Анемия и печень

При циррозе печени могут возникать множество осложнений, которые крайне опасны для здоровья и жизни человека. Одним из таких заболеваний является анемия, основной причиной которой является недостаток в организме витаминов группы В, нарушений белкового обмена. Также причиной может стать внутреннее кровотечение из органов желудочно-кишечной системы. В основном болезнь протекает бессимптомно, поэтому ее трудно обнаружить и вовремя начать лечение.

Что такое анемия и причины развития

Патология часто развивается на фоне цирроза печени, заболеваний эндокринной системы. Болезнь характеризуется пониженным уровнем белка, который содержит в своем составе железо. Если это случается, все органы страдают от кислородного голодания и начинает развиваться анемия или геморрагия. При циррозе печени часто возникает нарушение обмена фолиевой кислоты, что в свою очередь приводит к резкому понижению уровня гемоглобина в крови. Различают такие типы анемии:

  • Гемолитическая. Возникает из-за разрушения эритроцитов в больших количествах. Основными симптомами болезни являются увеличения в размерах печени и селезенки.
  • Микроцитарная. Развивается из-за постоянных венозных кровотечений при циррозе. Протекает в основном бессимптомно, но могут появляться беспричинные гематомы в области печени. Заболевание можно определить при помощи общего анализа крови.
  • Макроцитарная. Увеличиваются размеры эритроцитов, что провоцирует недостаток фолиевой кислоты и витамина В12. К этому приводит алкоголизм, неправильная диета, беременность и генетическая расположенность.

Как проявляется и протекает?

Болезнь сопровождается постоянным чувством слабости и потерей веса.

При циррозе печени, анемия может проходить без существенных признаков. Это значительно затрудняет диагностику, что в свою очередь замедляет лечение. Определить заболевание можно при помощи лабораторных анализов. Пациент обнаруживает патологию в случае развития анемической гипоксии. Но существует несколько признаков того, что в организме развиваются, опасные для жизни, нарушения:

  • быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости вялости и апатии;
  • пропажа аппетита, стремительная потеря веса;
  • скачки артериального движения;
  • учащенное сердцебиение;
  • нарушения сексуальной активности;
  • сильная головная боль, бессонница, шум в ушах, потеря ориентиров в пространстве;
  • ночные судороги в нижних и верхних конечностях;
  • гематомы в области печени;
  • значительная одышка при минимальных физических нагрузках;
  • образования сосудистых сеток на животе;
  • приобретение кожными покровами серо-зеленоватого оттенка.

Если возникают такие симптомы, больного необходимо госпитализировать, так как последние стадии заболевания часто приводят к летальному исходу.

Методы диагностики

Костный мозг чувствительный к злокачественным образованиям.

Если проявляются симптомы болезни, необходимо пройти обследование. Для начала нужно рассказать врачу какие беспокоят синдромы и обо всех недомоганиях. Затем специалист методом пальпирования проверит насколько увеличилась печень и назначает следующие диагностические мероприятия:

  • Биохимические тесты крови, Делают для того, чтобы установить показатели лейкоцитов и эритроцитов, уровень гемоглобина.
  • Общий анализ крови. Представляет основные показатели компонентов.
  • Пункция костного мозга. Проводится для более детальной проверка крови.
  • Общий анализ мочи. Определяет наличие белков, уровень уробилиногена.
  • Ультразвуковая диагностика (УЗИ). Указывает на реальные размеры печени, степень пораженности тканей.

Способы лечения

Так как анемия является следствием патологии, терапия направлена на лечение цирроза печени. Это основная причина развития малокровия. В большинстве случаев болезнь нельзя излечить и приходится проводить пересадку органа. Однако на ранней стадии цирроза можно приостановить необратимые процессы. Для лечения назначают такие препараты:

  • гепатопротекторы — «Эссенциале-Форте», «Гептрал»;
  • препараты, улучшающие пищеварение — «Мезим», «Фестал», «Панкреатин»;
  • комплексы витаминов А, В и С;
  • инъекции аминокислот для устранения дефицита белка.

Коррекция питания поможет быстрее наладить работу печени.

Кроме этого, большое значение имеет строгая диета, которая позволит приостановить разрушающие процессы в печени, наладит обмен веществ, очистит организм от токсинов, снизить неприятные синдромы. Из рациона необходимо исключить:

  • жирную и жареную пищу;
  • газированные алкогольные напитки;
  • крепкие кофе, чай;
  • кислые и жирные сорта сыров;
  • пряности;
  • чеснок, лук;
  • копчености, особенно сыр «Сулугуни»;
  • фастфуд;
  • жирные мясо и рыбу, бульоны на их основе;
  • кислые фрукты;
  • шоколад (кроме натурального черного), сдобу, мороженное;
  • любые виды уксуса и заправки на его основе.

Анемия при циррозе печени возникает вследствие сильных внутренних кровотечений, недостатка витамина В12 в организме. Также малокровие может быть следствием геморрагии. Если проявляются первые симптомы этого заболевания, необходимо сразу обратиться к врачам для прохождения диагностики и назначения терапии. Чем скорее это сделать, тем больше шансов на выздоровление.

Такое заболевание, как цирроз печени, не проходит бесследно – рано или поздно оно усугубляется многими другими патологиями, еще больше ухудшающими качество жизни пациентов. На сегодняшний день осложнения являются первопричиной смертности от этой болезни и являются наиболее опасными для больных. Данная статья поможет разобраться, какие существуют осложнения при циррозе печени и какие методы борьбы и предотвращения этих отклонений разработаны в данное время.

Осложнения при циррозе печени

Всем известно, что цирроз – эта патология, которая часто сама возникает, как осложнение таких заболеваний, как гепатит, желчнокаменная болезнь. Однако, этот недуг, в конце концов, способствует еще большему отклонению функций печени и организма в целом.

На сегодняшний день существует достаточно большое количество выявленных осложнений, проявляющихся, вследствие цирроза. Осложнения при циррозе печени проявляют себя уже через несколько месяцев после возникновения основной патологии, потому что недуг развивается достаточно быстро, порой не давай человеку времени на лечение.

Большинство этих патологий связано с тем, что вены пищевода при циррозе печени начинают образовывать узлы, из-за чего возникает нарушение кровотока в орган и соседние ткани. Это становится причиной сначала небольших отклонений – воспалений, нарушений оттока желчи, а затем более грозных, порой смертельных осложнений. Все осложнения проявляют себя различными симптомами, которые помогают вовремя обнаружить отклонение и предпринять попытки избавления от него.

Основными патологиями, к которым приводит цирроз, являются:

  • Скопление большого количества жидкости в брюшине(асцит).
  • Гипертония портальных сосудов (портальная гипертензия).
  • Инфекции в организме.
  • Энцефалопатия.
  • Анемия.
  • Перитонит.
  • Печёночные комы.
  • Кровотечения из сосудов пищевода.
  • Узлы в сосудах желудка и печени.
  • Печёночная недостаточность.

Эти заболевания могут появляться на самых разных стадиях, в зависимости от того, как быстро развивается основной недуг.

С появлением любых осложнений резко увеличивается смертность пациентов, поскольку состояние их здоровья ухудшается в разы, что становится причиной возникающих трудностей в лечении.

Анемия

Анемия при циррозе печени – это наиболее частое и первостепенное осложнение, проявляющееся уже на ранних стадиях развития основного заболевания. Чаще всего, это отклонение возникает, вследствие развития мелких кровотечений из капилляров и мелких сосудов органа. Клетки крови не могут разносить оптимальное количество кислорода по организму больного, вызывая образование гипоксии – нехватки кислорода в тканях и клетках.

Малокровие способно вызвать образование портальной гипертензии, благодаря которой появляются более частые кровотечения из печени. Кроме того, известно, что печень — орган, отвечающий за свёртывание крови, который фильтрует и пропускает через себя больший объем кровотока – это становится следствием того, что при фильтрации крови, организм утрачивает большую часть гемоглобина, уже проходя через клетки печени, достаточно быстро вызывая запущенную стадию малокровия.

Степени патологии

В зависимости от состояния человека и появления малокровия сегодня выделяют 3 степени анемии при циррозе. Для каждой стадии характерно проявление каких-либо симптомов, поражений организма.

При хронической патологии печени, анемия обычно проявляется в виде различных степеней, в зависимости от стадии недуга.

Лёгкая стадия проявляется на более ранних этапах цирроза. Главной причиной её становится кровотечение из капилляров, общее снижение эритроцитов и гемоглобина, вследствие борьбы организма с воспалениями. Такая анемия – достаточно редкое проявление осложнений цирроза, поскольку из-за быстрого течения процесса и нарушения свертываемости крови, обычно практически сразу возникает среднетяжёлая или тяжёлая стадии малокровия. Показателем этой степени является уровень гемоглобина от 90 до 100.

Средняя степень малокровия возникает по причине того, что увеличенные сосуды пищевода часто вызывают кровотечения, изменяя состав крови и вызывая нехватку кислорода. Среднетяжелая стадия проявляется при более серьезных стадиях образования цирроза, вследствие нарушения кровообращения. При данной анемии количество железа в крови больного снижается до 70-80 единиц, что обуславливает резко выраженную клиническую картину.

Тяжёлая стадия – это наиболее грозное состояние, вызванное кровотечениями в брюшной полости. Чаще всего причиной становится то, что расширенные вены пищевода лопаются, вызывая излитие крови в брюшную полость. Уровень гемоглобина при этой степени не превышает 70 единиц, что чревато высокой опасностью для жизни больного.

Смерть от тяжёлой стадии возникает через несколько часов, при отсутствии адекватного лечения и проведения оперативного вмешательства.

Симптомы и диагностика

Как выяснилось, варикозное расширение сосудов пищевода является следствием развития малокровия у пациента. Клиническая картина анемии при циррозе обусловлена той или иной формой патологии, и её стадией. К общим симптомам малокровия можно отнести такие:

  • Бледность кожных покровов и видимых слизистых.
  • Недомогание, усталость, вялость, снижение работоспособности.
  • Возможные потери сознания и равновесия.
  • Высокая частота сердечных ритмов.
  • Отсутствие аппетита.
  • Снижение артериального давления.
  • Кровотечения из носа.
  • Потемнение урины.

Кроме того, некоторые виды анемии (железодефицитная, гемолитическая) могут давать такие симптомы, как желтушность кожи, сухость, шелушение, потеря прочности волос и ногтей. А малокровие с дефицитом фолиевой кислоты в организме может дать такие признаки, как глоссит или стоматит.

Важно понимать, что чем более запущена стадия анемии, тем сильнее возникает кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, и тем больше симптомов присоединяется к состоянию больного.

Варикозное расширение вен пищевода 3 степени при циррозе проявляется наиболее яркой клинической картиной, поскольку при этом малокровие развивается уже в тяжёлой стадии. При этом из вен пищевода кровь изливается в брюшину или в органы, возникают кровотечения. В зависимости от того, какие присутствуют симптомы, лечение анемии может иметь различные вариации и методы.

Диагностика малокровия на сегодняшний день не является сложным процессом, поскольку распознать патологию возможно уже после проведения анализа крови, который покажет уровень содержания гемоглобина в биологической жидкости. Низкий гемоглобин всегда говорит о возникновении малокровия. Иногда, для подтверждения анемии могут понадобиться такие анализы, как общий анализ мочи, биохимическое исследование крови и спинномозговая пункция – данные анализы помогут выявить форму и степень малокровия.

При циррозе печени лечить анемию достаточно сложно, поскольку варикозно расширенные вены не всегда позволяют повысить количество гемоглобина в крови. Главным методом для предотвращения малокровия является воздействие на цирроз, являющегося главной причиной малокровия.

В зависимости от причины анемии, важно как можно скорее устранить её и постараться повысить количество железа в крови. Для этого больным назначаются специальные препараты железа, фолиевой кислоты или глюкокортикоидов. Важно понимать, что лечение анемии длительный процесс, поэтому назначение лекарств достигает 3 месяцев приёма. По мере увеличения гемоглобина проходят клинические проявления, повышается артериальное давление.

При кровоизлиянии из сосудов, врачи прибегают к ушиванию сосудов и переливанию крови пациенту, поскольку больной при заболевании циррозом иногда не способен самостоятельно восполнить запас железа в организме, вследствие постоянной отдачи сил на борьбу с основным недугом.

Прогноз и диета

Для того чтобы восполнить уровень железа в крови, помимо применения препаратов, пациентом важно соблюдать диетический режим. Диета при печёночных недугах – это обязательная составляющая терапии, потому что от неё во многом зависит продолжительность жизни человека и скорость развития недуга, а также первая степень, помогающая избежать последствий печёночных осложнений.

Диета при циррозе с присутствующей анемией должна включать полезные, нежирные продукты, содержащие большое количество витаминов и минералов, в том числе железа. В Рацион больного должны входить такие блюда, как говядина, нежирные сорта рыбы, яйца, гранаты, зеленые яблоки. Достаточный уровень гемоглобина содержится в крупах – грече, пшене. Много железа присутствует в орехах.

Прогноз патологии во многом зависит от причины малокровия, и её степени. Осложнения цирроза достаточно сложны к терапии, поэтому положительный прогноз имеет высокую вероятность только на первых этапах обнаружения анемии. В случае, если малокровие имеет тяжёлую или крайне тяжёлую степень, прогноз ухудшается в разы, поскольку кровотечения постоянно усиливаются, что может привести к летальному исходу.

Видео

Цирроз печени и его осложнения.

Геморрагический синдром или синдром повышенной кровоточивости

Диспепсия, патогенез, причины.

Диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, запоры или поносы.

Причинами служат:

1. Дефицит желчи в кишечнике → нарушение переваривания → повышение давления в ДПК → появление чувства тяжести, распирания в эпигастрии, рефлюксы ДГР и ДГЭР, горечь во тру, тошнота, вздутие, флатуленция (выделение газов), запоры;

2. Снижение бактерицидных свойств желчи → ее дефицита → в ДПК происходит микробная контаминация (обсеменение) → усугубляются нарушения процессов внутриполостного переваривания → к появлению диспепсии. Синдром избыточного бактериального роста → преждевременной деконъюгации желчных кислот → активации ц АМФ → секреторной диарее (холагенная диарея) → для больных характерно чередование поносов и запоров.

3. При портальной гипертензии → отек стенки кишки → нарушение пристеночного пищеварения и всасывания.

Диспепсия при заболеваниях печени и желчевыводящих путей характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Причины: гепатиты, циррозы, ЖКБ, ДСО, дисфункция ЖП и СО, холангиты, гельминтозы печени, рак печени, стеатоз печени.

Геморрагический синдром — состояние, отличительным признаком которого является повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д.

Причины при заболеваниях печени:

1. Снижение синтеза факторов свертывания крови

2. Тромбоцитопения → гиперспленизма

3. Развитие ДВС синдрома, т.к. нарушается обезвреживающая функция печени, при этом токсины и бактериальные клетки способствуют развитию ДВС синдрома с преобладанием гипокоагуляции.

При заболеваниях печени присутствует петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный тип кровоточивости характеризуемся петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения не отмечаются (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий являются заболевания печени, чаще всего — цирроз печени. Причинами развития коагулопатий также являются заболевания печени (гепатиты, циррозы). Так при болезнях печени уменьшается содержание белков, участвующих в свертывании и факторов активации свертывания.

Лихорадка, причины, патогенез – при заболеваниях печени.

При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. другие — преимущественным нарушением оттока желчи и т.д., поэтому диагностика заболеваний печени часто проводится посиндромно. Далее описываются основные синдромы (табл.7).

1. Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:

1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);

2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;

3) гидростатический;

4) гипоксический («шоковая печень” и др.);

5) опухолевый цитолиз;

6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.

Цитолиз не тождественен некрозу клеток: при цитолизе клетка остается живой и способна к различным видам обмена, в том числе к синтезу ферментов, поэтому при цитолизе активность ферментов может возрастать в десятки и сотни раз и сохраняться повышенной длительное время. Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным.

Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается у 88-97% пациентов в зависимости от вида гепатита, более, чем у половины из них, наблюдается значительное (в 10-100 раз) увеличение. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме — на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Активность АЛТ > АСТ, что связано с распределением АСТ между цитоплазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП, g-ГТ) содержится в цитоплазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ — ЛДГ5.

Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз.

2. Холестатический синдром (холестаз) характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи (гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина). Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой.

При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи (холебилирубина); холестерина и b-липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) проявляет свою активность при рН 9-10, содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на 4-10 день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей.

5-нуклеотидаза относится к группе щелочных фосфатаз, изменяется параллельно с ними, но повышение ее активности связано исключительно с холестазом. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме.

ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным.

Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса (ПТИ). При внутримышечном введении витамина К при холестазе ПТИ через сутки повышается на 30%.

3. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови.

Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

а) пробы на выделительную функцию печени — бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

б) пробы на детоксицирующую функцию печени — антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:

1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов (Ig) на фоне снижения концентрации альбумина. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.

2. a-1-Антитрипсин — гликопротеид , составляющий 80-90% фракции a1-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.

3. Холинэстераза (псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза — ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b2-глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина (листенон, дитилин). Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, т.е. степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности — отравление фосфорорганическими соединениями.

4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b2-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.

5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.

6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.

Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение (в 1,5 — 3 раза) активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются g-глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.

Определение g-глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем g-глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что g-глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост g-глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной.

Иммуноглобулины (Ig) представляют собой белки, входящие во фракцию g-глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА.

Тимоловая проба — неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Проба бывает положительной у 70-80% больных острым вирусным гепатитом в первые 5 дней желтушного периода, у 70-80% больных с ХАГ, у 60% — с циррозом печени. Проба нормальна при механической желтухе у 95% пациентов.

Антитела к тканевым и клеточным антигенам ( нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные) позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени.

К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, a2-макроглобулина, b2-микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот.

Таблица 1.

АНЕМИЯ ПРИ ЦИРРОЗАХ ПЕЧЕНИ

ИСАМ ХАЛИФА, В.К. АЛЬПИДОВСКИЙ

Кафедра госпитальной терапии с курсом гематологии РУДН.

117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6

Представлены результаты обследования 36 больных портальным циррозом печени, протекающим с анемией. У большинства больных был обнаружен нарушенный обмен железа, в миелограмме больных отмечались раздражения красного ростка кроветворения с признаком не эффективного эритропоэза. Несмотря на отсутствие мегалобласти, в большинстве случаев имелась тенденция к макроцитозу, что, по нашему мнению, объясняется дефектом структуры белково-липидного состава мембраны эритроцитов.

При хронических заболеваниях печени обычно выявляется легкая или умеренная анемия, которая может быть нормохромной, макроцитарной и гипохромной при желудочно-кишечных кровотечениях . Патогенез анемии при гепатитах и циррозах печени сложный и многообразный. В развитии анемии имеет значение нарушение процессов пролиферации и созревание эритробластов в костном мозге с выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов , а также токсическое воздействие на эритрон вирусов , лекарственных средств, токсинов. Определенную роль в развитии анемии при циррозах печени имеет нарушение процессов всасывания и метаболизм железа , дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 . При застойных спленомегали-ях возможно также повышенное разрешение эритроцитов в селезенке и появление аутоантител против эритроцитов и ядерных элементов эритропоэза . По данным авторов , при снижении восстановленого глутатиона в эритроцитах увеличивается их сорбционная способность, а проницаемость воды через мембраны эритроцитов уменьшается, выявлены изменения качественного и количественного состав белков, липидов и белок-липидных взаимодействий в мембранах. Можно предположить, что такие изменения мембран эритроцитов, особенно их (уплотнение), приводят к нарушениям насыщения эритроцитов кислородом, диссоциации и передаче кислорода другим клетками.

Нами обследовано 36 больных портальным циррозом печени. Кроме общеклинических исследований состояние кроветворения изучалось по данным стернальной пункции. Развитие цирроза печени у большинства больных было следствием злоупотребления алкоголем.

В результате проведенных исследований нарушения эритропоэза, проявляющееся развитием анемии различной степени выраженности выявлено у 80,5% больных (гемоглобин колебался от 74 г/л до 117 г/л, а эритроциты от 2,8. 10 12 /л до 3,0. 1012/л).

У большинства обследуемых больных отмечалось гипо — и диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и увеличение у-глобулинов). Изучение ферментной функции показало, что активность трансаминазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидро-геназы и уГТ повышены. Активность ACT, которая выделяется из поврежденных алкоголем митохондрий и гладкомышечной ткани , оказалась повышенной в большей степени, чем активность АЛТ; отношение АСТ/АЛТ превышает 2. Проведенные исследование показали, что у большинства обследуемых больных имеется выраженный гипосид-роз, причем степень его тяжести не строго коррелирует с явлениями анемии. Несмотря на существенное снижение содержания железа сыворотке и уровень сывороточного ферритина, были значительно снижены показатели ОЖСС и ЛЖСС. Ультразвуковое исследование брюшной полости у всех больных с алкогольным циррозом печени выявило диффузное изменение печени, гепатоспленомегалию, асцит, расширение воротной и селезеночной вен. При эзофагогастроскопии у всех больных отмечены варикознорасширенные вены пищевода, без признаков кровотечения, явления хронического гастрита, эзофагита, бульбита.

Характерными особенностями миелограммы являются раздражения красного ростка кроветворения с преобладанием полихроматофильных эритробластов и увеличение плазматических клеток. В костном мозге больных циррозом печени наблюдается изме-

нение лейкоэритробластического соотношения в сторону некоторого увеличения содержания эритробластических элементов.

Можно предположить, что анемизация больных портальным циррозом печени без явных геморрагических и гемолитических проявлений, при очевидном раздражении красного ростка кроветворения в костном мозге происходит за счет неэффективного эритропоэза с нарушением клеточного цикла развития эритробластов и частичного их разрушения в костном мозге и выходом в периферическую кровь неполноценных эритроцитов, имеющих дефект структуры белково-липидного состава мембраны клеток.

Патогенез выявил патологические сдвиги показателей сидрограммы, имеются в определенной степени нарушения всасывания железа, связанные с изменением секреторной деятельности желудка, изменением процессов метаболизма и всасывание в кишечной стенке, вызванные явлениями венозного застоя и явлениями дистрофии в кишечном эпителии. Печень с редуцированным портальным кровотоком, являющимся источником сорбированных в кишечнике продуктов, в том числе и минералов, не эффективно участвует в процессах усвоения железа, связывания с транспортными белками и фиксации в тканевых депо.

Литература

1. АльперинП. М. Анемии у печеночных больных: Автореф. дис. …д. м. н. — М., 1954.

2. Бумагина Т. К. Состояние кроветворение у больных циррозом печени: Автореф. дис. .. к. м. н. — М., 1972.

3. Золотницкая Р. П. // Лаб. Дело. — 1975. — № 7. — С. 395-397.

4. Колобаев В. И. // Науч. труды Рязан. мед. ин-та. — Рязань. — 1978,- Т.68,- С.91-103.

5. Корольке Ю.Р., Сарычева Т.Г.11 Гематология и трансфузиология. — 1988. — №6. — С.26-29.

6. Мусалатов Х.А., Миндадзе Н. А. Лечение нарушений обмен железа при циррозе печени и внепеченочной портальной гипертензии в пред-и после операционных периодах. — М.,1994.

7. Сондоре В. Ю» Васариня В. А., и dp.il Xi всес. конф. по клин, биохим. морф, и иммунол. — Рига. — 1983. -С. 512-513.

8. Щерлок Ш., Дули Дяс. Заболевание печени и желчных путей, переводе английского. — М., 1999.

ANEMIA IN CIRRHOSIS OF THE LIVER

ESAM KHALIFA, V.K. ALPIDOVSKI

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *