Асцит при циррозе печени лечение

Диагностика спонтанного бактериального перитонита (СБП) у больных циррозом печени и асцитом чрезвычайно сложна. По сути, СБП является диагнозом исключения. Результаты клинических исследований подтверждают, что СБП – сложный инфекционный процесс, сопровождающийся синдромом системной воспалительной реакции. Именно поэтому СБП требует своевременной профилактики и адекватной антибактериальной терапии на ранних этапах развития.
Таблица 1. Заболевания, проявляющиеся асцитом Таблица 2. Источники вторичного бактериального перитонита

Cпонтанный бактериальный перитонит (СБП) – частный случай первичного перитонита у больных декомпенсированным циррозом печени. СБП развивается в результате транслокации кишечной флоры на фоне избыточного бактериального роста, воспаления брюшины, контаминации асцитической жидкости (АЖ).

Первичный бактериальный перитонит встречается достаточно редко и вызывает трудности при диагностике. Существует несколько способов проникновения микроорганизмов в брюшную полость: гематогенный путь, при котором бактерии попадают в кровь из отдаленных очагов инфекции (одонтогенный, урогенитальный, бронхогенный и др.), лимфогенный. Кроме того, микроорганизмы могут проникать в брюшную полость при сальпингоофорите .

Вторичный бактериальный перитонит является следствием перфорации полых органов, ущемления грыжевых выпячиваний, хирургических вмешательств, тяжелых воспалительных процессов в брюшной полости и малом тазу. При диагностике вторичного бактериального перитонита следует руководствоваться правилом исключения всех часто встречающихся причин, вызывающих перитонит у больных без асцита. Во всех случаях вторичный бактериальный перитонит служит абсолютным показанием к оперативному лечению.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика бактериального перитонита у больных асцитом основана:

  • на определении генеза асцита;

  • верификации инфицированности АЖ;

  • установлении одного или нескольких этиологических факторов, спровоцировавших перитонит.

В 15% случаев асцит не связан с болезнями печени. Асцит и периферические отеки могут развиться на фоне осложнений болезней сердца, почек, при нарушении кровотока в нижней, воротной и нижней полой венах, нарушении всасывания и экссудации белков в тонкой кишке, микседеме . В структуре асцита на долю так называемых смешанных асцитов, вызванных двумя и более причинами, приходится около 5% . Как правило, пациенты с таким заболеванием страдают не только циррозом печени (ЦП), но также туберкулезом и канцероматозом брюшины. Неполный перечень заболеваний, способных приводить к асциту, представлен в табл. 1 .

В клинической практике часто проводят дифференциальный диагноз между СБП и вторичным бактериальным перитонитом, развившимся в результате перфорации полых органов, тяжелыми воспалительными процессами в брюшной полости и малом тазу, панкреатогенным асцитом, абдоминальной формой туберкулеза, канцероматозом брюшины. В случае диагностирования вторичного бактериального перитонита необходимо срочное хирургическое вмешательство. В то же время применение диагностической лапаротомии и даже лапароскопии способно существенно ухудшить прогноз у больных декомпенсированным ЦП и СБП . Источники вторичного бактериального перитонита перечислены в табл. 2 .

Клинические наблюдения, экспериментальные данные, в том числе результаты научных изысканий, выполненных И.А. Ерюхиным и соавт. , подтверждают патогенетическую сущность формирования перитонита от реактивной фазы к токсической как результат прорыва биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию. К таковым прежде всего относятся печень, брюшина, кишечная стенка. Переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

При развитии такого процесса у больных декомпенсированным ЦП на фоне истощения иммунных механизмов имеют место синдром избыточного бактериального роста и повышение внутрибрюшного давления. Указанные процессы могут носить необратимый, фатальный характер с последующим развитием сепсиса и полиорганной недостаточности.

СБП, будучи частным случаем первичного перитонита у больных декомпенсированным ЦП, обычно не требует хирургического вмешательства. В повседневной клинической практике СБП представляет трудноразрешимую диагностическую задачу и остается распространенным, но редко диагностируемым осложнением ЦП .

Клинические симптомы СБП, как правило, невыразительны, носят стертый характер : разлитая абдоминальная боль различной интенсивности, лихорадка, рвота, диарея, иногда парез кишечника. Особую роль играют клинические проявления системной воспалительной реакции (СВР) (лейкоциты ≥ 12,0 × 109/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, температура тела > 38 °С, тахикардия и одышка). Иногда присутствует сразу несколько симптомов.

По данным ряда исследований, в процентном соотношении частота клинических проявлений СБП различна. Например, V. Arroyo констатирует, что боли в животе при этом осложнении ЦП отмечаются в 76–82% случаев, лихорадка – в 69–82%, рвота – в 10–14%, энцефалопатия – в 15–20%, диарея – в 10–11%, парез кишечника – в 6–8%, шок – в 3–10% случаев . Напротив, по результатам наших исследований, у больных СБП болевой синдром наблюдается только в 44% случаев (то есть вдвое реже), симптомы раздражения брюшины – в 22%. Нередко выявляются признаки СВР (лейкоциты ≥ 12,0 × 109/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево – в 66,7% случаев, температура тела > 38 °С – в 55,6%, тахикардия и одышка – в 41,4 и 37% соответственно) .

Почечная недостаточность (гепаторенальный синдром – ГРС) в значительной степени определяет прогноз СБП и развивается у 1/3 больных. C.G. Perdomo и A. Alves de Mattos, обследовав 1030 больных ЦП, из которых у 61 больного развился СБП, в 55,9% случаев выявили ГРС, резко осложнивший течение заболевания . В качестве факторов риска авторы рассматривали исходно низкие показатели артериального давления и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез. Прогрессирующая почечная недостаточность при СБП отличается крайней резистентностью к терапии и приводит к летальному исходу, несмотря на ликвидацию инфекции. Причем в этом случае показатель смертности возрастает до 54–87%, что позволяет рассматривать ГРС как один из наиболее тяжелых прогностических признаков .

Печеночная энцефалопатия, внезапно нарастающая и осложняющая течение ЦП, также служит одним из важнейших диагностических критериев СБП. В наших наблюдениях она была диагностирована у 22,2% больных СБП, причем встречалась вдвое чаще, чем при вторичном бактериальном перитоните .

Таким образом, любое клиническое ухудшение у больных декомпенсированным ЦП, осложненным асцитом, может стать следствием СБП. В то же время, по данным B. Chinnock и соавт., чувствительность оценки клинических симптомов СБП составляет 76%, а специфичность – 34%. Это позволило авторам сделать вывод, что диагностика по клиническим проявлениям недостаточна и требует дополнительных методов исследования .

Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости. При обследовании больных ЦП и асцитом непременным условием является предварительное УЗИ для определения объема, акустической однородности АЖ. Отметим, что при перитоните, по данным УЗИ, в АЖ могут визуализироваться флотирующие нити фибрина, взвешенные частицы белка, фибринозные наложения. Однако их наличие не является строго патогномоничным для СБП. Между тем выявление акустической неоднородности может направить диагностический поиск в правильном направлении, оказать значительную помощь в диагностике.

Диагностический парацентез. Как и прежде, сегодня диагностический парацентез имеет огромное значение. Обязательными считаются посев АЖ на культуральные среды, проведение подсчета числа полиморфноядерных лейкоцитов, определение содержания белка и концентрации альбумина, амилазы. В качестве диагностического критерия возможно определение сывороточно-асцитического альбуминового градиента.

Ряд экспертов обращают внимание на необходимость диагностического парацентеза при развитии ГРС, учитывая, что ГРС возникает в 30% случаев на фоне СБП . Для исключения или подтверждения СБП проведение диагностического парацентеза должно быть обязательным диагностическим мероприятием при подозрении на ГРС (уровень доказательности А1).

Микробиологический метод исследования АЖ. Золотым стандартом диагностики СБП всегда считался способ определения возбудителей инфекционного процесса с использованием посева АЖ на питательные среды для выявления роста микроорганизмов с последующей идентификацией в чистой культуре. Бесспорное преимущество – абсолютная специфичность метода. Однако невысокая частота выделения культуры, то есть низкая чувствительность , резко снижает диагностическую значимость. Чувствительность микробиологического метода не превышает 25–42%. Даже при использовании последних достижений биотехнологий рост культуры можно получить лишь при наличии в исследуемом материале жизнеспособных бактерий, не поврежденных естественными факторами иммунной защиты или лекарственными препаратами, в частности антибиотиками. Концентрация жизнеспособных бактерий для их определения должна быть достаточно высокой. Это положение подтверждается данными многих научных исследований. В частности, калифорнийские ученые выявили очень низкую эффективность культурального метода: только у семи больных из 201 с доказанным диагнозом удалось получить рост культуры микроорганизмов . В наших исследованиях информативность микробиологического метода была также чрезвычайно низкой – всего 8,9% .

Кроме того, к недостаткам способа относится невозможность идентификации и определения концентрации химических субстанций бактериального происхождения. Согласно современным представлениям, последние играют ведущую роль в инициации воспалительных реакций при септических состояниях различной этиологии .

Метод подсчета числа полиморфноядерных лейкоцитов АЖ. Широкое распространение в клинической практике получила диагностика СБП, основанная на количественном определении содержания полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) в АЖ. В исследованиях O. Riggio проведен сравнительный анализ чувствительности, точности и специфичности методов подсчета ПЯЛ в АЖ автоматическим и ручным методами. Авторы не получили различий в результатах и сделали вывод, что автоматический подсчет предпочтительнее . В соответствии с международными рекомендациями основным предиктором СБП является количество ПЯЛ > 500 кл/мм3. Чувствительность этого признака – около 86%, специфичность – 98%. При более низком содержании нейтрофилов > 250 кл/мм3 чувствительность возрастает до 93%, однако специфичность снижается до 94%. Считается, что для постановки диагноза СБП достаточно количество нейтрофилов, равное 250 кл/мм3. В зависимости от числа нейтрофилов и идентификации возбудителей инфекции в соответствии с международными рекомендациями выделяют три формы СБП:

  • I – классический, полный вариант, когда АЖ содержит > 250 ПЯЛ/мм³ и дает рост культуры при микробиологическом исследовании;

  • II – культуро-негативный нейтрофильный асцит: АЖ содержит > 250 ПЯЛ/мм³, но не дает ростa культуры при микробиологическом исследовании;

  • III – культуро-позитивный асцит с низким содержанием нейтрофилов. АЖ содержит

В наших исследованиях показано, что низкая чувствительность метода культивирования АЖ на средах не позволяет исключить еще один вариант СБП – ложно культуро-негативный с низким содержанием нейтрофилов, число которых еще не достигло критического значения 250 ПЯЛ/мм3. Как правило, пациенты, у которых имеется клиническая картина СБП, но отсутствует нейтрофилез, а посев АЖ так же, как и посев крови, не дает роста, вызывают особую тревогу и требуют своевременной и адекватной терапии .

Биомаркер микробной инфекции. Под этим термином понимается лабораторный показатель, который может быть измерен как индикатор биологических процессов в норме и при микробных воспалительных процессах . Выделяют три направления поиска микробных инфекций:

  • выявление микроорганизмов на уровне ДНК или РНК;

  • определение продуктов жизнедеятельности микробов и структурных компонентов микробной клетки;

  • измерение уровня молекул иммунного ответа.

Выявление маркеров микробной инфекции на уровне ДНК или РНК микроорганизмов. Совершенствование методов молекулярной диагностики открывает новые возможности в диагностике и определении этиологии микробных инфекций. Применение полимеразно-цепной реакции (ПЦР) позволяет не только выявить этиологию бактериемии, но и определить микроорганизмы в биологических жидкостях, в частности в АЖ при бактериальном перитоните. В последнее время появились первые сообщения о клиническом применении коммерческих тестов для определения этиологии бактериемии. Применение тест-систем основано на идентификации микробной клетки и ее дифференциации от человеческой ДНК. Так, уже существующий тест Septi/Fast позволяет выявить ДНК целого ряда наиболее часто встречающихся условно-патогенных микробов. Применяемый способ обладает высокой чувствительностью. Следует также отметить отсутствие влияния воздействия антибиотиков в крови на результат исследования. Однако метод узкоспецифичен и лишь подтверждает либо исключает одну из предполагаемых версий об этиологии инфекции, но не позволяет идентифицировать микроорганизмы при неизвестном возбудителе инфекционного процесса. Новая технология диагностики бактериемии уже нашла применение в научных исследованиях . R. Frances и соавт. исследовали наличие ДНК бактерий в АЖ и сыворотке крови больных ЦП методом ПЦР. В 32% случаев в АЖ и сыворотке крови выявлена бактериальная ДНК. Методом секвенирования у семи больных идентифицирована ДНК Escherichia coli и у двух – Staphylococcus aureus, что подтверждает теорию бактериальной транслокации . В дальнейшем использование количественного метода определения молекул ДНК и РНК с помощью метода ПЦР может получить более широкое применение.

Измерение маркеров микробной инфекции на уровне молекул иммунного ответа. К молекулам иммунного ответа относят С-реактивный белок (СРБ), комплемент С-3а, интерлейкины (ИЛ), прокальцитонин. Наибольшее практическое значение в диагностике СБП имеют прокальцитониновый тест и определение СРБ .

СРБ – белок плазмы крови, относящийся к группе белков острой фазы. Синтез происходит преимущественно в гепатоцитах и инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами под воздействием ИЛ-6 и других цитокинов. В крови здоровых людей содержание СРБ минимально. Концентрация СРБ в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания и стадией процесса (при выраженном воспалительном процессе возможно более чем 20-кратное повышение). СРБ в качестве теста, позволяющего получить объективную информацию о наличии воспаления, широко применяется в клинической практике. Результаты наших исследований, основанные на определении содержания СРБ в АЖ, показали высокую информативность в отношении наличия воспалительного процесса при СБП. Однако отсутствие строгой специфичности ограничивает его применение, поскольку повышение уровня СРБ наблюдается при воспалении практически любого генеза.

Прокальцитонин широко внедряется в практику диагностики тяжелых бактериальных инфекций. Данные метаанализа результатов 33 исследований, проведенных в 1999–2004 гг., демонстрируют преимущества теста на прокальцитонин перед тестом на СРБ. Метод обладает более высокой чувствительностью, является перспективным в диагностике бактериальной инфекции, однако из-за отсутствия специфичности не решает проблемы диагностики СБП .

Отсутствие специфичности, сложность в интерпретации ограничивают применение цитокинов.

Лечение бактериального перитонита при циррозе печени

В соответствии с рекомендациями Международного клуба по изучению асцита (International Ascites Club – IAC) (2010) до получения результатов посева АЖ всем больным при превышении числа нейтрофилов АЖ > 250 кл/мм3 рекомендуется эмпирическая антибактериальная терапия цефалоспоринами третьего поколения. Цефотаксим – наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы – назначается каждые 12 часов в течение пяти дней внутривенно, минимальная разовая доза – 2 г. Цефтриаксон назначается по 1,0 г два раза в сутки. Амоксициллин натрия/клавуланат калия по эффективности сравним с цефотаксимом, применяется внутривенно по 1,2 г каждые шесть часов в течение 5–7 дней.

Сегодня точка зрения, касающаяся выбора антибиотиков первой линии, неоднозначна. Это связано с ростом резистентности микроорганизмов к антибиотикам, продолжительностью жизни тяжелых больных. Итальянские ученые во главе с S. Angeloni провели ряд исследований с целью верификации эффективности рекомендаций IAC по лечению СБП. Была проведена терапия цефотаксимом 32 больным с классическими проявлениями СБП. В результате эффективность терапии составила 59%. Остальным пациентам пришлось через 48 часов сменить антибиотик. Смена антибиотика привела к разрешению инфекции в 87% случаев. Анализируя эффективность цефотаксима в группе больных СБП, в которой удалось получить рост бактериальной культуры, авторы отметили хороший эффект в 44% случаев. Такую низкую эффективность авторы связывают с резистентностью микробоорганизмов к данному антибиотику. Ученые сделали вывод о необходимости поиска других антибиотиков первой линии в лечении СБП .

Проведен ряд крупных исследований по изучению комплексного применения антибиотиков. Так, французские исследователи провели сравнительный анализ эффективности комбинированной антибактериальной терапии у 139 больных ЦП, осложненным СБП (во всех случаях СПБ верифицирован микробиологически). Энтерококки (Enterococcus faecium – 27,7%) были выделены у 48% пациентов, получавших профилактику фторхинолонами. E. coli была чувствительна к амоксициллину/клавулановой кислоте и цефалоспоринам третьего поколения в 62,5 и 89,5% случаев соответственно. Эффективность ни одного из применяемых антибиотиков в качестве монотерапии не превысила 60%. Авторы указали на эффективность комбинированной антибактериальной терапии, в частности сочетания амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения или ко-тримоксазола в 75–80% случаев (при отсутствии нозокомиальной инфекции) . Применение антибиотиков более широкого спектра действия, по мнению авторов, должно рассматриваться для эмпирической терапии нозокомиальных инфекций.

Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа нейтрофилов в АЖ через два дня после начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями . В связи с этим в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 часов от начала терапии.

Критериями неэффективности считаются ухудшение состояния в течение первых часов антибактериальной терапии, а также снижение числа нейтрофилов в АЖ менее чем на 25%. В отсутствие эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически.

Применение альбумина. Парацентез с возмещением объема плазмы альбумином часто применяется при лечении рефрактерных асцитов. Взгляд на эффективность и безопасность этой методики у пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом остается спорным. C.H. Choi и соавт. провели исследование эффективности внутривенного введения альбумина у больных СБП на фоне ЦП. 42 больных СБП были рандомизированы на две группы. Первую группу составил 21 больной, получавший стандартную терапию. 21 пациент второй группы применял альбумин и диуретики. Остальная терапия проводилась по общепринятым стандартам с использованием антибактериальных средств. Общие показатели выживаемости были низкими – 42,5 и 22,5% через шесть и 12 месяцев после лечения соответственно. Обе терапевтические схемы продемонстрировали одинаковую эффективность в лечении СБП. Тем не менее исследователи считают, что применение парацентеза с удалением больших объемов жидкости с внутривенной инфузией альбумина (8 г на каждый литр удаленной АЖ) целесообразно включать в комплексную терапию напряженного или рефрактерного асцита и добавлять к обычной терапии асцита у пациентов с ЦП и СБП по 1 г/кг в первые шесть часов и 20–40 г в день в дальнейшем для профилактики почечной недостаточности (ГРС) .

Бактериальная терапия. Интерес гепатологов к бактериальным препаратам в аспекте применения в лечении СБП обусловлен расширением представлений о патогенезе СБП, позволяющим оценить роль избыточного бактериального роста, процессов микробной транслокации.

Пробиотики – препараты, состоящие из живых микроорганизмов или продуктов микробного происхождения, проявляющие профилактические и лечебные эффекты и регулирующие нормальную индигенную микрофлору хозяина. В качестве заместительной терапии из множества пробиотиков чаще применяют препараты, содержащие несколько групп микроорганизмов, комплексно воздействующих на микрофлору и способствующих восстановлению биоценоза . Хороший эффект оказывают препараты, содержащие три компонента живых лиофилизированных бактерий, устойчивых к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам: Bifidobacterium injantis v. liberorum, Lactobacillus acidophilus, Streptococcous faecium. Бифидобактерии, лактобациллы, нетоксигенный молочнокислый стрептококк группы D поддерживают и регулируют микробиоценоз, обеспечивают антимикробную, витаминную, пищеварительную функции. Попадая в кишечник, их компоненты создают неблагоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов, участвуют в синтезе витаминов группы В, С, РР, К, Е, фолиевой кислоты, способствуют снижению рH кишечного содержимого, а также всасыванию железа, кальция, витаминов.

Профилактика спонтанного бактериального перитонита

Профилактику СБП рекомендуется проводить всем больным ЦП, осложненным асцитом с высоким риском развития тяжелых бактериальных инфекций, с применением фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) 400 мг внутрь каждые 12 часов не менее семи дней. В настоящее время фторхинолоны рассматриваются как важная самостоятельная группа химиотерапевтических препаратов в составе класса хинолонов – ингибиторов ДНК-гиразы, которые характеризуются высокой клинической эффективностью, широкими показаниями к применению и составляют серьезную альтернативу бета-лактамным антибиотикам широкого спектра действия. Основными особенностями фторхинолонов являются высокая биодоступность при приеме внутрь, большой объем распределения, низкое связывание с сывороточными белками, хорошее проникновение в органы, ткани и клетки макроорганизма, длительная циркуляция в организме, элиминация почечными и внепочечными механизмами. Появление резистентной микрофлоры в этом случае остается существенной проблемой. В связи с низкой выживаемостью после первого эпизода спонтанного перитонита, составляющей в течение первого года 30–50%, а в течение второго года всего 25–30%, рекомендуется рассматривать таких пациентов в качестве кандидатов на трансплантацию печени. Больные ЦП класса В и С по шкале Чайлда – Пью, перенесшие СБП, входят в группу риска повторного развития заболевания.

В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной антибактериальной профилактики у больных ЦП, перенесших СБП.

В соответствии с международными рекомендациями профилактика возвратного бактериального перитонита проводится непрерывно препаратами фторхинолонового ряда (норфлоксацин 400 мг/сут). Рандомизированные исследования норфлоксацина, проведенные J. Fernández и соавт., подтвердили его эффективность в профилактике СБП .

В последних научных исследованиях рассматривается роль комбинированного применения пентоксифиллина и спарфлоксацина для профилактики СБП. Результаты исследования T.M. Mostafa указывают на высокий синергизм этих препаратов, что позволяет рассматривать применение их в комбинации для профилактики СБП .

Одним из наиболее реальных и перспективных направлений остается профилактическая коррекция синдрома избыточного бактериального роста, применение рифаксимина, пре- и пробиотиков на ранних этапах формирования ЦП.

Заключение

Дифференциальная диагностика СБП базируется на определении генеза основного заболевания, вызвавшего асцит, исключении асцита смешанного генеза, то есть сочетания двух и более причин, определении инфицированности асцитической жидкости и выявлении этиологического фактора, а также (возможно в первую очередь) на исключении вторичного бактериального перитонита.

Тяжелое течение морфологически доказанного ЦП известной этиологии при повторном наблюдении может уводить начинающего клинициста от мысли о необходимости постоянной проверки диагноза, определяющего тяжесть состояния больного. Именно поэтому необходимо помнить, что наличие асцита у больных ЦП не исключает развития перитонита вторичного характера в такой же степени (возможно и чаще), как у больных без ЦП.

СБП у больных ЦП и асцитом чрезвычайно сложен в диагностике и по своей сути является диагнозом исключения. Клинические данные подтверждают представления об СПБ как о сложном инфекционном процессе, сопровождающемся синдромом системной воспалительной реакции, который в итоге может приводить к развитию сепсиса и полиорганной недостаточности. СБП требует своевременной профилактики и адекватной антибактериальной терапии.

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

Какие нарушения при циррозе печени вызывают асцит?

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.


Почечный и сердечный механизмы асцита при циррозе существенно осложняют патологию

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Таким образом, при циррозе печени с асцитом образуется порочный круг, из которого извлечь пациента чрезвычайно сложно.

Современный взгляд на развитие асцита

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

К ним относят:

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.


Сторонники локальных нарушений считают, что главный механизм развития асцита образуется внутри печеночных синусоидов

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Симптомы заболевания

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.


Ярко-красный цвет ладоней указывает на неблагополучие в печени

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Увеличение веса не сопровождается ожирением, поскольку руки и ноги резко худеют.

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).


Постепенно пациент теряет возможность наклоняться, обуваться, мало ходит

Кроме увеличенной и плотной печени при осмотре, врач проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, другой рукой ощущается приходящая волна. Перкуторно в местах максимального скопления жидкости определяется тупость. Она изменяется при повороте пациента на другой бок.

Стадии асцита

Тяжелая болезнь отрезвляюще действует на пьющего человека. Его начинает волновать вопрос, можно ли вылечить заболевание. К сожалению, пока есть реальная возможность только замедлить течение необратимых явлений, если асцит и цирроз выявлены на ранней стадии.

Первая или начальная стадия — у больного скапливается не более 3 л жидкости, живот увеличен незначительно, характеризуется благоприятным прогнозом, пациенты живут дольше других больных при выполнении рекомендаций врача.

Вторая — формируется при наличии в брюшной полости 4–10 л жидкости, все клинические проявления ярко выражены, возможно присоединение почечной недостаточности.

Третья — объем живота достигает больших размеров, количество жидкости в брюшине более 10 л. Состояние пациента быстро ухудшается. Проявляются признаки затрудненного дыхания, сердечной декомпенсации. Отеки распространяются по всему телу.

Значение диагностики асцита

При осмотре врач может обнаружить только более 1,5 л жидкости путем перкуссии живота с поворотом пациента с боку на бок и толчковой волны. В дифференциальной диагностике учитывают, что слипчивый перитонит при туберкулезе и кисте яичника чаще носит осумкованный характер и не дает изменения звука при перкуссии.

Менее 1,5 л асцитической жидкости можно выявить на УЗИ. Применяется для диагностики основного заболевания, ставшего причиной асцита.
Метод УЗИ способен обнаружить до 200 мл жидкости

Если остаются неясности в диагнозе, то показан диагностический лапароцентез с полным цитологическим и биохимическим исследованием жидкости. Проводится забор от 50 до 200 мл. Более точные показания для методики:

  • асцит, впервые обнаруженный;
  • дифференциальная диагностика цирроза со злокачественной опухолью;
  • необходимость исключить бактериальный перитонит.

При анализе в асцитической жидкости определяют:

  • общий белок и фракции;
  • глюкозу;
  • холестерин и триглицериды;
  • билирубин;
  • активность амилазы;
  • лейкоцитарную реакцию и эритроциты;
  • атипические клетки.

Делают посев на микрофлору, определяют чувствительность к антибиотикам. Рекомендуется подсчитывать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, который равен разнице между уровнем альбумина в сыворотке крови пациента и в жидкости. Показатель в 1,1 свидетельствует в пользу портальной гипертензии.

Как лечить асцит при циррозе печени?

Лечение асцита при циррозе печени обязательно совмещается с терапией основного поражения. Поэтому выделяется базисная терапия и диуретическая. В базисное лечение включаются все способы поддержки функциональной недостаточности печени, компенсации сниженного уровня белков, баланса электролитов.

Больному рекомендуется постельный режим, потому что известно, что в горизонтальном положении уменьшается влияние симпатической нервной системы, выработка ангиотензина и ренина, улучшаются процессы фильтрации в почечных канальцах.

Для поддержки оставшихся гепатоцитов применяют:

Поступление этих веществ в организм больного улучшает белковый и жировой обмен, активизирует кишечные функции.

По согласованию с врачом назначается курсовое применение противовирусных средств (Пегасис, Рибаверин, Адефовир), противовоспалительных стероидов, капельно вводится раствор Альбумина. Терапию мочегонными средствами проводят сочетанием двух групп препаратов:

  • петлевыми диуретиками (Фуросемид, этакриновая кислота, Буметанид);
  • Спиронолактон, Триамтерен.

Такая комбинация позволяет сохранить калий в крови, максимально вывести натрий и воду.


Лазикс — инъекционная форма Фуросемида

Для контроля за количеством асцитической жидкости пациента ежедневно взвешивают. Допустимой потерей веса считается:

  • в случаях асцита с отеками — не более 1 кг;
  • если асцит не сопровождается отеками — 0,5 кг.

После ликвидации асцита назначаются поддерживающие дозы препаратов. При отсутствии реакции на проводимую терапию говорят о рефрактерном асците (устойчивом). Тогда в лечении применяется лапароцентез с выведением жидкости через дренаж. Однократно допустимо выводить от 4 до 10 литров при контроле за гемодинамикой (возможно падение давления, обморок).

Таким пациентам показана операция шунтирования для устранения гипертензии в воротной вене. При этом основная патология не устраняется и гарантии на длительное улучшение нет. Трансплантация печени может решить все проблемы.

Лечение какими-либо народными средствами в условиях жестких ограничений жидкости невозможно и бесполезно. К рекомендациям использования мочегонных сборов следует относиться с осторожностью.

Питание пациентов

В диете больных должны соблюдаться правила:

  • приготовление пищи без соли (индивидуально врач может разрешить использовать для присаливания в тарелке от 0,5 до 2 г);
  • достаточное количество белка (не менее 70 г);
  • частое дробное кормление;
  • отсутствие жареных, копченых, соленых продуктов и блюд;
  • категорическое запрещение алкогольных напитков;
  • ограничение жидкости до 750–1000 мл;
  • обеспечение калорийности от 1500 до 2000 ккал.

К запрещенным относятся:

  • сдоба и сладости;
  • консервы;
  • жирные мясные блюда;
  • изделия с грибами;
  • маргарин и кулинарные жиры;
  • острые приправы, включая майонез;
  • кофе и газированные напитки.


Ежедневный прием фруктов позволит компенсировать поступление витаминов

В ежедневное меню рекомендуется включить:

  • каши (овсяная, гречневая, рисовая) и крупяные запеканки;
  • свежие овощи и фрукты;
  • кисломолочные продукты, творог;
  • нежирную рыбу и мясо;
  • ржаной хлеб;
  • белок яиц;
  • отвар шиповника.

Осложненное течение заболевания

Наиболее частым тяжелым осложнением асцита является бактериальный перитонит (по разным авторам встречается в 8–32% случаев). Он вызывается склонностью асцитической жидкости к присоединению инфекции. Заканчивается летально.

Реже возникают выраженный геморрой с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, когда содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, а также грыжи диафрагмы.

Точного прогноза сколько могут прожить люди с асцитом не даст ни один врач. Течение болезни очень индивидуально. Некоторые авторы указывают на достижение 10-летней выживаемости. Другие обращают внимание на пятилетний срок без пересадки печени.

Существенное значение играет образ жизни пациента, адекватная реакция организма на лечение. У половины больных в течение двух лет появляются осложнения, от которых человек погибает. Асцит при циррозе печени значительно отяжеляет течение патологии. Даже выполнение всех возможных предписаний не способно остановить основное заболевание.

Для разрушения печени человека существует огромное количество провоцирующих факторов (алкоголь, гепатит, частые интоксикации). Они часто становятся причиной цирроза, осложненного асцитом. Поэтому к его лечению нужно отнестись очень внимательно. Тут не допускается самолечение либо отказ от рекомендаций, прописанных врачом.

Проблемы с печенью должны стать сигналом о том, что необходимо полностью изменить жизнь и привычки. В запущенном состоянии лечить асцит очень сложно, поэтому нельзя допускать того, чтобы осложнение цирроза зашло слишком далеко. Однако, если вовремя обратиться к врачу и приостановить развитие патологии, можно продлить себе жизнь минимум на 10 лет.

Что такое асцит при циррозе печени?

Среди всех осложнений, которые возможны при болезни печени, асцит считается самым опасным и распространенным. При наличии такого диагноза больному не стоит рассчитывать на быстрое выздоровление. Если вовремя заняться лечением недуга, можно приостановить развитие патологии либо полностью избавиться от нее.

Основные терапевтические меры должны быть направлены на устранение цирроза, как первопричины проблемы. Само заболевание очень неприятно. Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости.

Статистика показывает, что почти 3/4 больных с циррозом печени сталкиваются с таким осложнением, как асцит. Из-за высокого содержания жидкости в некоторых органах происходит нарушение кровообращения. Печень уже не может получать достаточное количество крови, а сердцу приходится работать в экстренном режиме из-за постоянно высокого давления. Все это очень опасно и может привести к самым нехорошим последствиям.

Смотрите видео об асците:

Причины возникновения асцита

Чаще всего у больных с диагнозом цирроз асцит возникает по причине нарушения синтеза белка. Недостаток альбумина приводит к повышенной проницаемости сосудов. В результате жидкость начинает переливаться из кровяного русла в брюшную полость. На фоне нарушения работы печени происходит увеличение концентрации натрия. За счет этого лишняя жидкость не уходит, а надолго задерживается в теле больного.

Привести к асциту может и недостаточность лимфатической системы. Две трети всей лимфы производится печенью. Но цирроз перегружает орган, что становится препятствием для нормального лимфооттока. Часть жидкости не может нормально уходить и начинает просачиваться в брюшную полость.

Количество воды зависит от запущенности асцита. Если живот становится очень большим, лечение значительно затрудняется.

До определенного момента больной может не замечать никаких явных признаков проблемы. Чаще всего они проявляются тогда, когда количество лишней жидкости становится больше одного литра. При этом когда больной находится в вертикальном положении, его живот немного отвисает. Характерным признаком асцита является выпячивание пупка.

Если на этом этапе больного положить на спину, можно заметить, что боковые части живота разойдутся в разные стороны, а в центре будет виднеться углубление. То есть, вода, которая находится в животе, просто растечется. Когда кожа растянется, на ней можно будет заметить четкие венозные линии.

Другие видимые симптомы у пациента отсутствуют. Иногда количество жидкости становится просто огромным, поэтому человек не может выполнять свои обычные задачи без посторонней помощи. Эта стадия считается запущенной. Тут, скорее всего, без хирургического вмешательства не обойтись.

Классификация

Существует несколько вариантов развития заболевания и лечения:

Малый асцит При нём явные симптомы будут не особо заметны. При такой форме заболевания количество жидкости в брюшной полости не превышает 3 литров.
Средний асцит При нём проблемы с животом будут видны даже невооруженным глазом. Форма тела будет меняться, тем не менее, на работе жизненно важных органов это пока не будет сказываться. Подобный тип заболевания отмечается при количестве жидкости менее 20 литров.
Большой асцит Это огромный живот, в котором скапливается более 20 литров лишней жидкости. В таком объеме она будет очень опасна для некоторых внутренних органов. Часто появляются проблемы с дыханием. Если не лечить асцит на этой стадии, болезнь может стать причиной летального исхода.

Помимо количества, специалисты обращают внимание на характер жидкости. От этого во многом зависит окончательный диагноз.

Асцит может быть:

Транзиторный асцит Предвещает благоприятный исход лечения. Часто вылечив цирроз данная форма недуга проходит сама. Но для большей эффективности может быть использована медикаментозная терапия либо народные методы.
Стационарный асцит Не стоит рассчитывать на консервативное лечение. Тут чаще всего используют хирургические методы. Хотя бывают и такие ситуации, когда при стационарном асците количество жидкости остается прежним, но уровень воды не склонен к увеличению.
Напряженная форма асцита Самая опасная форма. Тут жидкость скапливается в больших количествах и постепенно увеличивается, несмотря на все терапевтические методы.

Диагностика

Чаще всего при визуальном осмотре и пальпации можно увидеть проблему с лишней жидкостью только на том этапе, когда количество воды превысит объем в один литр. На приеме врач поворачивает больного с одной стороны на другую и простукивает живот, определяя наличие лишней жидкости.

Если воды пока еще мало, но подозрение на асцит есть, больного отправляют на УЗИ. Метод ультразвукового обследования дает возможность рассмотреть проблему даже на том этапе, когда жидкости будет около 500 мл.

Когда диагноз остается не ясным, врач назначает забор жидкости методом диагностического лапароцентеза. После этого полученный материал исследуют на цитологию и биохимию. Для точного диагноза необходимо от 50 до 200 мл жидкости. Это позволит точно определить впервые обнаруженный асцит, отличить патологию от злокачественной опухоли и исключить перитонит бактериального типа.

Во время исследования асцитической жидкости определяется количество белка, глюкозы, холестерина, билирубина, лейкоцитов и атипичных клеток. Если будут заметны явные отклонения от нормы, пациенту должна быть назначена консервативная терапия либо хирургические методы.

Лечение

Все зависит от запущенности патологии. Но лечение не даст желаемого результата, если не будет устранена первопричина, то есть цирроз печени. В медицине отсутствует средство, которое способно полностью вылечить заболевание, проводится только трансплантация печени. Если распад клеток печени будет остановлен, то угроза асцита исчезнет.

Медикаментозное лечение

Сам асцит без устранения цирроза вылечить нельзя. Но можно снизить выраженность неприятных симптомов. Для этого должны быть правильно подобраны гепатопротекторы, которые защищают печень от распада и противовирусные средства, защищающие при гепатите С и В.

Важную роль в медикаментозном лечении асцита, вызванного циррозом печени, играет Альбумин. Это лекарственное средство позволяет восстановить уровень белка в крови, что снизит приток жидкости в брюшную полость.

На первых этапах развития патологии нередко назначают Спирикс либо Альдактон, которые помогают вывести лишнюю жидкость из организма больного.

Народная медицина

Средства из «бабушкиной аптечки» можно использовать исключительно с одобрения лечащего врача. Если одному пациенту отвары лекарственных трав помогут, то для другого они могут стать причиной усугубления ситуации. Поэтому любое лечение при циррозе печени с асцитом должно проходить под пристальным контролем специалиста.

Если врач одобрит, можно использовать отвар из стручков фасоли. Для этого нужно взять 20 г фасоли и залить литром кипяченой воды. Далее все ставится на огонь и доводится до кипения. После этого отвару нужно дать остыть в течение 40 минут. Принимают народное лекарство трижды в день. Последний прием должен быть не позднее 8 часов вечера.

Для выведения лишней жидкости хорошо помогает отвар петрушки. При асците будут полезны и листья, и семена. В общей сложности сухого компонента нужно 300 граммов. Это количество заливается литром воды и проваривается 15 минут. Затем нужно все снять с огня и процедить. Принимают лекарство каждый час на протяжении 3 суток. За один раз можно использовать около 1 чайной ложки отвара.

При асците можно использовать отвары из березовых листьев и хвоща, из толокнянки и грыжника, а также из липы и мать-и-мачехи. Хорошо помогает компот из абрикоса и обертывание с использованием отвара березовой коры.

Узнайте о лечении чаями асцита в видео:

Хирургические методы лечения

Если цирроз находится в стадии декомпенсации, пациенту нужна будет срочная операция. Это сложное хирургическое вмешательство, при котором предварительно следует откачать избыток жидкости. Для этого используется метод лапароцентеза.

Подобная методика предусматривает введение иглы в брюшную полость с последующим выкачиванием жидкости. За один раз более 5 литров удалять нельзя, поэтому для полного очищения брюшной полости используется несколько подходов.

Диета при асците

Правильное питание является важным условием успешного лечения. Подбирать продукты нужно тщательно, так как больному нельзя простые углеводы, напитки с кофеином, соусы, такие как майонез и кетчуп, а также все специи, приправы и даже мороженое. О копченой и жирной пище следует забыть надолго.

В рационе обязательно должна присутствовать отварная рыба, мясо нежирных сортов, а также овощи, зелень и фрукты. Хорошо подходит пища, приготовленная на пару.

Профилактические действия

Главной профилактической мерой для предупреждения такого осложнения, как асцит, будет воздержание от алкоголя и вредных продуктов при наличии цирроза. Проблемы с печенью должны стать сигналом о том, что необходимо полностью изменить жизнь и привычки. В этом случае осложнений при циррозе быть не должно.

Прогнозы при асците

Сам по себе цирроз является опаснейшим недугом. Если к нему прибавится такое осложнение, как асцит, вероятность летального исхода будет крайне высока. Это происходит из-за сильнейшей интоксикации организма ацетоном и кетоновыми телами.

Статистика показывает, что всего 10% пациентов с запущенным асцитом живут более одного месяца после возникновения подобного осложнения. Однако, если вовремя начать лечение, прогноз вполне благоприятный.

У больных с диагнозом цирроз асцит возникает по причине нарушения синтеза белка или недостаточности лимфатической системы. Характерным признаком асцита является выпячивание пупка. Диагностировать асцит на начальных стадиях можно на УЗИ. Асцит на фоне цирроза – это очень опасное состояние. Но, если вовремя обратиться к врачу и приостановить развитие патологии, можно продлить себе жизнь минимум на 10 лет. Асцит является следствием цирроза, поэтому лечить нужно именно цирроз печени.

С этой статьей читают:

  • Причины и лечение жировой инфильтрации печени
  • Изучить симптоматику и методы лечения гепатита С можно на странице https://pe4en.net/zabolevaniya-pecheni/ostrye-protsessy/gepatit/gepatit-ts-c-opisanie-virusnogo-zabolevaniya.html
  • Чтобы узнать, что такое гепатоз печени, перейдите сюда

Автор статьи: Уткина Светлана Владимировна Гепатолог, Гастроэнтеролог, Диетолог Светлана Владимировна принимает пациентов с заболеваниями печени и ЖКТ различной степени тяжести. Благодаря ее знаниями в диетологии, на основании диагностики проводит полный комплекс терапии внутрибрюшных органов.Другие авторы
Асцит, который иногда называют водянкой живота, — это не отдельная болезнь, а осложнение целого ряда самостоятельных заболеваний. И практически все они крайне опасны для здоровья и жизни.

Как диагностируют асцит брюшной полости, из-за чего он возникает и можно ли его вылечить?

Асцит: болезнь или симптом

Патологическое скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Небольшое количество асцитической жидкости присутствует в полости брюшины всегда.

Эта жидкость постоянно перемещается в лимфатические сосуды, а ее место занимает новая, и это совершенно естественный процесс. Но при некоторых нарушениях в работе организма эта жидкость либо начинает вырабатываться в избыточном количестве, либо перестает всасываться. В результате она постепенно накапливается и начинает давить на внутренние органы, ухудшая их функционирование.

Причины асцита

Список заболеваний и нарушений, при которых может возникнуть асцит, весьма внушителен. Среди них:

  1. цирроз печени;
  2. некоторые онкологические заболевания;
  3. туберкулез;
  4. панкреатит;
  5. сердечная недостаточность;
  6. эндометриоз, кисты и опухоли яичников;
  7. внутренние кровотечения;
  8. заболевания почек;
  9. недоедание и истощение;
  10. заболевания эндокринной системы.

Однако, если у человека диагностируют асцит брюшной полости, первыми на подозрении у врачей обычно оказываются цирроз печени (причина 75% случаев асцита), онкологические заболевания (10% случаев) и сердечная недостаточность (5% случаев). На все остальные заболевания вместе взятые приходится лишь 10% случаев асцита брюшной полости.

Конечно, асцит возникает далеко не у всех людей, страдающих вышеуказанными заболеваниями. Однако существуют факторы риска, повышающие шансы развития асцита: алкоголизм, наркомания, гепатиты, ожирение и высокий уровень холестерина, а также сахарный диабет.

Признаки патологии

Асцит брюшной полости чаще всего развивается постепенно, на протяжении многих месяцев, и потому большинство пациентов очень долго не обращают на него внимания. Зачастую люди просто думают, что набирают вес.

На ранних стадиях заметить асцит действительно сложно: нужно, чтобы собралось не менее литра жидкости. Лишь после этого начинают проявляться типичные симптомы асцита брюшной полости: боль в животе, метеоризм, отрыжка и изжога, затрудненное дыхание, отеки ног.

По мере увеличения объема жидкости живот тоже увеличивается, вскоре человеку становится сложно наклоняться. Живот приобретает форму шара, могут появиться растяжки и расширенные вены.

К сведению. При асците брюшной полости жидкость иногда пережимает подпеченочные сосуды, и у больного быстро развивается желтуха, которая сопровождается тошнотой и рвотой.

Но для того, чтобы поставить диагноз, мало внешних признаков — необходимо проконсультироваться с врачом.

Она начинается с визуального осмотра и пальпации живота. Опытный врач может диагностировать асцит уже на основании только этих данных, однако для уточнения требуются более точные методы. Недостаточно знать, что у пациента асцит — гораздо важнее выяснить, что его вызвало.

При подозрении на асцит назначается УЗИ брюшной полости и грудной клетки — оно позволяет увидеть как асцит, так и новообразования или изменения в структуре печени. Иногда назначается также и допплерография, показывающая состояние вен.

Рентгенография — еще один метод, широко применяемый в диагностике асцита. Это обследование дает возможность выявить туберкулез или увеличение размеров сердца, которые могут быть причиной скопления жидкости в брюшной полости.

МРТ и КТ — очень точные диагностические методы, которые позволяют увидеть наличие жидкости даже там, где его сложно рассмотреть при УЗИ и рентгенографии.

В некоторых случаях врач может направить пациента на лапароскопию, при которой производится прокол брюшной стенки и скопившаяся жидкость берется на анализ. Проводятся также биохимический анализ крови и анализ мочи.

Принципы терапии

Лечение асцита всегда начинается с лечения основного заболевания, вызвавшего скопление жидкости.

  • При асците, вызванном сердечными заболеваниями, назначают сосудорасширяющие препараты, мочегонные и гликозиды.
  • При почечных болезнях показаны низкосолевая диета и ограничение потребления жидкости.
  • При нарушениях белкового обмена назначается диета с оптимальным содержанием белка и переливание альбумина.
  • При циррозе применяют гепатопротекторы.

В дополнение к этому назначают симптоматическую терапию:

  1. низкосолевую диету (не более 2 г соли в сутки), а в некоторых случаях — вовсе бессолевой рацион. Если причиной асцита стал цирроз, следует также ограничить потребление жидкости;
  2. препараты калия и мочегонные средства.

Во время лечения врач следит за изменениями в состоянии пациента и, в особенности, — за его весом. Если выбранные терапевтические меры работают, потеря веса должна составлять около 500 граммов в сутки.

Хирургическое вмешательство

Если консервативные методы по каким-либо причинам не дают ожидаемого результата, показано хирургическое вмешательство. Нередко при асците проводят удаление жидкости путем постепенного дренажа (если ее количество значительно). Хирург делает небольшой прокол в брюшине и вставляет в него дренажную трубку (лапароцентез).

Альтернативой этому болезненному и сопряженному с большими рисками для здоровья методу является установка постоянных катетеров и подкожных портов. В результате асцитическая жидкость удаляется по мере ее накопления.

Этот подход значительно облегчает жизнь пациентам, позволяет исключить необходимость повторных проколов, а значит — снизить риск повреждения внутренних органов и воспалений.

Установка системы представляет собой несложную хирургическую операцию, в процессе которой врач вводит конец катетера (изготавливается из гипоаллергенных материалов) в брюшную полость, сам же порт (он изготовлен из титана) устанавливается подкожно в области реберной дуги.

Чтобы эвакуировать скопившуюся в брюшной полости жидкость, необходимо проткнуть кожу и силиконовую мембрану камеры порта специальной иглой. Через нее и откачивается асцитическая жидкость. Подобным способом можно ввести лечебные препараты.

Иногда требуется так называемое внутрипеченочное шунтирование, при котором врач создает сообщение между печеночной и воротной веной.

В тяжелых случаях может потребоваться пересадка печени.

К сведению. При запущенном асците брюшной полости количество жидкости может достигать 25 литров.

Прогноз лечения

Чем раньше асцит будет диагностирован и начнется лечение, тем выше шансы на успех. Избавиться от асцита на ранних стадиях намного проще. Но есть некоторые факторы, которые негативно влияют на эффективность терапии, — это пожилой возраст, сахарный диабет, гипотония, онкологические заболевания (и особенно рак печени), перитонит, а также пониженный уровень альбумина.

Асцит смертельно опасен. Примерно в 50% случаев, если назначение диуретиков не помогает, развитие асцита заканчивается трагически. Особенно опасен асцит при раке — летальный исход вероятен примерно в 60% случаев.

Возможные осложнения и риск рецидивов

Следует помнить о том, что асцит всегда ухудшает течение основного заболевания, вызывая дыхательную недостаточность, гидроторакс, грыжи, непроходимость кишечника и массу других осложнений.

Даже если асцит удалось вылечить, следует очень внимательно относиться к своему здоровью, так как всегда есть риск рецидивов. Поэтому даже после излечения асцита следует придерживаться назначенной врачом диеты.

Скопление жидкости в брюшной полости может вызывать сильный дискомфорт, но еще до того, как это произойдет, проявляются другие симптомы. Оставлять их без внимания не следует — обязательно обратитесь к врачу.


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *