у детей в пубертатном возрасте часто бывает следствием происходящих в организме изменений. Если же симптомы проявляются постоянно и при этом они негативно сказываются на общем ритме жизни подростка, необходимо обратиться к врачу.

В подростковом возрасте многие впервые сталкиваются с расстройствами вегетативной нервной системы. Этот симптомокомплекс в странах СНГ называют вегето-сосудистой дистонией либо нейроциркуляторной дистонией, хотя в Международной классификации болезней такая нозология отсутствует.

Если заболевание редко проявляется, оно не требует специального лечения. Так может быть по причине реакции организма на возникающие внешние факторы. При частых приступах брадикардии следует немедленно обратиться к семейному доктору, который при необходимости направит к кардиологу.

Медикаментозное или хирургическое лечение врач назначает в зависимости от формы патологии. Если она выступает в качестве побочного симптома основного заболевания, то необходимо устранить первое. В том случае, когда нарушение сердечного ритма вызвано приемом лекарственных препаратов, врач корректирует дозы либо заменяет медикамент безопасной альтернативой.

Медикаментозное лечение

Для того, чтобы пульс пришел в норму, специалист может назначить Амизил, Мебедрол, Атропин или Метацин. Это препараты-холинолитики, направленные на повышение частоты сердечных сокращений. Вещества могут вводить внутримышечно или внутривенно в зависимости от скорости их воздействия на организм. Курс лечения сопровождается добавочными медикаментами с высоким содержанием калия: Магне B6, Панангин и другие.

Это один из самых эффективных и надежных способов привести в норму сердечный ритм. Под кожу пациента вживляется небольшой аппарат – электрокардиостимулятор, электроды от которого подводятся напрямую к сердечной мышце. Операция считается несложной и широко практикуется в медицине по всему миру. Электрический кардиостимулятор становится помощником сердца, так как он вырабатывает импульсы с частотой, необходимой для нормальной работы органа.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения, снижение ЧСС может стать причиной летального исхода. Часто это возникает в том случае, если у пациента помимо брадикардии обнаруживается тахикардия и другие нарушения работы сердца. При таких заболеваниях значительно повышается риск образования сердечных тромбов, которые впоследствии распространяются по всей кровеносной системе организма. Это состояние может повлечь за собой инфаркт миокарда, инсульт или тромбоэмболию.

Прогнозы

Нарушение функций сердца – заболевание, которое распространено не только у взрослых, но и у детей разного возраста. Прогноз при брадикардии будет благоприятным в том случае, если она не связана с серьезными патологиями. Если пульс нарушается в связи с частыми приступами МЭС, то прогноз будет напрямую зависеть от наличия или отсутствия электрокардиостимулятора у больного. Если этот аппарат уже установлен, продолжительность жизни человека значительно увеличивается. В случае, когда кардиостимулятора нет, врач назначает хирургическое вмешательство, опираясь на результаты диагностики, и на их основе делает дальнейший прогноз.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *